ავთვისებიანი ნეიროლეფსიური სინდრომი eurolab. ნეიროლეფსიური ავთვისებიანი სინდრომი. როგორ ვითარდება ZNS?

მრავალი ფსიქოლოგიური და ნევროლოგიური აშლილობის სამკურნალოდ პაციენტებს ხშირად უნიშნავენ ანტიფსიქოტიკების კლასის პრეპარატებს. ეს მედიკამენტები ასევე გამოიყენება ნევროზის სამკურნალოდ. მაგრამ ბევრი ექიმი ამ დონის წამლების გამოყენებით მკურნალობას ადარებს საკმაოდ საკამათო მეთოდს - ანტიფსიქოტიკა იწვევს ბევრ სერიოზულ გვერდით მოვლენას.

სიცოცხლისთვის ერთ-ერთი ყველაზე საშიში გართულებაა NMS - ნეიროლეფსიური სინდრომი ან ნეიროლეფსია რა არის ეს და როდის უნდა უფრთხილდეთ ეფექტს? პათოლოგიის განვითარება აღინიშნება წამლების დოზის გაზრდის შემდეგ ან მათი მიღების დაწყებისთანავე.

საერთო ანტიფსიქოზური მედიკამენტების მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს სიცოცხლისათვის საშიში მდგომარეობის განვითარება: ნეიროლეფსიური სინდრომი

ნეიროლეფსია (NS) იშვიათი მოვლენაა. სტატისტიკის მიხედვით, ამ ნევროლოგიური აშლილობის განვითარება დიაგნოზირებულია მედიკამენტების გამოყენების შემთხვევების 0,05-2,5%-ში. მამაკაცებში NMS ორჯერ უფრო ხშირად ვითარდება. ეს არის ორგანიზმის არანორმალური რეაქცია პირველი თაობის ფსიქოტროპული მედიკამენტების გამოყენებაზე. თანამედროვე ანტიფსიქოტიკა (ატიპიური) პრაქტიკულად უსაფრთხოა.

სინდრომის არსი

ICD 10 NMS კოდი შემოკლებით არის G21.0: ნეიროლეფსიური ავთვისებიანი სინდრომი.

ნეიროლეფსია (განურჩევლად დაავადების ტიპისა) გამოიხატება შემდეგი ძირითადი სიმპტომებით:

1. ტემპერატურის მატება.
2. ფსიქო-ემოციური დარღვევები.
3. ANS-ის (ავტონომიური ნერვული სისტემის) რეგულირების გაუარესება.
4. კუნთების სიმტკიცე (კუნთების მკვეთრი შეკუმშვა ნერვული დაბოლოებების უეცარი ტონის გავლენის ქვეშ).

NS-ის განვითარების მიზეზები

გარდა ნეიროლეპტიკების მიმართ თანდაყოლილი შეუწყნარებლობისა (ამ შემთხვევაში, სინდრომი ვითარდება წამლის მიღებისთანავე), NS შეიძლება ასევე მოხდეს თერაპიის დროს. თუ ძირითადი პათოლოგია უკვე განიკურნება, ამ სინდრომის განვითარების რისკი დამოკიდებულია რამდენიმე ფაქტორზე. რისკის სიტუაციებია:

• ოდესმე მიტანილი თავის ტრავმა;
• პაციენტის ფსიქიკური/ფიზიკური ჯანმრთელობის საწყისი დონე;
• ნეიროლეპტიკის თვისებები, როგორც სამკურნალო საშუალება.

შემთხვევათა 1/3-ში სინდრომის გამოჩენა პირდაპირ დამოკიდებულია შემუშავებულ მკურნალობის რეჟიმზე, მასზე გავლენას ახდენს პრეპარატის დოზის სწრაფი ზრდა ან სხვა დამატებითი მედიკამენტების დამატება.

ნეიროლეფსიის პირველი ნიშნები ვითარდება თერაპიის დაწყებიდან 14-20 დღის შემდეგ. პათოლოგიის განვითარებისადმი ყველაზე მგრძნობიარე ადამიანების რისკის ჯგუფში შედის პაციენტები, რომლებსაც აქვთ ისეთი დაავადებები, როგორიცაა:

• შიზოფრენია;
• შიზოაფექტური ფსიქოზი;
• ემოციური დარღვევები;
• ტვინის თანდაყოლილი პათოლოგიები.

ამ მხრივ ჯანმრთელი ადამიანების შემთხვევაში, ნეიროლეფსიამ შეიძლება გამოიწვიოს ორგანიზმის ძლიერი გამოფიტვა ან წყლისა და ელექტროლიტების მეტაბოლიზმის სერიოზული დარღვევა. გასული საუკუნის შუა ხანებში, როდესაც ნეიროლეპტიკები ახლახან ითვისებდნენ სამედიცინო სფეროს, ექიმები ამ სინდრომის გაჩენას პოზიტიურ დინამიკასაც კი მიაწერდნენ და თვლიდნენ, რომ ასეთი სიმპტომების გამოვლინება ადამიანის გამოჯანმრთელების მაჩვენებელია.

ანტიფსიქოტიკების გვერდითი მოვლენები

მაგრამ, მედიცინის განვითარებით და ამ ფენომენის დეტალური შესწავლით, ექიმებმა გამოავლინეს მრავალი ძალიან საშიში და შეუქცევადი დეგრადაცია, რომელიც ხდება სხეულში სინდრომის დროს. NS რეაგირებს უკიდურესად საზიანო ადამიანის პიროვნება, მნიშვნელოვნად ამცირებს ცხოვრების ხარისხს, ართმევს შრომისუნარიანობას და აქცევს ადამიანს ასოციალურ ფიგურად.

