Jaka jest różnica potencjałów fizjologicznych? Spoczynkowy potencjał błony komórkowej. Składniki potencjału spoczynkowego

• zarządzany. Za pomocą mechanizmu sterującego: sterowane elektrycznie, chemicznie i mechanicznie;
• niepowstrzymany. Nie mają mechanizmu bramkowego i są zawsze otwarte, jony przepływają stale, ale powoli.

Potencjał odpoczynku- jest to różnica potencjałów elektrycznych pomiędzy środowiskiem zewnętrznym i wewnętrznym komórki.

Mechanizm powstawania potencjałów spoczynkowych. Bezpośrednią przyczyną potencjału spoczynkowego jest nierówne stężenie anionów i kationów wewnątrz i na zewnątrz komórki. Po pierwsze, takie rozmieszczenie jonów jest uzasadnione różnicą w przepuszczalności. Po drugie, z komórki opuszcza znacznie więcej jonów potasu niż sodu.

Potencjał działania- jest to wzbudzenie komórki, szybka fluktuacja potencjału błony w wyniku dyfuzji jonów do i z komórki.

Kiedy bodziec działa na komórki tkanki pobudliwej, kanały sodowe są najpierw bardzo szybko aktywowane i dezaktywowane, następnie kanały potasowe są aktywowane i inaktywowane z pewnym opóźnieniem.

W rezultacie jony szybko dyfundują do lub z ogniwa zgodnie z gradientem elektrochemicznym. To jest podekscytowanie. Na podstawie zmiany wielkości i znaku ładunku ogniwa wyróżnia się trzy fazy:

• Pierwsza faza - depolaryzacja. Zmniejszenie ładunku ogniwa do zera. Sód przemieszcza się w kierunku komórki zgodnie ze stężeniem i gradientem elektrycznym. Stan ruchu: bramka kanału sodowego otwarta;
• II faza – inwersja. Odwrócenie znaku ładunku. Inwersja składa się z dwóch części: rosnącej i malejącej.

Część rosnąca. Sód w dalszym ciągu przemieszcza się do komórki zgodnie z gradientem stężeń, ale wbrew gradientowi elektrycznemu (zakłóca).

Część zstępująca. Potas zaczyna opuszczać komórkę zgodnie ze stężeniem i gradientem elektrycznym. Brama kanału potasowego jest otwarta;

• Faza III – repolaryzacja. Potas w dalszym ciągu opuszcza komórkę zgodnie z gradientem stężeń, ale przeciwnie do gradientu elektrycznego.

Kryteria pobudliwości

Wraz z rozwojem potencjału czynnościowego następuje zmiana pobudliwości tkanki. Zmiana ta następuje etapami. Stan początkowej polaryzacji membrany zazwyczaj odzwierciedla spoczynkowy potencjał błony, który odpowiada początkowemu stanowi pobudliwości, a zatem początkowemu stanowi pobudliwej komórki. Jest to normalny poziom pobudliwości. Okres przed szczytem to okres samego początku potencjału czynnościowego. Pobudliwość tkanek jest nieznacznie zwiększona. Ta faza pobudliwości to pierwotne uniesienie (pierwotna nadprzyrodzona pobudliwość). Podczas rozwoju prespike potencjał błonowy zbliża się do krytycznego poziomu depolaryzacji i aby osiągnąć ten poziom, siła bodźca może być mniejsza niż próg.

W okresie rozwoju impulsu (potencjału szczytowego) następuje lawinowy napływ jonów sodu do komórki, w wyniku czego błona ulega doładowaniu i traci zdolność reagowania wzbudzeniem na bodźce o ww. - siła progowa. Ta faza pobudliwości nazywana jest absolutną ogniotrwałością, tj. absolutna niepobudliwość, która utrzymuje się do końca ładowania membrany. Bezwzględna ogniotrwałość membrany wynika z faktu, że kanały sodowe są całkowicie otwarte, a następnie dezaktywowane.

Po zakończeniu fazy doładowania jego pobudliwość stopniowo powraca do pierwotnego poziomu – jest to faza względnej ogniotrwałości, tj. względna niepobudliwość. Trwa to do momentu przywrócenia ładunku membrany do wartości odpowiadającej krytycznemu poziomowi depolaryzacji. Ponieważ w tym okresie spoczynkowy potencjał błonowy nie został jeszcze przywrócony, pobudliwość tkanki jest zmniejszona, a nowe pobudzenie może powstać tylko pod wpływem bodźca nadprogowego. Spadek pobudliwości we względnej fazie refrakcji jest związany z częściową inaktywacją kanałów sodowych i aktywacją kanałów potasowych.

Następny okres odpowiada podwyższony poziom pobudliwość: faza wtórnego uniesienia lub wtórna nadprzyrodzona pobudliwość. Ponieważ potencjał błonowy w tej fazie jest bliższy krytycznego poziomu depolaryzacji w porównaniu ze stanem spoczynku polaryzacji początkowej, próg pobudzenia ulega obniżeniu, tj. zwiększa się pobudliwość komórek. W tej fazie może pojawić się nowe pobudzenie w wyniku działania bodźców o sile podprogowej. W tej fazie kanały sodowe nie są całkowicie inaktywowane. Potencjał błonowy wzrasta – następuje stan hiperpolaryzacji błony. Oddalając się od krytycznego poziomu depolaryzacji, próg pobudzenia nieznacznie wzrasta, a nowe wzbudzenie może powstać dopiero pod wpływem bodźców o wartości ponadprogowej.

Mechanizm powstawania spoczynkowego potencjału błonowego

Każda komórka w stanie spoczynku charakteryzuje się obecnością różnicy potencjałów transbłonowych (potencjału spoczynkowego). Zwykle różnica ładunków pomiędzy wewnętrzną i zewnętrzną powierzchnią membran wynosi od -80 do -100 mV i można ją zmierzyć za pomocą mikroelektrod zewnętrznych i wewnątrzkomórkowych (ryc. 1).

Nazywa się różnicę potencjałów pomiędzy zewnętrzną i wewnętrzną stroną błony komórkowej w stanie spoczynku potencjał błonowy (potencjał spoczynkowy).

Tworzenie potencjału spoczynkowego zapewniają dwa główne procesy - nierównomierny rozkład jonów nieorganicznych pomiędzy przestrzenią wewnątrz- i zewnątrzkomórkową oraz nierówna przepuszczalność dla nich błony komórkowej. Analiza skład chemiczny płyn zewnątrz- i wewnątrzkomórkowy wskazuje na wyjątkowo nierównomierny rozkład jonów (tab. 1).

W stanie spoczynku wewnątrz komórki znajduje się wiele anionów kwasów organicznych i jonów K+, których stężenie jest 30 razy wyższe niż na zewnątrz; Wręcz przeciwnie, na zewnątrz komórki znajduje się 10 razy więcej jonów Na+ niż wewnątrz; CI- jest również większy na zewnątrz.

W spoczynku błona komórek nerwowych jest najbardziej przepuszczalna dla K+, mniej przepuszczalna dla CI- i bardzo słabo przepuszczalna dla Na+. Przepuszczalność błony włókien nerwowych dla Na+ w spoczynku jest 100 razy mniejsza niż dla K+. Dla wielu anionów kwasów organicznych membrana w stanie spoczynku jest całkowicie nieprzepuszczalna.

Ryż. 1. Pomiar potencjału spoczynkowego włókna mięśniowego (A) za pomocą mikroelektrody wewnątrzkomórkowej: M - mikroelektroda; Ja - elektroda obojętna. Wiązka na ekranie oscyloskopu (B) pokazuje, że przed przebiciem membrany przez mikroelektrodę różnica potencjałów pomiędzy M i I była równa zeru. W momencie przebicia (pokazany strzałką) wykryto różnicę potencjałów, co wskazuje, że wewnętrzna strona membrany jest naładowana ujemnie w stosunku do jej zewnętrznej powierzchni (wg B.I. Chodorowa)

Tabela. Wewnątrz- i zewnątrzkomórkowe stężenia jonów w komórce mięśniowej zwierzęcia stałocieplnego, mmol/l (wg J. Dudela)

Ze względu na gradient stężeń K+ dociera do zewnętrznej powierzchni ogniwa, przenosząc swój ładunek dodatni. Aniony o dużej masie cząsteczkowej nie mogą podążać za K+, ponieważ membrana jest dla nich nieprzepuszczalna. Jon Na+ nie jest w stanie także zastąpić utraconych jonów potasu, gdyż przepuszczalność membrany dla niego jest znacznie mniejsza. CI- wzdłuż gradientu stężenia może poruszać się tylko wewnątrz komórki, zwiększając w ten sposób ładunek ujemny wewnętrznej powierzchni membrany. W wyniku tego ruchu jonów następuje polaryzacja membrany, gdy jej zewnętrzna powierzchnia jest naładowana dodatnio, a wewnętrzna powierzchnia jest naładowana ujemnie.

Pole elektryczne powstające na membranie aktywnie zakłóca rozkład jonów pomiędzy wewnętrzną i zewnętrzną zawartością komórki. W miarę wzrostu ładunku dodatniego na zewnętrznej powierzchni ogniwa coraz trudniej jest jonowi K+, który jest naładowany dodatnio, przemieszczać się z wnętrza na zewnątrz. Wydaje się, że porusza się pod górę. Im większy ładunek dodatni na zewnętrznej powierzchni, tym mniej jonów K+ może dotrzeć do powierzchni komórki. Przy pewnym potencjale na membranie liczba jonów K+ przechodzących przez membranę w obu kierunkach okazuje się równa, tj. Gradient stężenia potasu jest równoważony potencjałem obecnym na błonie. Potencjał, przy którym strumień dyfuzyjny jonów staje się równy strumieniowi podobnych jonów wchodzących odwrotny kierunek, nazywany jest potencjałem równowagi dla danego jonu. Dla jonów K+ potencjał równowagi wynosi -90 mV. W mielinowanych włóknach nerwowych wartość potencjału równowagowego dla jonów CI- jest bliska wartości spoczynkowego potencjału błonowego (-70 mV). Zatem pomimo tego, że stężenie jonów CI- na zewnątrz włókna jest większe niż w jego wnętrzu, to ich jednokierunkowy prąd nie jest obserwowany zgodnie z gradientem stężeń. W tym przypadku różnica stężeń jest równoważona potencjałem obecnym na membranie.

Jon Na+ wzdłuż gradientu stężeń powinien przedostać się do ogniwa (jego potencjał równowagowy wynosi +60 mV), a obecność ładunku ujemnego wewnątrz ogniwa nie powinna zakłócać tego przepływu. W tym przypadku napływający Na+ zneutralizowałby ładunki ujemne wewnątrz ogniwa. Jednak w rzeczywistości tak się nie dzieje, ponieważ membrana w stanie spoczynku jest słabo przepuszczalna dla Na+.

Najważniejszym mechanizmem utrzymującym niskie wewnątrzkomórkowe stężenie jonów Na+ i wysokie stężenie jonów K+ jest pompa sodowo-potasowa (transport aktywny). Wiadomo, że w błonie komórkowej znajduje się układ nośników, z których każdy jest wiązany przez jony Na+ znajdujące się wewnątrz komórki i przenosi je. Od zewnątrz nośnik wiąże się z dwoma jonami K+ znajdującymi się na zewnątrz komórki, które są przenoszone do cytoplazmy. Zasilanie w energię do pracy systemów transportowych zapewnia ATP. Eksploatacja pompy w takim układzie daje następujące rezultaty:

• Wewnątrz ogniwa utrzymuje się wysokie stężenie jonów K+, co zapewnia stałą wartość potencjału spoczynkowego. Ze względu na to, że podczas jednego cyklu wymiany jonowej usuwa się z komórki o jeden jon dodatni więcej niż jest wprowadzanych, transport aktywny odgrywa rolę w tworzeniu potencjału spoczynkowego. W tym przypadku mówią o pompie elektrogenicznej, ponieważ ona sama tworzy małe, ale DCładunki dodatnie z komórki, a tym samym bezpośrednio przyczynia się do powstawania w jej wnętrzu ujemnego potencjału. Jednak wielkość udziału pompy elektrogenicznej w ogólne znaczenie potencjał spoczynkowy jest zwykle niewielki i wynosi kilka miliwoltów;
• wewnątrz komórki utrzymuje się niskie stężenie jonów Na+, co z jednej strony zapewnia działanie mechanizmu generowania potencjału czynnościowego, a z drugiej strony zapewnia zachowanie prawidłowej osmolarności i objętości komórki;
• utrzymując stabilny gradient stężeń Na +, pompa sodowo-potasowa wspomaga sprzężony transport K +, Na + aminokwasów i cukrów przez błonę komórkową.

Zatem występowanie transbłonowej różnicy potencjałów (potencjału spoczynkowego) wynika z wysokiego przewodnictwa błony komórkowej w spoczynku dla jonów K+, CI-, asymetrii jonowej stężeń jonów K+ i jonów CI-, pracy aktywne systemy transportowe (Na + / K + -ATPaza), które tworzą i utrzymują asymetrię jonową.

Potencjał czynnościowy włókien nerwowych, impuls nerwowy

Potencjał działania - Jest to krótkotrwała fluktuacja różnicy potencjałów błony komórki pobudliwej, której towarzyszy zmiana znaku ładunku.

Potencjał czynnościowy jest głównym specyficznym znakiem pobudzenia. Jej rejestracja wskazuje, że komórka lub jej struktury zareagowały na uderzenie wzbudzeniem. Jednak, jak już wspomniano, PD w niektórych komórkach może wystąpić spontanicznie (spontanicznie). Komórki takie znajdują się w rozrusznikach serca, ścianach naczyń krwionośnych i układzie nerwowym. AP służy jako nośnik informacji, przekazując ją w postaci sygnałów elektrycznych (sygnalizacja elektryczna) wzdłuż doprowadzających i odprowadzających włókien nerwowych, układu przewodzącego serca, a także inicjuje skurcz komórek mięśniowych.

Rozważmy przyczyny i mechanizm powstawania AP w doprowadzających włóknach nerwowych, które tworzą pierwotne receptory czuciowe. Bezpośrednią przyczyną występowania (generowania) w nich AP jest potencjał receptorowy.

Jeśli zmierzymy różnicę potencjałów na błonie węzła Ranviera najbliższego zakończeniu nerwowemu, to w przerwach między ekspozycjami na torebkę ciałka Paciniego pozostaje ona niezmieniona (70 mV), a podczas ekspozycji ulega depolaryzacji niemal jednocześnie z depolaryzacją błona receptorowa zakończenia nerwowego.

Wraz ze wzrostem siły nacisku na ciało Paciniana, powodując wzrost potencjału receptora do 10 mV, w najbliższym węźle Ranviera zwykle rejestruje się szybką oscylację potencjału błonowego, której towarzyszy ładowanie błony - potencjał czynnościowy (AP) lub impuls nerwowy (ryc. 2). Jeśli siła nacisku na ciało wzrośnie jeszcze bardziej, amplituda potencjału receptora wzrasta i w zakończeniu nerwowym generowana jest pewna liczba potencjałów czynnościowych o określonej częstotliwości.

Ryż. 2. Schematyczne przedstawienie mechanizmu przekształcania potencjału receptora w potencjał czynnościowy (impuls nerwowy) i propagacji impulsu wzdłuż włókna nerwowego

Istota mechanizmu generacji AP polega na tym, że potencjał receptorowy powoduje powstawanie lokalnych prądów kołowych pomiędzy depolaryzowaną błoną receptorową niemielinizowanej części zakończenia nerwowego a błoną pierwszego węzła Ranviera. Prądy te, niesione przez Na+, K+, CI- i inne jony mineralne, „płyną” nie tylko wzdłuż, ale także przez błonę włókna nerwowego w obszarze węzła Ranviera. W błonie węzłów Ranviera, w przeciwieństwie do błony receptorowej samego zakończenia nerwowego, występuje duże zagęszczenie zależnych od napięcia jonów kanałów sodowych i potasowych.