სინდრომის სიმპტომები და ტიპები

ჯანმრთელობისთვის საშიში მდგომარეობის განვითარების საფუძველი ემყარება მთელ კომპლექსს, ნიშნების ჯგუფს. თუ მათ ამოიცნობთ ადრეული ეტაპიპათოლოგიის დროს შესაძლებელია დროულად აიცილოს სინდრომის განვითარება და დაიცვას ადამიანი ფსიქიკის შემდგომი განადგურებისგან. NS-ის ძირითადი სიმპტომებია:

1. პრობლემები სიარულის დროს.
2. ენურეზი (შარდის შეუკავებლობა).
3. გაიზარდა ნერწყვდენა.
4. კანის ფერმკრთალი.
5. მძიმე ტაქიკარდია და არტერიული წნევის მომატება.
6. წონასწორობის შენარჩუნების შეუძლებლობა.
7. ჰიპერჰიდროზი (ჭარბი ოფლიანობა).
8. კიდურების (მკლავების/ფეხების) და თავის ტრემორი.
9. დეზორიენტაცია სივრცეში.
10. სახის არანორმალური გამონათქვამები (ჰიპერ ექსპრესიულობა).
11. ტემპერატურის მკვეთრი მატება +41⁰С-მდე.
12. ყლაპვის პრობლემები საღეჭი კუნთების სპაზმის გამო.
13. მოსწავლეთა უკონტროლო (არაცნობიერი) მოძრაობები („მოხეტიალე მზერა“).
14. კუნთების სისუსტის განვითარება. ის შეიძლება დაფუძნებული იყოს კუნთების ზომიერ ჰიპერტონულობაზე და თანდათან განვითარდეს მანამ, სანამ ადამიანი სრულ იმობილიზაციას არ მოახდენს.
15. ფსიქიკური პრობლემები (ილუზიები, მაღალი დონისშფოთვა, გონებრივი ნისლი).
16. შესამჩნევი ცვლილებები წყალ-მარილის დისბალანსის გამო (მშრალი ლორწოვანი გარსები, ჩაძირული თვალები, ენის გარსი, დახრილი კანი).
17. მოძრაობის დარღვევები (კატატონია). ისინი გამოიხატება მოტორულ-მეტყველების აღგზნებით, რომელიც თანდათან გადაიქცევა სისულელედ.

ნეიროლეფსიური სინდრომის წარმატებული მკურნალობა დამოკიდებულია იმაზე, რომ ადამიანს უვითარდება ეს პათოლოგია. NS დაუყოვნებლივ არ ყალიბდება სინდრომის პირველი ნიშნები საშუალებას გაძლევთ დროულად აღიაროთ საფრთხე და მიიღოთ დროული ზომები.

ნეიროლეფსიის ძირითადი სიმპტომები

ბრადიკინეზია

ამ ტიპის NLS-ის ეს ნიშნები ვლინდება თერაპიის პირველი 7 დღის განმავლობაში. ექიმების დაკვირვებით, მათ მიმართ ყველაზე ხშირად მოხუცები არიან მგრძნობიარენი. ისინი შემდეგია:

1. მეტყველების დისფუნქციები. იწყება მეტყველების სირთულეები, ის მიზანმიმართულად ნელდება ან სრულიად არ არსებობს.
2. ფსიქიკური პრობლემები. პაციენტი ავლენს დეპრესიას, შფოთვას და გაღიზიანებას. აზროვნება დარღვეულია.
3. სირთულე მოძრაობაში. ადამიანი ხილული სირთულით იწყებს მოძრაობას; არის წონასწორობის პრობლემები და ჩნდება ტრემორი. სახის გამომეტყველება ნიღაბს ჰგავს სახის კუნთების სპაზმის გამო.

პარკინსონიზმი

ამ ტიპის ნეიროლეფსია განსაკუთრებით ხშირად ვითარდება ნეიროლეფსიური საშუალებების გამოყენებისას, რომლებსაც აქვთ სუსტი კავშირი (ტრიფტაზინი, ჰალოპერიდოლი ან ფტორფენაზინი). ეს არის ნევროლოგიური სინდრომი, რომლის მთავარი სიმპტომია ნებაყოფლობითი მოძრაობების პრობლემები:

1. კიდურების კანკალი.
2. მოძრაობების შენელება.
3. კუნთების სიმტკიცე (სიმტკიცე).
4. სახის გამომეტყველებისა და ჟესტების გაღარიბება.
5. ემოციური დარღვევები: სიამოვნების განცდის უნარის დაკარგვა, სრული გულგრილობა ყველა სტიმულის მიმართ.

ანტიფსიქოტიკების მიღებით პროვოცირებული პარკინსონიზმი ხშირად შექცევადია. ეს სიმპტომები ჩვეულებრივ ქრება პრეპარატის შეწყვეტის შემდეგ. მაგრამ ეს მოხდა მაშინ, როდესაც ეს პათოლოგია შეუქცევადი და რეგრესული ხასიათისა იყო და რჩებოდა ადამიანთან მთელი მისი მომავალი არსებობის მანძილზე.

პარკინსონიზმის სიმპტომები

ნეიროლეფსიური პარკინსონიზმი ითვლება NLS-ის ყველაზე გავრცელებულ ტიპად. ის დიაგნოზირებულია შემთხვევების 20-60%-ში. უფრო ხშირად აღინიშნება ხანდაზმულ (ხანდაზმულ) ქალებში.