Kiedy na membranie przechwytującej Ranviera wartość depolaryzacji wynosi około 10 mV, otwierają się szybkie, zależne od napięcia kanały sodowe i przez nie przepływ jonów Na+ napływa do aksoplazmy zgodnie z gradientem elektrochemicznym. Powoduje szybką depolaryzację i ładowanie błony w węźle Ranviera. Jednakże jednocześnie z otwarciem szybkich kanałów sodowych bramkowanych napięciem w błonie węzła Ranviera, otwierają się powolne kanały potasowe bramkowane napięciem i jony K+ zaczynają opuszczać pachwinę. Ich moc wyjściowa jest opóźniona w stosunku do wejścia jonów Na+. Zatem jony Na+ wchodzące do aksoplazmy z dużą prędkością szybko depolaryzują i ładują membranę przez krótki czas (0,3-0,5 ms), a jony K+ wychodzące przywracają pierwotny rozkład ładunku na membranie (repolaryzują membranę). W rezultacie podczas mechanicznego uderzenia w ciałko Paciniego z siłą równą lub przekraczającą próg obserwuje się krótkotrwałą oscylację potencjału na błonie najbliższego węzła Ranviera w postaci szybkiej depolaryzacji i repolaryzacji błony , tj. Generowany jest PD (impuls nerwowy).

Ponieważ bezpośrednią przyczyną generacji AP jest potencjał receptora, w tym przypadku nazywany jest on także potencjałem generatora. Liczba impulsów nerwowych o jednakowej amplitudzie i czasie trwania, generowanych w jednostce czasu, jest proporcjonalna do amplitudy potencjału receptora, a co za tym idzie, do siły nacisku na receptor. Proces przekształcania informacji o sile oddziaływania zawartej w amplitudzie potencjału receptora na liczbę dyskretnych impulsów nerwowych nazywany jest dyskretnym kodowaniem informacji.

Bardziej szczegółowo zbadano mechanizmy jonowe i dynamikę czasową procesów wytwarzania AP w warunkach eksperymentalnych, pod sztuczną ekspozycją włókna nerwowego na prąd elektryczny o różnej sile i czasie trwania.

Charakter potencjału czynnościowego włókien nerwowych (impuls nerwowy)

Błona włókna nerwowego w miejscu lokalizacji elektrody stymulującej reaguje na wpływ bardzo słabego prądu, który nie osiągnął jeszcze wartości progowej. Odpowiedź tę nazywa się lokalną, a oscylację różnicy potencjałów na membranie nazywa się potencjałem lokalnym.

Lokalna odpowiedź na błonie komórki pobudliwej może poprzedzać pojawienie się potencjału czynnościowego lub zachodzić jako proces niezależny. Reprezentuje krótkotrwałą fluktuację (depolaryzację i repolaryzację) potencjału spoczynkowego, któremu nie towarzyszy ładowanie błony. Depolaryzacja błony podczas rozwoju potencjału lokalnego wynika z zaawansowanego wnikania jonów Na+ do aksoplazmy, a repolaryzacja wynika z opóźnionego wyjścia jonów K+ z aksoplazmy.

Jeśli membrana zostanie poddana działaniu prądu elektrycznego o rosnącej sile, to przy tej wartości, zwanej wartością progową, depolaryzacja membrany może osiągnąć poziom krytyczny - Ec, przy którym następuje otwarcie zależnych od napięcia kanałów sodowych. W efekcie następuje przez nie lawinowy wzrost napływu jonów Na+ do komórki. Indukowany proces depolaryzacji ulega samoprzyspieszeniu, a potencjał lokalny przekształca się w potencjał czynnościowy.

Już o tym wspomniano cecha charakterystyczna PD to krótkotrwała inwersja (zmiana) znaku ładunku na membranie. Na zewnątrz przez krótki czas zostaje naładowany ujemnie (0,3-2 ms), a wewnątrz naładowany jest dodatnio. Wielkość inwersji może wynosić do 30 mV, a wielkość całego potencjału czynnościowego wynosi 60-130 mV (ryc. 3).

Tabela. Charakterystyka porównawcza potencjał lokalny i potencjał działania

Potencjał czynnościowy, w zależności od charakteru zmiany ładunków na wewnętrznej powierzchni membrany, dzieli się na fazy depolaryzacji, repolaryzacji i hiperpolaryzacji membrany. Depolaryzacja nazywamy całą wstępującą część PD, w której identyfikowane są obszary odpowiadające lokalnemu potencjałowi (z poziomu mi 0 Do E k), szybką depolaryzację (od poziomu E k do poziomu 0 mV), inwersje znak ładunku (od 0 mV do wartości szczytowej lub początku repolaryzacji). Repolaryzacja zwana zstępującą częścią AP, co odzwierciedla proces przywracania pierwotnej polaryzacji membrany. Na początku repolaryzacja następuje szybko, ale w miarę zbliżania się do poziomu mi 0, prędkość może zwolnić i ta sekcja nazywa się ślad negatywności(lub wyśledzić potencjał ujemny). W niektórych komórkach po repolaryzacji rozwija się hiperpolaryzacja (wzrost polaryzacji błony). Dzwonią do niej wyśledzić pozytywny potencjał.

Nazywana jest także początkowa, szybko płynąca część punktu dostępowego o wysokiej amplitudzie szczyt, Lub kolec. Obejmuje fazy depolaryzacji i szybkiej repolaryzacji.

W mechanizmie rozwoju WP najważniejszą rolę odgrywają zależne od napięcia kanały jonowe i niejednoczesny wzrost przepuszczalności błony komórkowej dla jonów Na+ i K+. Zatem, gdy na ogniwo działa prąd elektryczny, powoduje to depolaryzację membrany, a gdy ładunek membrany spada do poziomu krytycznego (Ec), otwierają się kanały sodowe bramkowane napięciem. Jak już wspomniano, kanały te tworzą cząsteczki białka osadzone w błonie, wewnątrz której znajdują się pory i mechanizmy dwóch bramek. Jeden z mechanizmów bramy, aktywacja, zapewnia (przy udziale segmentu 4) otwarcie (aktywację) kanału podczas depolaryzacji błony, a drugi (z udziałem pętli wewnątrzkomórkowej między domeną 3. i 4.) zapewnia jego inaktywację , który rozwija się podczas ponownego ładowania membrany (ryc. 4). Ponieważ oba te mechanizmy szybko zmieniają położenie bramki kanału, kanały sodowe bramkowane napięciem są szybkimi kanałami jonowymi. Okoliczność ta ma decydujące znaczenie dla wytwarzania AP w tkankach pobudliwych i dla jego przewodzenia wzdłuż błon włókien nerwowych i mięśniowych.

Ryż. 3. Potencjał czynnościowy, jego fazy i prądy jonowe (a, o). Opis w tekście

Ryż. 4. Pozycja bramki i stan aktywności bramkowanych napięciem kanałów sodowych i potasowych przy różnych poziomach polaryzacji membrany

Aby kanał sodowy bramkowany napięciem pozwolił jonom Na+ przedostać się do ogniwa, należy otworzyć tylko bramkę aktywacyjną, ponieważ bramka inaktywacyjna jest otwarta w warunkach spoczynku. Dzieje się tak, gdy depolaryzacja błony osiąga pewien poziom E k(ryc. 3, 4).

Otwarcie bramy aktywacyjnej kanałów sodowych prowadzi do lawinowego przedostania się sodu do wnętrza komórki, napędzanego siłami jego gradientu elektrochemicznego. Ponieważ jony Na+ przenoszą ładunek dodatni, neutralizują nadmiar ładunków ujemnych na wewnętrznej powierzchni membrany, zmniejszają różnicę potencjałów na membranie i depolaryzują ją. Wkrótce jony Na+ przekazują nadmiar ładunków dodatnich na wewnętrzną powierzchnię membrany, czemu towarzyszy inwersja (zmiana) znaku ładunku z ujemnego na dodatni.

Jednakże kanały sodowe pozostają otwarte tylko przez około 0,5 ms i po tym czasie od momentu ich wystąpienia

AP zamyka bramkę inaktywacyjną, kanały sodowe stają się inaktywowane i nieprzepuszczalne dla jonów Na+, których wejście do komórki jest znacznie ograniczone.

Od momentu depolaryzacji błony do poziomu E k obserwuje się także aktywację kanałów potasowych i otwarcie ich bramek dla jonów K+. Jony K+ pod wpływem sił gradientu stężeń opuszczają komórkę, usuwając z niej ładunki dodatnie. Jednakże mechanizm bramkowy kanałów potasowych działa wolno, a szybkość wychodzenia ładunków dodatnich z jonami K+ z komórki na zewnątrz jest opóźniona w stosunku do wnikania jonów Na+. Przepływ jonów K+, usuwając z ogniwa nadmiar ładunków dodatnich, powoduje przywrócenie pierwotnego rozkładu ładunków na membranie lub jej repolaryzację, a po wewnętrznej stronie, chwilę po naładowaniu, przywracany jest ładunek ujemny.