რისკის ფაქტორები მოიცავს სხვადასხვა კოგნიტურ დარღვევებს. რისკის ჯგუფში შედის პირები, რომლებსაც აქვთ დიაბეტი პათოგენეზში, მოწევის ხანგრძლივი ისტორია და ცენტრალური ნერვული სისტემის ორგანული დაავადებები.

მწვავე დისტონია

ამ ტიპის ნეიროლეფსია ვითარდება ანტიფსიქოზური თერაპიის დაწყებისთანავე. ამ პათოლოგიის განვითარების ალბათობაზე გავლენას ახდენს შემდეგი ფაქტორების არსებობა:

• ჰიპოკალციემია;
• ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადებები;
• ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირების პრობლემები;
• დამოკიდებულება (ნარკომანია და ალკოჰოლი).

ექიმები აღნიშნავენ, რომ ამ ტიპის სინდრომი ყველაზე ხშირად ახალგაზრდა მამაკაცებს ემართებათ. პათოლოგიის განვითარების დასაწყისში შეინიშნება მიდამოში კუნთების სპაზმების წარმოქმნა. საშვილოსნოს ყელის ხერხემალიხერხემალი. ადამიანმა შეიძლება უნებურად გრიმას გაუკეთოს - ენა გამოუყოს, სახეები გაიკეთოს, თავი უკან გადააგდოს.

სამომავლოდ, საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის დარღვევებიც ხდება. პაციენტი იწყებს სხეულის მოხრას მარჯვნივ/მარცხნივ წელის მიდამოში და შეიძლება დატრიალდეს. კიდურები იშვიათად გამოიყენება. ასეთი სპაზმები იწვევს ძლიერ ტკივილს და ზოგჯერ იწვევს სახსრების დისლოკაციას.

აკათისია

ნეიროლეფსიის ეს ქვეტიპი შეიძლება განვითარდეს როგორც მკურნალობის დაწყებისთანავე, ასევე მედიკამენტების ხანგრძლივი გამოყენებისას. ექიმები მოიცავს შემდეგ რისკ ფაქტორებს:

• მდედრობითი სქესი;
• საშუალო ასაკი (35-40 წლიდან);
• ალკოჰოლიზმისა და ნარკომანიის არსებობა;
• ანტიფსიქოტიკის დოზის თვითნებური გაზრდა.

ზოგჯერ პათოლოგიის ეს ფორმა ხდება მედიკამენტების სრული მოხსნის ან მნიშვნელოვანი შემცირების ფონზე. ამ შემთხვევაში აკათიზიის სიმპტომები ქრება თერაპიის კურსის განახლებისთანავე. ეს სინდრომი (მისი სიმპტომები) ემყარება პაციენტის სურვილს გაათავისუფლოს არსებული შინაგანი დისკომფორტი სხვადასხვა მოძრაობებით.

აკათიის არსი

პაციენტებს შეუძლიათ ტრიალებენ, აკრავენ / ატრიალებენ ფეხებს, აკეთებენ ქაოტურ მოძრაობებს, თავს აკრავენ, გადაინაცვლებენ და ირხევიან. ეს მდგომარეობა ძალიან ძნელად ასატანია და შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე დეპრესია, თვითმკვლელობის მცდელობაც კი.

რა არის ნეიროლეფსიური ავთვისებიანი სინდრომი?

როდესაც NS გრძელდება, ადამიანს უვითარდება სიცოცხლისთვის საშიში გართულება - ავთვისებიანი ნეიროლეფსია (ან MNS). ექიმებმა აღნიშნეს შემთხვევები, როდესაც NMS ჩამოყალიბდა საკმაოდ სწრაფად, რიგი მედიკამენტების გამოყენების გამო, რომლებიც ბლოკავს დოფამინის რეცეპტორებს.

სტატისტიკის მიხედვით, ავთვისებიანი ნეიროლეფსია ვითარდება ანტიფსიქოტიკების გამოყენებით გამოწვეული გართულებების ყველა დაფიქსირებული შემთხვევის მეოთხედში.

ამ სიტუაციის მთავარი საფრთხე მისი შეუქცევადობაა. სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციისა და კომპეტენტური ინტენსიური თერაპიის შემთხვევაშიც კი, ექიმები არ იძლევიან გარანტიას წარმატებული შედეგის შესახებ. ამ სიტუაციაში, პიროვნების პათოლოგიური ცვლილებები შეუქცევადი ხდება. NMS-ის სიმპტომები ძალიან ჰგავს შემდეგ პათოლოგიებს:

• იშემიური ინსულტი;
• ნებისმიერი სახის მოხსნის სიმპტომები;
• აუტოიმუნური დარღვევები;
• ცენტრალური ნერვული სისტემის ნეოპლაზმები (სიმსივნეები);
• მძიმე სითბური ინსულტი (გახურება);
• მძიმე წამლის მოწამვლა;
• ინფექციური დაავადებები (სეფსისი, მენინგიტი, ენცეფალიტი, ცოფი, ტეტანუსი).

თუ ამ ტიპის ნეიროლეფსიური სინდრომისთვის გადაუდებელი დახმარება დროულად არ არის გათვალისწინებული, არსებობს სიკვდილის მაღალი რისკი. სტატისტიკის მიხედვით, პაციენტი იღუპება შემთხვევათა 15%-ში.