Występowanie AP na błonach pobudliwych i późniejsze przywrócenie pierwotnego potencjału spoczynkowego na membranie jest możliwe, ponieważ dynamika wejścia i wyjścia z ogniwa ładunków dodatnich jonów Na+ i K+ jest różna. Wejście jonu Na+ następuje przed wyjściem jonu K+. Gdyby te procesy były w równowadze, różnica potencjałów na membranie nie uległaby zmianie. Rozwój zdolności wzbudzania i generowania AP przez pobudliwe komórki mięśniowe i nerwowe nastąpił w wyniku powstania w ich błonie dwóch typów kanałów jonowych o różnej prędkości – szybkiego sodu i wolnego potasu.

Aby wygenerować pojedynczy AP, do wejścia do ogniwa wymagana jest stosunkowo niewielka ilość energii. duża liczba Jony Na+, które nie zakłócają ich dystrybucji na zewnątrz i wewnątrz komórki. Jeśli wygenerowana zostanie duża liczba AP, rozkład jonów po obu stronach błony komórkowej może zostać zakłócony. Jednakże w normalnych warunkach uniemożliwia to działanie pompy Na+, K+.

W warunkach naturalnych w neuronach ośrodkowego układu nerwowego potencjał czynnościowy powstaje przede wszystkim w rejonie wzgórka aksonu, w neuronach doprowadzających – w węźle Ranviera zakończenia nerwowego najbliższego receptorowi czuciowemu, tj. w tych częściach membrany, gdzie występują szybkie selektywne kanały sodowe bramkowane napięciem i wolne kanały potasowe. W innych typach komórek (na przykład rozruszniku serca, miocytach gładkich) w występowaniu AP rolę odgrywają nie tylko kanały sodowe i potasowe, ale także kanały wapniowe.

Mechanizmy percepcji i przekształcania sygnałów w potencjały czynnościowe we wtórnych receptorach czuciowych różnią się od mechanizmów omawianych dla pierwotnych receptorów czuciowych. W tych receptorach percepcja sygnałów odbywa się przez wyspecjalizowane komórki neurosensoryczne (fotoreceptor, węchowy) lub czuciowo-nabłonkowy (smak, słuch, przedsionek). Każda z tych wrażliwych komórek ma swój własny, specjalny mechanizm odbierania sygnałów. Jednak we wszystkich komórkach energia odbieranego sygnału (bodźca) zamieniana jest na oscylację różnicy potencjałów błony komórkowej, tj. w potencjał receptorowy.

Zatem kluczowym elementem mechanizmów, dzięki którym komórki czuciowe przekształcają odbierane sygnały na potencjał receptora, jest zmiana przepuszczalności kanałów jonowych w odpowiedzi na bodziec. Otwarcie kanałów jonowych Na +, Ca 2+, K + - podczas percepcji i transformacji sygnału osiąga się w tych komórkach przy udziale białek G, drugich przekaźników wewnątrzkomórkowych, wiązaniu z ligandami i fosforylacji kanałów jonowych. Z reguły powstający w komórkach czuciowych potencjał receptorowy powoduje uwolnienie z nich neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej, co zapewnia przekazanie sygnału do błony postsynaptycznej zakończenia nerwu doprowadzającego i wygenerowanie na nim impulsu nerwowego. membrana. Procesy te opisano szczegółowo w rozdziale poświęconym układom sensorycznym.

Potencjał czynnościowy można scharakteryzować za pomocą amplitudy i czasu trwania, które dla tego samego włókna nerwowego pozostają takie same, gdy działanie rozchodzi się wzdłuż włókna. Dlatego potencjał czynnościowy nazywany jest potencjałem dyskretnym.

Istnieje pewien związek pomiędzy charakterem oddziaływania na receptory czuciowe a liczbą AP, które powstają w odpowiedzi na uderzenie w doprowadzającym włóknie nerwowym. Polega to na tym, że przy większej sile lub czasie ekspozycji we włóknie nerwowym powstaje większa liczba impulsów nerwowych, tj. gdy efekt wzrośnie, impulsy o wyższej częstotliwości zostaną wysłane z receptora do układu nerwowego. Procesy przekształcania informacji o charakterze efektu na częstotliwość i inne parametry impulsów nerwowych przekazywanych do ośrodkowego układu nerwowego nazywane są dyskretnym kodowaniem informacji.

Dlaczego musimy wiedzieć, jaki jest potencjał spoczynkowy?

Co to jest „elektryczność zwierzęca”? Skąd biorą się „bioprądy” w organizmie? Jak żywa komórka w środowisku wodnym może zamienić się w „ akumulator elektryczny"?

Możemy odpowiedzieć na te pytania, jeśli dowiemy się, jak komórka działa na skutek redystrybucjiładunki elektryczne tworzy dla siebie potencjał elektryczny na membranie.

Jak działa układ nerwowy? Gdzie to wszystko się zaczyna? Skąd pochodzi prąd potrzebny do impulsów nerwowych?

Możemy również odpowiedzieć na te pytania, jeśli dowiemy się, w jaki sposób komórka nerwowa wytwarza potencjał elektryczny na swojej błonie.

Zatem zrozumienie działania układu nerwowego zaczyna się od zrozumienia działania pojedynczej komórki nerwowej, neuronu.

A podstawą pracy neuronu z impulsami nerwowymi jest redystrybucjaładunki elektryczne na jego błonie i zmiana wielkości potencjałów elektrycznych. Ale żeby zmienić potencjał, trzeba go najpierw mieć. Można zatem powiedzieć, że neuron przygotowując się do pracy nerwowej wytwarza napięcie elektryczne potencjał jako szansę na taką pracę.

Zatem naszym pierwszym krokiem w badaniu pracy układu nerwowego jest zrozumienie, w jaki sposób ładunki elektryczne przemieszczają się po komórkach nerwowych i w jaki sposób na błonie pojawia się potencjał elektryczny. To właśnie zrobimy i nazwiemy ten proces pojawiania się potencjału elektrycznego w neuronach - tworzenie potencjału spoczynkowego.

Definicja

Zwykle, gdy ogniwo jest gotowe do pracy, ma już ładunek elektryczny na powierzchni membrany. To się nazywa spoczynkowy potencjał błonowy .

Potencjał spoczynkowy to różnica potencjałów elektrycznych pomiędzy wewnętrzną i zewnętrzną stroną błony, gdy komórka znajduje się w stanie fizjologicznego spoczynku. Jego średnia wartość wynosi -70 mV (miliwoltów).

„Potencjał” to szansa jest to pokrewne pojęciu „potencji”. Potencjał elektryczny membrany to jej zdolność do przenoszenia ładunków elektrycznych, dodatnich lub ujemnych. Ładunki odgrywają naładowane cząstki chemiczne - jony sodu i potasu, a także wapnia i chloru. Spośród nich tylko jony chloru są naładowane ujemnie (-), a pozostałe mają ładunek dodatni (+).

Zatem mając potencjał elektryczny, membrana może przenosić powyższe naładowane jony do lub z komórki.

Ważne jest, aby zrozumieć, że w układzie nerwowym ładunki elektryczne nie są tworzone przez elektrony, jak w metalowych drutach, ale przez jony - cząsteczki chemiczne posiadające ładunek elektryczny. Prąd elektryczny w ciele i jego komórkach jest to przepływ jonów, a nie elektronów, jak w drutach. Należy również pamiętać, że mierzony jest ładunek membrany od wewnątrz komórki, a nie na zewnątrz.

Ujmując to bardzo prymitywnie, okazuje się, że „znaki plus” będą dominować na zewnątrz komórki, tj. jony naładowane dodatnio, a wewnątrz znajdują się znaki „minus”, tj. jony naładowane ujemnie. Można powiedzieć, że w środku jest klatka elektroujemny . A teraz musimy tylko wyjaśnić, jak do tego doszło. Chociaż oczywiście nieprzyjemne jest uświadomienie sobie, że wszystkie nasze komórki są negatywnymi „charakterami”. ((

Istota

Istotą potencjału spoczynkowego jest przewaga ujemnych ładunków elektrycznych w postaci anionów po wewnętrznej stronie membrany oraz brak dodatnich ładunków elektrycznych w postaci kationów, które skupiają się po jej zewnętrznej stronie, a nie po stronie membrany. wewnętrzny.