NS-ის მკურნალობა

ნეიროლეფსია თავისთავად არასოდეს ქრება. ეს მდგომარეობა მოითხოვს სავალდებულო ინტენსიურ მკურნალობას. სინდრომის მკურნალობის ნიუანსი დამოკიდებულია მის ფორმაზე, ტიპსა და კლინიკურ ნიშნებზე. ხშირად უსიამოვნო შედეგების შესამსუბუქებლად (განსაკუთრებით NS-ის განვითარების დასაწყისში) საკმარისია მკურნალობის კორექტირება (წამლების დოზის შემცირება).

ძირითადი მკურნალობა NMS-სთვის

ექიმები ანტიფსიქოზურს ცვლიან მისი ატიპიური ფორმით. პაციენტს ინიშნება შემდეგი მედიკამენტები:

1. ვიტამინი B6.
2. B-ბლოკატორები. პროპრანოლოლი ან ანაპრილინი.
3. ანტიქოლინერგები. ბიპერიდენი ან ტრიჰექსიფენიდილი.

გვიანი ნეიროლეფსიური დისტონიის განვითარებით ინიშნება კლონაზეპამი და ბოტულინის ტოქსინი. გვიანი დისკინეზია სტაბილიზდება სიმპათოლიტიკების (რეზერპინი) და ტოკოფეროლის გამოყენებით. ავთვისებიანი ნეიროლეფსიის სამკურნალოდ პაციენტს ესაჭიროება სასწრაფო და კვალიფიციური დახმარება. ამ ტიპის გართულების თერაპია მიმდინარეობს ინტენსიური თერაპიის პირობებში:

• ჰეპარინი;
• დიაზეპამი;
• ამანტადინი;
• სიცხის დამწევი საშუალებები;
• ელექტროკონვულსიური თერაპია.

დროული სამედიცინო დახმარების გარეშე ნეიროლეფსია უფრო მძიმე სტადიაში გადადის. მაგრამ პათოლოგიის საწყისი სიმპტომების სრული მკურნალობითაც კი, რეციდივები არ არის გამორიცხული.

ნეიროლეფსია მოითხოვს კომპეტენტურ და ყოვლისმომცველ სამედიცინო მიდგომას ყველა სამედიცინო დანიშნულების მკაცრი დაცვით და მუდმივი სამედიცინო ზედამხედველობით სპეციალიზებული სამედიცინო მოვლის საშუალებით.

ჩართულია მომენტშინეიროლეფსიის განვითარების შედეგად სიკვდილიანობა 6-12%-ს შორის მერყეობს. სიკვდილი პროვოცირებულია სხვადასხვა გართულების განვითარებით (ჩვეულებრივ, გულისა და სასუნთქი სისტემის ფუნქციონირების პრობლემები). ნეიროლეფსიური სინდრომით სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია არითმია, გულ-სისხლძარღვთა კოლაფსი, რესპირატორული და თირკმლის უკმარისობა და თრომბოემბოლია.

ნეიროლეფსიური სინდრომი არის ნევროლოგიური აშლილობა, რომელიც გამოწვეულია ანტიფსიქოტიკების მიღებით. ეს გვერდითი ეფექტიგრძელვადიანი მკურნალობა ფსიქოტროპული საშუალებებით, რომლებიც გავლენას ახდენენ დოფამინერგულ რეცეპტორებზე. პაციენტებში იმატებს სხეულის ტემპერატურა, ხდება კუნთების სიმტკიცე და გულის ფუნქციის შეფერხება, იცვლება ფსიქიკის მდგომარეობა, განწყობის დაქვეითება და ნეიროვეგეტატიური დისფუნქცია.

ნეიროლეფსიური სინდრომი იშვიათი პათოლოგიაა, რომელიც საფრთხეს უქმნის პაციენტების სიცოცხლეს. ეს არის სხეულის განსაკუთრებული რეაქცია ანტიფსიქოტიკებით ხანგრძლივ მკურნალობაზე, ხშირად გაზრდილი დოზებით. სინდრომს აქვს კოდი ICD-10 G21.0-ის მიხედვით და სახელი "ავთვისებიანი ნეიროლეფსიური სინდრომი" (NMS). დაავადება უპირატესად აზიანებს დაახლოებით 40 წლის მამაკაცებს, რომლებიც იღებენ ანტიფსიქოზურ მედიკამენტებს.

NMS, ფაქტობრივად, მწვავე მოწამვლაა, რომელიც ვითარდება არა მხოლოდ ფსიქიკურად დაავადებულ ადამიანებში, არამედ ნებისმიერი სომატური პათოლოგიის მქონე პაციენტებშიც. სინდრომი ასევე ჩნდება სხვა წამლების გამოყენებისას, რომლებიც აფერხებენ დოფამინის რეცეპტორებს - მეტოკლოპრამიდი, რეზერპინი, ამოქსაპინი, ფლუოქსეტინი, ამფეტამინი.

პათოლოგია პირველად აღწერილი იქნა 1960 წელს, როდესაც ანტიფსიქოზურმა პრეპარატებმა აქტიურად დაიწყეს კლინიკურ პრაქტიკაში შესვლა. პაციენტები, რომლებიც იღებდნენ ჰალოპერიდოლს, განიცდიდნენ ამ ნევროლოგიური დაავადებით. ამჟამად, ZNS-ის განვითარება ძალიან არის მიმდინარე პრობლემა. პაციენტების ცხოვრების ხარისხი უარესდება, მათი შრომისუნარიანობა მცირდება ან მთლიანად იკარგება და ირღვევა სოციალიზაციის პროცესი.

ფსიქიატრიისა და ნევროლოგიის დარგის სპეციალისტები ატარებენ დიაგნოსტიკურ და სამკურნალო ღონისძიებებს. მოძრაობის დარღვევები, რომლებიც გვხვდება პაციენტებში, საშუალებას აძლევს ადამიანს ეჭვი შეიტანოს პათოლოგიაზე. მათ შორის ყველაზე გავრცელებულია კუნთების უნებლიე არითმული შეკუმშვა, ერთი და იგივე მოძრაობების ან სიტყვების უმიზნო გამეორება, მოუსვენარი ქცევა, ტრემორი. დიაგნოზი კეთდება ანამნეზური მონაცემების, ჩივილების, ზოგადი გამოკვლევის შედეგებისა და დამატებითი ტექნიკის გათვალისწინებით. სინდრომის მკურნალობა მოიცავს მიღებული ანტიფსიქოზური მედიკამენტების შეწყვეტას და დაავადების ძირითადი სიმპტომების აღმოფხვრას. სიკვდილიანობის მაჩვენებელი NMS-დან არის 5-20%. დისპანსერში პაციენტის დროული ჰოსპიტალიზაციაც კი არანაირ გარანტიას არ იძლევა. ზოგიერთ შემთხვევაში ნეიროფსიქიატრიული დარღვევები პროგრესირებს და ხშირად არ სწორდება მედიკამენტებით.

ZNS-ის ტიპები:

• ადრეული - ვითარდება ანტიფსიქოტიკების მიღებისთანავე, არ იწვევს შეუქცევად და სიცოცხლისათვის საშიშ შედეგებს, თავისთავად ქრება პრეპარატის შეწყვეტის შემდეგ;
• გაჭიანურებული - ვითარდება ანტიფსიქოტიკის ხანგრძლივი გამოყენებისას, საჭიროებს მკურნალობას სტაციონარული პირობებიპაციენტების მდგომარეობა აღდგება პრეპარატის შეწყვეტიდან ექვსი თვის განმავლობაში;
• ქრონიკული - მრავალწლიანი მკურნალობის შედეგი, ხშირად სიცოცხლის ხანგრძლივობა და არ ექვემდებარება მედიკამენტებით მკურნალობას.

ეტიოლოგია

ნეიროლეპტიკები ბლოკავს დოფამინის რეცეპტორებს, რაც იწვევს ნეიროტრანსმიტერების დისბალანსს, თალამუსსა და სუბკორტიკალურ სტრუქტურებს შორის ურთიერთობის განადგურებას და სხეულის კომპენსატორული რეაქციების განვითარებას.

პათოლოგიის გაჩენის სიხშირე განისაზღვრება სამი ძირითადი ფაქტორით - არჩეული წამალი, პაციენტის ფსიქომოტორული მდგომარეობა და წინა დაზიანებები თავის არეში.

სინდრომის განვითარების პროვოცირების ფაქტორები:

1. გრძელვადიანი მკურნალობა ნეიროლეპტიკებით,
2. პრეპარატის დიდი დოზებით მიღება,
3. წამლების ერთდროული გამოყენება, რომლებიც აძლიერებენ ანტიფსიქოზურ ეფექტს,
4. ანტიფსიქოტიკის საინექციო ფორმების გამოყენება კუნთებში,
5. შეუთავსებელი მედიკამენტების მიღება,
6. წამლის უეცარი შეწყვეტა,
7. გაზრდილი ტემპერატურა და ტენიანობა,
8. რკინის დეფიციტი.

ნეიროლეფსიური სინდრომის რისკის ქვეშ მყოფი პირები:

• შიზოფრენიკები,
• ალკოჰოლიკებს,
• ალერგიით დაავადებულები,
• ემოციური დარღვევების მქონე პაციენტები,
• ტანჯვა სხვადასხვა სახისფსიქოზი,
• ტვინის თანდაყოლილი დარღვევების ისტორია,
• დაღლილი და ანემიური პაციენტები,
• ქალები მშობიარობის შემდგომ პერიოდში,
• განიცადა TBI,
• დაავადებული დემენციით და მუდმივი ექსტრაპირამიდული დარღვევებით,
• მოხუცები,
• კატატონია, ინტერკურენტული ინფექციები და ელექტროკონვულსიური თერაპიის ისტორია.

პათოგენეზი

NMS არის მძიმე იატროგენული ფსიქონევროსომატური პათოლოგია, რომელიც ვითარდება ანტიფსიქოზური თერაპიის საპასუხოდ.

სინდრომის პათოგენეზი ამჟამად ბოლომდე არ არის გასაგები. მედიცინის მეცნიერებმა, რომლებიც მუდმივად აუმჯობესებენ ცოდნას თავის ტვინის ბიოქიმიური პრინციპების შესახებ, დაადგინეს, რომ სინდრომი ვითარდება სხეულის ცენტრალური ან პერიფერიული სტრუქტურების დაზიანებისას.