Wewnątrz komórki jest „negatywność”, a na zewnątrz „pozytywność”.

Stan ten osiągany jest poprzez trzy zjawiska: (1) zachowanie membrany, (2) zachowanie dodatnich jonów potasu i sodu oraz (3) związek sił chemicznych i elektrycznych.

1. Zachowanie membrany

W zachowaniu membrany dla potencjału spoczynkowego ważne są trzy procesy:

1) Giełda wewnętrzne jony sodu do zewnętrznych jonów potasu. Wymianę przeprowadzają specjalne membranowe konstrukcje transportowe: pompy jonitowe. W ten sposób błona przesyca komórkę potasem, ale pozbawia ją sodu.

2) Otwórz potas kanały jonowe. Dzięki nim potas może zarówno wchodzić, jak i wychodzić z komórki. W większości wychodzi.

3) Zamknięty sód kanały jonowe. Z tego powodu sód usunięty z ogniwa przez pompy wymiany nie może do niego wrócić. Kanały sodowe otwierają się tylko wtedy, gdy specjalne warunki- a następnie potencjał spoczynkowy zostaje przerwany i przesunięty w stronę zera (jest to tzw depolaryzacja membrany, tj. malejąca polaryzacja).

2. Zachowanie jonów potasu i sodu

Jony potasu i sodu przemieszczają się przez membranę w różny sposób:

1) Poprzez pompy jonowymienne sód jest usuwany z komórki na siłę, a potas wciągany do wnętrza komórki.

2) Poprzez stale otwarte kanały potasowe potas opuszcza komórkę, ale może też przez nie wrócić do niej.

3) Sód „chce” dostać się do komórki, ale „nie może”, ponieważ kanały są dla niego zamknięte.

3. Związek pomiędzy siłą chemiczną i elektryczną

W odniesieniu do jonów potasu ustala się równowaga pomiędzy siłami chemicznymi i elektrycznymi na poziomie - 70 mV.

1) Chemiczny siła wypycha potas z komórki, ale ma tendencję do wciągania do niej sodu.

2) Elektryczny siła ma tendencję do przyciągania dodatnio naładowanych jonów (zarówno sodu, jak i potasu) do komórki.

Tworzenie potencjału spoczynkowego

Spróbuję w skrócie powiedzieć skąd bierze się spoczynkowy potencjał błonowy w komórkach nerwowych – neuronach. Przecież, jak już wszyscy wiedzą, nasze komórki są tylko dodatnie na zewnątrz, ale wewnątrz są bardzo ujemne, a w nich jest nadmiar cząstek ujemnych - anionów i brak cząstek dodatnich - kationów.

I tu na badacza i studenta czeka jedna z logicznych pułapek: wewnętrzna elektroujemność ogniwa nie powstaje w wyniku pojawienia się dodatkowych cząstek ujemnych (anionów), ale wręcz przeciwnie, w wyniku utraty pewnej liczby dodatnich cząstki (kationy).

I dlatego istota naszej opowieści nie będzie polegać na tym, że wyjaśnimy, skąd biorą się cząstki ujemne w komórce, ale na tym, że wyjaśnimy, jak powstaje niedobór dodatnio naładowanych jonów – kationów – w neuronach.

Którędy dodatnio naładowane cząstki wychodzą z komórki? Przypomnę, że są to jony sodu – Na+ i potasu – K+.

Pompa sodowo-potasowa

Chodzi o to, że w błonie komórki nerwowej stale pracują pompy wymiennikowe , utworzone przez specjalne białka osadzone w błonie. Co oni robią? Wymieniają „własny” sód komórki na zewnętrzny „obcy” potas. Z tego powodu komórce brakuje sodu, który jest wykorzystywany w metabolizmie. Jednocześnie komórka jest przepełniona jonami potasu, które wprowadziły do ​​niej te pompy molekularne.

Aby ułatwić zapamiętanie, możemy w przenośni powiedzieć tak: „ Komórka kocha potas!„(Chociaż o prawdziwej miłości tu nie można mówić!) Dlatego wciąga do siebie potas, mimo że jest go już pod dostatkiem. Dlatego nieopłacalnie zamienia go na sód, oddając 3 jony sodu na 2 jony potasu Dlatego zużywa energię ATP na tę wymianę. Aż 70% całkowitego wydatku energetycznego neuronu można przeznaczyć na pracę pomp sodowo-potasowych. To właśnie robi miłość, nawet jeśli nie jest to prawdziwe!

Nawiasem mówiąc, interesujące jest to, że komórka nie rodzi się z potencjałem spoczynkowym gotowa forma. Przykładowo podczas różnicowania i fuzji mioblastów ich potencjał błonowy zmienia się od -10 do -70 mV, tj. ich błona staje się bardziej elektroujemna i polaryzuje podczas różnicowania. I w eksperymentach na multipotencjalne mezenchymalne komórki zrębowe (MMSC) pochodzące z ludzkiego szpiku kostnego sztuczna depolaryzacja hamowała różnicowanie komórki (Fischer-Lougheed J., Liu J.H., Espinos E. i wsp. Fuzja ludzkich mioblastów wymaga ekspresji funkcjonalnych wewnętrznych kanałów prostowniczych Kir2.1. Journal of Cell Biology 2001; 153: 677-85; Liu J.H., Bijlenga P., Fischer-Lougheed J. i in. Rola wewnętrznego prostowania prądu K+ i hiperpolaryzacji w fuzji ludzkich mioblastów. Journal of Physiology 1998; 510: 467-76; różnicowanie mezenchymalnych komórek macierzystych 2008;

Mówiąc obrazowo, możemy to ująć w ten sposób:

Tworząc potencjał spoczynkowy, komórka jest „naładowana miłością”.

To miłość do dwóch rzeczy:

1) miłość komórki do potasu,

2) miłość potasu do wolności.

Co dziwne, rezultatem tych dwóch rodzajów miłości jest pustka!

To właśnie ta pustka wytwarza w komórce ujemny ładunek elektryczny – potencjał spoczynkowy. Dokładniej, powstaje potencjał ujemnypuste przestrzenie pozostawione przez potas, który uciekł z komórki.

Zatem wynik działania membranowych pomp jonitowych jest następujący:

Pompa sodowo-potasowa z wymiennikiem jonowym stwarza trzy potencjały (możliwości):

1. Potencjał elektryczny – zdolność do wciągania do wnętrza komórki dodatnio naładowanych cząstek (jonów).

2. Potencjał jonów sodu - zdolność do wciągania jonów sodu do komórki (i jonów sodu, a nie żadnych innych).

3. Potencjał jonowy potasu - możliwe jest wypchnięcie jonów potasu z komórki (i jonów potasu, a nie innych).

1. Niedobór sodu (Na +) w komórce.

2. Nadmiar potasu (K+) w komórce.

Można powiedzieć tak: tworzą się membranowe pompy jonowe różnica stężeń jony lub gradient (różnica) koncentracji pomiędzy środowiskiem wewnątrzkomórkowym i zewnątrzkomórkowym.

To właśnie z powodu powstałego niedoboru sodu ten sam sód „dostanie się” teraz do komórki z zewnątrz. Tak zachowują się substancje: dążą do wyrównania stężenia w całej objętości roztworu.

Jednocześnie komórka ma nadmiar jonów potasu w porównaniu do środowiska zewnętrznego. Ponieważ pompy membranowe wpompowały go do ogniwa. I stara się wyrównać swoją koncentrację wewnątrz i na zewnątrz, dlatego stara się opuścić celę.

Tutaj również ważne jest, aby zrozumieć, że jony sodu i potasu wydają się „nie zauważać” siebie nawzajem, reagują tylko „na siebie”. Te. sód reaguje na to samo stężenie sodu, ale „nie zwraca uwagi” na ilość potasu w pobliżu. I odwrotnie, potas reaguje tylko na stężenia potasu i „ignoruje” sód. Okazuje się, że aby zrozumieć zachowanie jonów w komórce, należy osobno porównać stężenia jonów sodu i potasu. Te. należy osobno porównywać stężenie sodu wewnątrz i na zewnątrz komórki oraz osobno - stężenie potasu wewnątrz i na zewnątrz komórki, ale nie ma sensu porównywać sodu z potasem, jak to często robi się w podręcznikach.