ცენტრალური წარმოშობის NMS-ის პათოგენეტიკური ბმულები:

1. მკურნალობა ნეიროლეპტიკებით,
2. ტვინში ცენტრალური დოფამინის რეცეპტორების ბლოკადა,
3. მეტაბოლური დარღვევები,
4. ჰიპერკატექოლამინემია, ჰიპერსიმპათიკოტონია, ჰიპერკორტიზოლემია,
5. სხეულის ტემპერატურის მუდმივი მატება,
6. ექსტრაპირამიდული მოძრაობის დარღვევები,
7. კუნთების სიმტკიცე,
8. თავის ტვინში სეროტონინის რეცეპტორების აქტივობის ცვლილებები,
9. სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტიურება,
10. ავტონომიური დარღვევების ზრდა,
11. გულის შეფერხება - გახშირებული გულისცემა, სუნთქვა, წნევის მომატება,
12. წყალ-მინერალური დისბალანსი,
13. ტოქსინების შეღწევა სისხლში კაპილარების კედლებით,
14. ნერვული უჯრედების დაზიანება
15. თავის ტვინის შეშუპება და შეშუპება,
16. ფსიქიკური დარღვევები.

პერიფერიული წარმოშობის NMS-ის პათოგენეტიკური კავშირები:

1. მკურნალობა ნეიროლეპტიკებით,
2. პერიფერიული დოფამინის რეცეპტორების ბლოკადა,
3. კალციუმის მეტაბოლიზმის სტიმულირება,
4. ჩონჩხის კუნთების აქტიური შეკუმშვა,
5. კუნთების სიმტკიცე,
6. სხეულის ტემპერატურის მომატება,
7. კუნთების უჯრედების განადგურება.

კლინიკური სურათი

NMS ხასიათდება თანდათანობითი განვითარებით, რაც შესაძლებელს ხდის საგანგაშო სიმპტომების დროულად ამოცნობას და დაავადების შეჩერებას.

სინდრომის კლინიკური სურათი შედგება შემდეგი სიმპტომებისგან:

• ასთენია – სისუსტე, თავბრუსხვევა, ძილიანობა, პაციენტის რამდენიმე საათის განმავლობაში გაღვიძების შეუძლებლობა;
• : გაზრდილი კუნთების ტონუსი და წინააღმდეგობა მოძრაობის განხორციელების მცდელობისას; ცხელება; „ტყვიის მილის“ სიმპტომი – კუნთების ჰიპერტონიურობა, რომელიც არ იძლევა მოძრაობის საშუალებას; პაციენტის იძულებითი პოზიცია; ბრადიკინეზია; "გადაცემათა ბორბლის" სიმპტომი - ეტაპობრივი მოძრაობები არასრული მოცულობით;
• ექსტრაპირამიდული გამოვლინებები: ხელების უნებლიე ქაოტური ელემენტარული მოძრაობები, მეტყველების გაძნელება, დისფაგია, ქუთუთოების სპაზმი, რეფლექსების მომატება, ნისტაგმი, მოუსვენრობა, ეპილეფსიური კრუნჩხვები, მოძრაობების არაკოორდინაცია, სიარულის არევა, მოხეტიალე მზერა, ნიღბის მსგავსი სახის კანკალი, ტრემორი. მთელი სხეული, ატაქსია;
• ავტონომიური დარღვევები: ტაქიკარდია; ქოშინი, არითმული და სწრაფი სუნთქვა; არტერიული წნევის უეცარი რყევები; კანის სიფერმკრთალე; გაიზარდა ოფლიანობა; ჰიპერსალივაცია; სპონტანური შარდვა და განავლის გამოყოფა; ჩაძირული თვალები; კანის ტურგორის დაქვეითება; საფარი ენაზე;
• ფსიქიკური დარღვევები: დეპრესიული და ცუდი განწყობა, შფოთვა, დელირიუმი, კატატონია, ონეიროიდი, ამენცია, ნისლი, დელირიუმი, სტუპორი, კომა.

პირველ რიგში ჩნდება კატატონური ნიშნები და ექსტრაპირამიდული გამოვლინებები. შემდეგ მათ უერთდებიან ნევროლოგიური და ფსიქოსომატური დარღვევები. ეს არის სავალდებულო დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები, რომლებიც წარმოიქმნება დაავადების ნებისმიერი ფორმით. ნეიროლეფსიური სინდრომის აღმოფხვრის შემდეგაც კი, ფსიქიკური დარღვევები და ნევროლოგიური შედეგები შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე თვისა და წლის განმავლობაში.

დაავადების დამახასიათებელი სიმპტომები ხშირად შერწყმულია ღვიძლის დისტროფიის, ქოლესტაზური ჰეპატიტისა და ბულოზური დერმატიტის ნიშნებთან. ასეთი გამოვლინებები არჩევითია და ყოველთვის არ ხდება.

ნეიროლეფსიური სინდრომის ფორმები:

1. ნეიროლეფსიური პარკინსონიზმი გვხვდება ხანდაზმულებში და ვლინდება წყვეტილი მოძრაობებით. კუნთების სიმტკიცე, ზოგადი აქტივობის დაქვეითება, სახის კუნთების უმოძრაობა, ტრემორი, დაღლილობა, ოფლიანობა, კონცენტრაციის გაძნელება, ინფორმაციის დამახსოვრებისა და ათვისების პროცესების დარღვევა, სამყაროსადმი ინტერესის დაკარგვა.
2. მწვავე დისტონია ხშირად ვითარდება ნარკომანიის, ალკოჰოლიზმის, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადებებისა და ენდოკრინოპათიების მქონე ახალგაზრდებში. პათოლოგიის სიმპტომები: კუნთების უნებლიე სპაზმი, რაც იწვევს დისკომფორტს და იწვევს სახსრების დისლოკაციას. პაციენტები ახდენენ გრიმასებს, ენას ხსნიან, თავებს უკან აგდებენ. შესაძლებელია ფარინქსისა და ხორხის სპაზმი, რაც იწვევს სასუნთქი გზების ობსტრუქციას.
3. ადრეული ან გვიანი აკათიზია - გაზრდილი მოტორული უნარები და მოძრაობის მოთხოვნილება, შფოთვითი და მოუსვენარი მდგომარეობა, რყევა, ქექვა, ფეხის დაკვრა, ტანსაცმლის მუდმივი წევა, დეპრესიული მდგომარეობა, რომელიც იწვევს თვითმკვლელობას.
4. დაგვიანებული დისკინეზია ვითარდება ხანდაზმულებში და ვლინდება კუნთების სპაზმით, არასტაბილური სიარულით, ანტისოციალური ქცევით, მეტყველების დარღვევით, სახის კუნთების კრუნჩხვით, ენის გამოკვეთით, ტუჩების ტკაცუნით, ლოყების შეშუპებით.