Zgodnie z prawem wyrównywania stężeń obowiązującym w roztworach sód „chce” przedostać się do komórki z zewnątrz. Ale nie może, ponieważ membrana w normalnym stanie nie pozwala jej dobrze przejść. Dochodzi go trochę i komórka ponownie natychmiast wymienia go na zewnętrzny potas. Dlatego sodu w neuronach zawsze brakuje.

Ale potas może łatwo opuścić komórkę na zewnątrz! Klatka jest go pełna, a ona nie może go utrzymać. Wychodzi więc przez specjalne dziury białkowe w błonie (kanały jonowe).

Analiza

Od chemicznej po elektryczną

A teraz – najważniejsze – podążaj za wyrażaną myślą! Musimy przejść od ruchu cząstek chemicznych do ruchu ładunków elektrycznych.

Potas jest naładowany ładunkiem dodatnim, dlatego opuszczając komórkę, usuwa nie tylko siebie, ale także „plusy” (ładunki dodatnie). Na ich miejscu w komórce pozostają „minusy” (ładunki ujemne). To jest spoczynkowy potencjał błony!

Spoczynkowy potencjał błonowy to niedobór ładunków dodatnich wewnątrz komórki, powstający w wyniku wycieku dodatnich jonów potasu z komórki.

Wniosek

Ryż. Schemat tworzenia potencjału spoczynkowego (RP). Autorka dziękuje Ekaterinie Yuryevnie Popovej za pomoc w stworzeniu rysunku.

Składniki potencjału spoczynkowego

Potencjał spoczynkowy jest ujemny od strony ogniwa i składa się z dwóch części.

1. Pierwsza część to około -10 miliwoltów, które uzyskuje się w wyniku nierównomiernej pracy wymiennika pompy membranowej (w końcu pompuje ona więcej „plusów” sodem niż odpompowuje potasem).

2. Druga część to ciągły wyciek potasu z ogniwa, wyciągając z niego ładunki dodatnie. Zapewnia większość potencjału błony, obniżając go do -70 miliwoltów.

Potas przestanie opuszczać ogniwo (a dokładniej jego wejście i wyjście będą równe) dopiero przy poziomie elektroujemności ogniwa wynoszącym -90 miliwoltów. Utrudnia to jednak stale przedostający się do komórki sód, który niesie ze sobą ładunki dodatnie. A ogniwo utrzymuje stan równowagi na poziomie -70 miliwoltów.

Należy pamiętać, że do wytworzenia potencjału spoczynkowego potrzebna jest energia. Koszty te są generowane przez pompy jonowe, które wymieniają „swój” wewnętrzny sód (jony Na +) na „obcy” zewnętrzny potas (K +). Pamiętajmy, że pompy jonowe są enzymami ATPazy i rozkładają ATP, pobierając od niego energię na określoną wymianę jonową różne typy bardzo ważne jest, aby zrozumieć, że z membraną „pracują” jednocześnie dwa potencjały: chemiczny (gradient stężeń jonów) i elektryczny (różnica potencjałów elektrycznych po przeciwnych stronach membrany). Jony poruszają się w tym lub innym kierunku pod wpływem obu tych sił, na co marnuje się energię. W tym przypadku jeden z dwóch potencjałów (chemiczny lub elektryczny) maleje, a drugi wzrasta. Oczywiście, jeśli osobno rozważymy potencjał elektryczny (różnicę potencjałów), wówczas siły „chemiczne”, które poruszają jony, nie zostaną uwzględnione. A wtedy możesz odnieść błędne wrażenie, że energia potrzebna do ruchu jonu nie bierze się znikąd. Ale to nieprawda. Należy wziąć pod uwagę obie siły: chemiczną i elektryczną. W tym przypadku duże cząsteczki z ładunkami ujemnymi znajdujące się wewnątrz komórki pełnią rolę „dodatków”, ponieważ nie są one przemieszczane przez membranę ani chemicznie, ani siły elektryczne. Dlatego te cząstki ujemne zwykle nie są brane pod uwagę, chociaż istnieją i to one zapewniają ujemną stronę różnicy potencjałów między wewnętrzną i zewnętrzną stroną membrany. Jednak zwinne jony potasu są w stanie precyzyjnie się poruszać i to właśnie ich wyciek z komórki pod wpływem sił chemicznych tworzy lwią część potencjału elektrycznego (różnica potencjałów). Przecież to jony potasu przenoszą dodatnie ładunki elektryczne na zewnątrz membrany, będąc cząsteczkami naładowanymi dodatnio.

Chodzi więc o membranową pompę wymiany sodowo-potasowej i wynikający z niej wyciek „dodatkowego” potasu z komórki. Z powodu utraty ładunków dodatnich podczas tego wypływu elektroujemność wewnątrz ogniwa wzrasta. Jest to „spoczynkowy potencjał błonowy”. Jest mierzony wewnątrz ogniwa i zazwyczaj wynosi -70 mV.

Wnioski

Mówiąc obrazowo, „membrana zamienia ogniwo w „baterię elektryczną”, kontrolując przepływy jonów”.

Spoczynkowy potencjał błonowy powstaje w wyniku dwóch procesów:

1. Działanie pompy membranowej sodowo-potasowej.

Działanie pompy potasowo-sodowej ma z kolei 2 konsekwencje:

1.1. Bezpośrednie działanie elektrogeniczne (generujące zjawiska elektryczne) pompy jonitowej. Jest to powstawanie małej elektroujemności wewnątrz ogniwa (-10 mV).

Winna jest za to nierówna wymiana sodu na potas. Z komórki uwalnia się więcej sodu niż wymienia się potasu. A wraz z sodem usuwanych jest więcej „plusów” (ładunków dodatnich) niż zwracanych wraz z potasem. Występuje niewielki niedobór ładunków dodatnich. Od wewnątrz membrana jest naładowana ujemnie (około -10 mV).

1.2. Stworzenie warunków wstępnych pojawienia się wysokiej elektroujemności.

Warunki te to nierówne stężenie jonów potasu wewnątrz i na zewnątrz komórki. Nadmiar potasu jest gotowy do opuszczenia komórki i usunięcia z niej ładunków dodatnich. Porozmawiamy o tym teraz poniżej.

2. Wyciek jonów potasu z ogniwa.

Ze strefy zwiększonego stężenia wewnątrz komórki jony potasu przedostają się do strefy o niższym stężeniu na zewnątrz, przenosząc jednocześnie dodatnie ładunki elektryczne. Wewnątrz ogniwa występuje silny niedobór ładunków dodatnich. W rezultacie membrana jest dodatkowo ładowana ujemnie od wewnątrz (do -70 mV).

Finał

Pompa potasowo-sodowa stwarza warunki do pojawienia się potencjału spoczynkowego. Jest to różnica w stężeniu jonów pomiędzy środowiskiem wewnętrznym i zewnętrznym komórki. Różnica w stężeniu sodu i różnica w stężeniu potasu objawiają się osobno. Próba wyrównania przez komórkę stężenia jonów potasem prowadzi do utraty potasu, utraty ładunków dodatnich i generowania elektroujemności wewnątrz komórki. Ta elektroujemność stanowi większość potencjału spoczynkowego. Mniejszą część stanowi elektrogeniczność bezpośrednia pompy jonowej, tj. dominujące straty sodu podczas jego wymiany na potas.

Wideo: Spoczynkowy potencjał błonowy

Dodatnio naładowane jony potasu do środowiska z cytoplazmy komórki w procesie ustalania się równowagi osmotycznej. Aniony kwasów organicznych, które neutralizują ładunek jonów potasu w cytoplazmie, nie mogą opuścić komórki, natomiast jony potasu, których stężenie w cytoplazmie jest duże w porównaniu do otoczenia, dyfundują z cytoplazmy aż do wytworzenia ładunku elektrycznego zaczyna równoważyć gradient stężeń na błonie komórkowej.

Encyklopedyczny YouTube

1 / 3

✪ Potencjały błonowe - Część 1

✪ Potencjał spoczynkowy: - 70 mV. Depolaryzacja, repolaryzacja

✪ Potencjał odpoczynku

Napisy na filmie obcojęzycznym

Narysuję małą komórkę. To jest pierwszy etap. w tym przypadku ujemny - co wynika z faktu, że potas pozostawił anion. Potencjał ten stymuluje przepływ potasu z powrotem. wszystko jest bardzo podobne, ale dzieje się równolegle ze zmianami gradientu stężeń.

A kiedy te dwie wartości się zrównają, kiedy liczba wychodzących jonów potasu jest równa liczbie powracających jonów potasu, otrzymasz plateau.

I okazuje się, że ładunek wynosi minus 92 miliwolty.

Tworzenie potencjału spoczynkowego

W tym momencie, gdzie praktycznie nie ma różnicy w całkowitym ruchu jonów potasu, obserwuje się równowagę.

Ma nawet swoją nazwę - „potencjał równowagi dla potasu”. powstanie niewielkiej (-10 mV) ujemności wewnątrz ogniwa w wyniku nierównej asymetrycznej wymiany Na + na K + w stosunku 3: 2. W rezultacie więcej ładunków dodatnich opuszcza komórkę z sodem niż wraca do niej z potas. Ta cecha pompy sodowo-potasowej, która wymienia te jony przez membranę przy wydatku energii ATP, zapewnia jej elektrogeniczność.

Wyniki działania membranowych pomp jonitowych w pierwszym etapie tworzenia PP są następujące:

1. Niedobór jonów sodu (Na +) w komórce.

2. Nadmiar jonów potasu (K+) w komórce.

3. Pojawienie się słabego potencjału elektrycznego (-10 mV) na membranie.

Drugi etap: powstanie znacznej (-60 mV) ujemności wewnątrz ogniwa w wyniku wycieku z niego jonów K + przez membranę. Jony potasu K+ opuszczają ogniwo i odbierają z niego ładunki dodatnie, doprowadzając ładunek ujemny do -70 mV.

Zatem spoczynkowy potencjał błonowy to niedobór dodatnich ładunków elektrycznych wewnątrz ogniwa, wynikający z wycieku z niego dodatnich jonów potasu i elektrogennego działania pompy sodowo-potasowej.

Dla wyjaśnienia pochodzenie potencjału spoczynkowego Zaproponowano różne teorie. Początki współczesnego rozumienia tego problemu sięgają pracy V. Yu Chagovetsa, który w 1896 roku jako student medycyny wyraził ideę jonowej natury procesów bioelektrycznych i podjął próbę zastosowania teorii Arrheniusa. dysocjacji elektrolitycznej, aby wyjaśnić pochodzenie tych potencjałów. Następnie w 1902 r. Yu. Bernstein opracował teorię jonów membranowych, która została zmodyfikowana i potwierdzona eksperymentalnie przez A. Hodgkina i A. Huxleya (1952) i jest obecnie powszechnie akceptowana. Według tej teorii potencjały bioelektryczne wynikają z nierównego stężenia jonów K, Na i Cl wewnątrz i na zewnątrz komórki oraz różnej przepuszczalności dla nich błony powierzchniowej.

Protoplazma komórek nerwowych i mięśniowych zawiera 30-50 razy więcej jonów potasu, 8-10 razy mniej jonów sodu i 50 razy mniej jonów chloru niż płyn pozakomórkowy.

Przeszkodą w szybkim wyrównaniu tej różnicy stężeń jest najcieńsza (około 100 Å) błona plazmatyczna pokrywająca żywe komórki.

Błona komórkowa zawiera najdrobniejsze kanaliki - „pory” o średnicy kilku angstremów. Przez te kanaliki cząsteczki wody i innych substancji, a także jony o średnicy odpowiadającej wielkości porów, wchodzą do komórki i ją opuszczają.

NA elementy konstrukcyjne jony osobiste są utrwalone w membranie, co nadaje ściankom jej porów szczególny ładunek i w ten sposób utrudnia lub ułatwia przejście jonów przez nie. Zakłada się zatem, że obecność w błonie zdysocjowanych grup fosforanowych i karboksylowych powoduje, że błona włókna nerwowego jest znacznie mniej przepuszczalna dla anionów niż dla kationów.

Przepuszczalność membrany dla różnych kationów również nie jest taka sama i naturalnie zmienia się pod wpływem różnych stanów funkcjonalnych tkanki. W spoczynku błona włókien nerwowych jest około 20-100 razy bardziej przepuszczalna dla jonów K niż dla jonów Na, a w stanie wzbudzonym przepuszczalność sodu zaczyna znacznie przewyższać przepuszczalność błony potasu.

Aby zrozumieć mechanizm powstawania spoczynkowego potencjału błonowego z punktu widzenia teorii Bernsteina-Hodgkina, rozważmy eksperyment modelowy. Pierwsza połowa statku ( ryż. 117), oddzieloną sztuczną półprzepuszczalną membraną, której pory swobodnie przepuszczają dodatnio naładowane jony K i nie przepuszczają ujemnie naładowanych jonów SO”4, wypełnia się stężonym roztworem K2SO4, a lewą połowa jest również wypełniona roztworem K2SO4, ale o niższym stężeniu.

Ze względu na istnienie gradientu stężeń jony K zaczną dyfundować przez membranę głównie z prawej połowy naczynia (gdzie ich stężenie wynosi C1) w lewo (przy stężeniu C2). Dzięki swemu ładunkowi ujemnemu będą elektrostatycznie zatrzymywać jony K na powierzchni membrany po lewej stronie. W rezultacie membrana ulega polaryzacji: pomiędzy jej dwiema powierzchniami powstaje różnica potencjałów. Ryż. 117. Pojawienie się różnicy potencjałów na sztucznej membranie oddzielającej roztwory K2SO4 o różnych stężeniach (C1 i C2).

Membrana jest selektywnie przepuszczalna dla kationów K (małe kółka) i nie przepuszcza anionów SO4 (duże kółka). 1 i 2 - elektrody zanurzone w roztworze 3 - elektryczne urządzenie pomiarowe;

Jeśli teraz opuścimy elektrody do prawej i lewej połowy naczynia, elektryczny przyrząd pomiarowy wykryje obecność różnicy potencjałów, natomiast roztwór o niższym stężeniu jonów K2SO4, do którego dochodzi głównie dyfuzja dodatnio naładowanych jonów K, uzyskuje ładunek dodatni w stosunku do roztworu o większym stężeniu K2SO4.

Różnicę potencjałów (E) w rozpatrywanym przypadku można obliczyć korzystając ze wzoru Nernsta:

Istnieje wiele powodów, aby sądzić, że podobne zależności zachodzą w żywych włóknach nerwowych, gdyż stężenie jonów K w protoplazmie jest ponad 30 razy wyższe niż stężenie tych jonów w roztworze zewnętrznym, a aniony organiczne (białkowe itp.) protoplazma przez membranę praktycznie nie przenika.

W stanie fizjologicznego spoczynku dyfuzja dodatnio naładowanych jonów K z protoplazmy do zewnętrznej cieczy nadaje zewnętrznej powierzchni membrany ładunek dodatni, a wewnętrznej powierzchni ładunek ujemny.

Ważnym argumentem przemawiającym za słusznością tego pomysłu był fakt, że obliczona za pomocą wzoru Nernsta różnica potencjałów pomiędzy zewnętrzną i wewnętrzną stroną błony włókna mięśniowego (około 90 mV) okazała się zbliżona do tej zmierzonej w doświadczeniach z wykorzystaniem mikroelektrodę wewnątrzkomórkową.

Stwierdzono również, że wzrost stężenia jonów K w zewnętrznym środowisku komórki, a co za tym idzie zmniejszenie różnicy stężeń tych jonów po obu stronach błony, prowadzi do spadku potencjału spoczynkowego, iw pewnym zakresie stężeń te przesunięcia ilościowo dobrze pokrywają się z przesunięciami obliczonymi za pomocą wzoru Nernsta.

W przypadku, gdy stężenie jonów potasu w tym roztworze było zbliżone do wewnątrzkomórkowego, ustalono różnicę potencjałów pomiędzy wewnętrzną i zewnętrzną stroną membrany, w przybliżeniu równą potencjałowi spoczynkowemu normalnego włókna (50-80 mV). Spadek stężenia jonów K w roztworze wewnętrznym prowadził do naturalnego spadku lub nawet zakłócenia potencjału spoczynkowego.