ზე მარტივი ვერსიასინდრომის დროს ტემპერატურა მატულობს სუბფებრილამდე, ზომიერად არის გამოხატული ვეგეტატიური სიმპტომები, სისხლში აღინიშნება ანთების ნიშნები და ჭარბობს კატატონია.

ზომიერი სიმძიმის სინდრომის მიმდინარეობას ახასიათებს ტემპერატურის აწევა 39°C-მდე, მძიმე ავტონომიური დარღვევები, ჰიპოვოლემიისა და ჰიპოკალიემიის ნიშნები, ცნობიერების ონირიული დარღვევა, სისულელე, იგივე მოძრაობების, სიტყვებისა და ფრაზების ხშირი გამეორება.

სინდრომის მძიმე მიმდინარეობას ახასიათებს ცხელება, რომელიც აღწევს ფებრილულ დონეს, გაზრდილი ავტონომიური და სომატური სიმპტომები, წყალ-მარილის დისბალანსი და ჰემოდინამიკური დარღვევები. სისხლში არის გამოხატული ანთებითი ცვლილებები. სისულელე და კომა, დაბნეულობა, რეფლექსების ნაკლებობა არის მძიმე ნეიროლეფსიური სინდრომის შედეგი.

ვიდეო: რეაქციის მაგალითი ნეიროლეპტიკის მიღების შემდეგ

გართულებები და შედეგები

ნეიროლეფსიური სინდრომი - გვერდითი ეფექტიანტიფსიქოზური საშუალებები მათი ხანგრძლივი გამოყენების ან ჭარბი დოზირების გამო. პაციენტები განიცდიან ტკივილს და ტკივილს მთელ სხეულში, აგრესიას, ძილის დარღვევას, დეპრესიას, ცრემლიანობას და მოუსვენრობას. ყველა მოძრაობა აჩქარებს, საჭიროა მუდმივად მოძრაობა და სიარული. პაციენტების მზერა ხდება გამართული, არ ფიქსირდება, გამოხატულია სახის გამონათქვამები. იცვლება სახის ჩვეულებრივი თვისებები. დამახასიათებელი დარღვევები ვლინდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში: სიმძიმე ეპიგასტრიუმში, სისავსის შეგრძნება მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში.

NMS-ის მძიმე გართულებები და საშიში შედეგები:

• ჩონჩხის კუნთების ნეკროზული დაზიანება;
• ჰეპატორენალური უკმარისობა;
• ტაქიკარდია, ექსტრასისტოლი;
• მწვავე კორონარული უკმარისობა;
• ასპირაციული პნევმონია;
• TELA;
• DIC სინდრომი;
• თავის ტვინისა და ფილტვების შეშუპება;
• რაბდომიოლიზი;
• კრუნჩხვები;
• ინფექციური გართულებები;
• განზოგადებული ალერგიული რეაქციაწარმოიქმნება ბულოზური დერმატიტის სახით;
• თირკმელებისა და ღვიძლის მწვავე უკმარისობა;
• მრავლობითი ორგანოს უკმარისობა;
• სინდრომის რეციდივი ნეიროლეპტიკების შეწყვეტის შემდეგ.

დიაგნოსტიკური ზომები

NMS-ის დიაგნოზი მოიცავს ანამნეზის შეგროვებას, პაციენტის გამოკვლევას, ლაბორატორიული და ფუნქციური ტესტების ჩატარებას. სინდრომის დიაგნოზი სვამენ მსგავსი სიმპტომების მქონე სხვა დაავადებების გამორიცხვის შემდეგ.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა:

1. ჰემოგრამა - ლეიკოციტოზი, ფორმულის ცვლა მარცხნივ, ESR-ის მომატება, ლიმფოპენია,
2. სისხლის ბიოქიმია - კრეატინინფოსფოკინაზას მომატება, პროტინურია, აზოტემია, ჰიპერ- ან ჰიპონატრიემია, ჰიპოკალიემია, ჰიპოკალციემია, ჰიპომაგნიემია, ტრანსამინაზების დონის მომატება, რძემჟავა,
3. კოაგულოგრამა - კოაგულოპათია,
4. შარდის ზოგადი ტესტი - მიოგლობინურია.

ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკა:

• MRI ან CT,
• ფილტვების რენტგენოგრაფია,
• ელექტროენცეფალოგრაფია.