Doświadczenia takie wykazały, że gradient stężeń jonów K jest rzeczywiście głównym czynnikiem determinującym wartość potencjału spoczynkowego włókna nerwowego.

Oprócz jonów K, w powstaniu potencjału spoczynkowego biorą udział także jony Na, które dyfundują do protoplazmy z płynu pozakomórkowego, gdzie ich stężenie jest duże. Ta dyfuzja jest znacznie utrudniona przez niską przepuszczalność sodu przez membranę w stanie spoczynku. Jednak dyfundując przez błonę do protoplazmy, jony Na przenoszą tutaj swoje ładunki dodatnie, co nieco zmniejsza wartość potencjału spoczynkowego powstałego w wyniku dyfuzji jonów K z komórki. Wyjaśnia to fakt, że potencjał spoczynkowy większości komórek i włókien nerwowych nie wynosi 90 mV, jak można by się spodziewać, gdyby potencjał ten generowały wyłącznie jony K, ale 60-70 mV.

Zatem wartość potencjału spoczynkowego włókien nerwowych i komórek jest określona przez stosunek liczby dodatnio naładowanych jonów K dyfundujących w jednostce czasu z komórki na zewnątrz i dodatnio naładowanych jonów Na dyfundujących przez membranę w przeciwnym kierunku. Im wyższy ten stosunek, tym większy potencjał spoczynkowy i odwrotnie.

A kiedy te dwie wartości się zrównają, kiedy liczba wychodzących jonów potasu jest równa liczbie powracających jonów potasu, otrzymasz plateau.

W 1902 roku Julius Bernstein wysunął hipotezę, zgodnie z którą błona komórkowa przepuszcza do komórki jony K+, które gromadzą się w cytoplazmie. Obliczenie wartości potencjału spoczynkowego za pomocą równania Nernsta dla elektrody potasowej w zadowalający sposób pokrywało się z zmierzonym potencjałem pomiędzy sarkoplazmą mięśnia a otoczeniem, który wynosił około -70 mV.

Zgodnie z teorią Yu.Bernsteina, gdy komórka jest wzbudzona, jej błona ulega uszkodzeniu, a jony K+ wypływają z komórki zgodnie z gradientem stężeń, aż potencjał błony osiągnie zero. Membrana odzyskuje wówczas swoją integralność, a potencjał powraca do poziomu potencjału spoczynkowego. Twierdzenie to, które odnosi się raczej do potencjału czynnościowego, zostało obalone przez Hodgkina i Huxleya w 1939 roku.

Teorię Bernsteina dotyczącą potencjału spoczynkowego potwierdził Kenneth Stewart Cole, czasami błędnie zapisywany jako K.C. Cole, ze względu na jego pseudonim Casey („Kacy”). PP i PD są przedstawione na słynnej ilustracji Cole'a i Curtisa z 1939 r. Rysunek ten stał się emblematem Grupy Biofizyki Membrany Towarzystwa Biofizycznego (patrz ilustracja).

Postanowienia ogólne

Aby różnica potencjałów utrzymała się na membranie, konieczna jest pewna różnica w stężeniu różnych jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki.

Stężenia jonów w komórce mięśni szkieletowych i w środowisku zewnątrzkomórkowym

I okazuje się, że ładunek wynosi minus 92 miliwolty.

Tworzenie potencjału spoczynkowego

W tym momencie, gdzie praktycznie nie ma różnicy w całkowitym ruchu jonów potasu, obserwuje się równowagę.

Ma nawet swoją nazwę - „potencjał równowagi dla potasu”. powstanie niewielkiej (-10 mV) ujemności wewnątrz ogniwa w wyniku nierównej asymetrycznej wymiany Na + na K + w stosunku 3: 2. W rezultacie więcej ładunków dodatnich opuszcza komórkę z sodem niż wraca do niej z potas. Ta cecha pompy sodowo-potasowej, która wymienia te jony przez membranę przy wydatku energii ATP, zapewnia jej elektrogeniczność.

Wyniki działania membranowych pomp jonitowych w pierwszym etapie tworzenia PP są następujące:

1. Niedobór jonów sodu (Na +) w komórce.

2. Nadmiar jonów potasu (K+) w komórce.

3. Pojawienie się słabego potencjału elektrycznego (-10 mV) na membranie.

Drugi etap: powstanie znacznej (-60 mV) ujemności wewnątrz ogniwa w wyniku wycieku z niego jonów K + przez membranę. Jony potasu K+ opuszczają ogniwo i odbierają z niego ładunki dodatnie, doprowadzając ładunek ujemny do -70 mV.

Zatem spoczynkowy potencjał błonowy to niedobór dodatnich ładunków elektrycznych wewnątrz ogniwa, wynikający z wycieku z niego dodatnich jonów potasu i elektrogennego działania pompy sodowo-potasowej.

Zobacz także

Notatki

Spinki do mankietów

Dudel J., Rüegg J., Schmidt R. i in. Fizjologia człowieka: w 3 tomach. Za. z języka angielskiego / pod red. R. Schmidta i G. Teusa. - 3. - M.: Mir, 2007. - T. 1. - 323 z ilustracjami. Z. - 1500 egzemplarzy.

- ISBN 5-03-000575-3

Fundacja Wikimedia.

2010. Zobacz, co kryje się pod hasłem „Potencjał odpoczynku” w innych słownikach:

POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY, potencjał elektryczny pomiędzy środowiskiem wewnętrznym i zewnętrznym komórki, powstający na jej błonie; w neuronach i komórkach mięśniowych osiąga wartość 0,05–0,09 V; powstaje na skutek nierównomiernego rozmieszczenia i akumulacji jonów w różnych...

Słownik encyklopedyczny Spoczynkowy potencjał błonowy, różnica potencjałów występująca w żywych komórkach w stanie fizjologicznym. w spoczynku, pomiędzy cytoplazmą a płynem zewnątrzkomórkowym. W komórkach nerwowych i mięśniowych P. p. zwykle waha się w zakresie 60–90 mV i jest wewnętrzne. strona … potencjał spoczynkowy

Słownik encyklopedyczny- napięcie spoczynkowe - [Ya.N.Luginsky, M.S.Fezi Zhilinskaya, Yu.S.Kabirov. Angielsko-rosyjski słownik elektrotechniki i elektrotechniki, Moskwa, 1999] Tematy elektrotechnika, podstawowe pojęcia Synonimy napięcie rest EN rest potencjałresting... ... Przewodnik tłumacza technicznego

Potencjał odpoczynku- Potencjał spoczynkowy Potencjał istniejący pomiędzy środowiskiem, w którym znajduje się komórka, a jej zawartością... Objaśniający słownik angielsko-rosyjski dotyczący nanotechnologii. - M.

Słownik encyklopedyczny- Potencjał nieaktywnego neuronu. Zwany także potencjałem błonowym... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki

Potencjał odpoczynku- – różnica ładunków elektrycznych pomiędzy zewnętrzną i wewnętrzną powierzchnią błony w stanie fizjologicznego spoczynku komórki, zarejestrowana przed wystąpieniem bodźca... Słowniczek terminów z zakresu fizjologii zwierząt gospodarskich

Potencjał błonowy zarejestrowany przed wystąpieniem bodźca... Duży słownik medyczny

- (fizjologiczna) różnica potencjałów pomiędzy zawartością komórki (włókna) a płynem zewnątrzkomórkowym; skok potencjału zlokalizowany jest na powierzchni błony, natomiast jej wewnętrzna strona jest naładowana elektroujemnie względem... ... Wielka encyklopedia radziecka

Gwałtowna oscylacja (skok) potencjału błonowego, która występuje podczas wzbudzania nerwów, mięśni oraz niektórych komórek gruczołowych i wegetatywnych; elektryczny sygnał zapewniający szybką transmisję informacji w organizmie. Kierując się zasadą „wszystko albo nic”... ... Biologiczny słownik encyklopedyczny

Książki

• 100 sposobów na zmianę swojego życia. Część 1, Parfentyeva Larisa. O książce Zbiór inspirujących historii o tym, jak zmienić swoje życie na lepsze, autorstwa człowieka, któremu udało się obrócić swoje życie o 180 stopni. Książka ta zrodziła się z cotygodniowej kolumny...