მკურნალობა

პაციენტების მდგომარეობის შესამსუბუქებლად აუცილებელია ანტიფსიქოტიკების მიღება რაც შეიძლება მალე შეწყდეს და დაიწყოს, შემდეგ კი გადავიდეს სიმპტომურ თერაპიაზე და სხეულის ძირითადი ფუნქციების აღდგენაზე. პაციენტები ჰოსპიტალიზებულია ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, სადაც ისინი იმყოფებიან სამედიცინო პერსონალის მთელი საათის განმავლობაში, სხეულის ძირითადი სასიცოცხლო ფუნქციების უწყვეტი აღრიცხვის მიზნით.

1. დეტოქსიკაციის თერაპია ტარდება ორგანიზმიდან წამლის ნარჩენების მოსაშორებლად. იგი შედგება კუჭისა და ნაწლავების დაბანისგან, ენტეროსორბენტების, შარდმდენების შეყვანისგან და სისხლის პლაზმის გაწმენდისგან. პაციენტებისთვის სასწრაფო დახმარების გაწევა იწყება ორგანიზმიდან ტოქსინების მოცილებით.
2. დოფამინის ანტაგონისტების - ციკლოდოლი, მიდოკალმი, აკინტონი, ტრებლექსის დანერგვა.
3. სიცხის დამწევი საშუალებები სხეულის ტემპერატურის შესამცირებლად - პარაცეტამოლი, იბუპროფენი.
4. დამამშვიდებლები მატონიზირებელი დაძაბულობისა და აგზნების მოსახსნელად - "დიაზეპამი", "ფენაზეპამი".
5. ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები - ნიფედიპინი, ენალაპრილი.
6. კუნთების რელაქსანტები - "დანტროლენი", "მიდოკალმი".
7. ჰეპარინის კანქვეშა შეყვანა ხელს უწყობს DIC სინდრომის თავიდან აცილებას.
8. მოცირკულირე სისხლის მოცულობის აღდგენა და მისი რეოლოგიური თვისებების გაუმჯობესება - კოლოიდური და კრისტალოიდური ხსნარების ინტრავენური შეყვანა: "პოლიგლიუკინა", "გემოდეზა", 5% გლუკოზის ხსნარი, მარილიანი ხსნარი.
9. გულის გლიკოზიდები გულის ფუნქციის შესანარჩუნებლად - "კორდიამინი", "სტროფანტინი", "კორგლიკონი".
10. ცერებრალური შეშუპების მოსახსნელად - დიურეზულები "ფუროსემიდი", "მანიტოლი", კორტიკოსტეროიდები "პრედნიზოლონი", "დექსამეტაზონი".
11. B ვიტამინები.
12. ინფექციური გართულებების პროფილაქტიკა - ანტიმიკრობული საშუალებები.
13. ტრაქეის ინტუბაცია და მექანიკური ვენტილაცია რესპირატორული უკმარისობის განვითარებაში.
14. ჰემოდიალიზი თირკმლის უკმარისობის ნიშნების არსებობისას.
15. თერაპიული მასაჟი, ჟანგბადოთერაპია, გულმკერდის ფიზიოთერაპია, კარგი კვება.
16. ელექტროკონვულსიური თერაპია არის NMS-ის მკურნალობის ეფექტური არანარკოტიკული მეთოდი კუნთების რელაქსანტების, სედაციისა და მოკლევადიანი ანესთეზიის გამოყენებით. იგი ხორციელდება მძიმე, გამძლეობით წამლის მკურნალობაშემთხვევებში, ასევე დაავადების ბოლო სტადიებზე. გაუმჯობესება შეინიშნება პროცედურის რამდენიმე სესიის შემდეგ.

NMS მომაკვდინებელი დაავადებაასაჭიროებს ინტენსიურ მკურნალობას. ეფექტურობა სამედიცინო პროცედურებიხოლო პათოლოგიის პროგნოზს განსაზღვრავს გამომწვევი პრეპარატის დროული დიაგნოსტიკა და შეწყვეტა. უმეტეს შემთხვევაში, სინდრომის შემსუბუქების შემდეგაც კი, ნევროლოგიური დარღვევები პაციენტებში გარკვეული დროის განმავლობაში გრძელდება.

პრევენცია და პროგნოზი

ზომები NMS-ის განვითარების თავიდან ასაცილებლად:

• ანტიფსიქოტიკების მიღება ექიმების მეთვალყურეობის ქვეშ,
• პრეპარატის დოზის მკაცრი დაცვა და მიღების სიხშირე,
• პაციენტის ფსიქოფიზიკური მდგომარეობისა და სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციების მონიტორინგი - სუნთქვა, გულისცემა, შარდვა,
• ანტიფსიქოტიკებით მკურნალობის ხანმოკლე კურსი.

ყველა პაციენტს, რომელიც მკურნალობს ანტიფსიქოტიკებით, უნდა ახსოვდეს, რომ ამ ჯგუფის წამლების უკონტროლო გამოყენება დამთრგუნველ გავლენას ახდენს ტვინის ფუნქციონირებაზე, ცნობიერების სიცხადეზე და იწვევს სიკვდილს.

პათოლოგიის პროგნოზი ძალიან სერიოზულია. ნეიროლეფსიის განვითარებით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 10-12%-ს აღწევს.მძიმე გართულებები იწვევს სიკვდილს. თირკმელების, გულის და სასუნთქი ორგანოების მწვავე დისფუნქცია არის პაციენტების სიკვდილის მიზეზი. ადეკვატური თერაპია არ გამორიცხავს პათოლოგიის რეციდივას. ამის თავიდან ასაცილებლად, მკაცრად უნდა დაიცვას სპეციალისტების რეკომენდაციები.

ვიდეო: სპეციალისტი ნეიროლეფსიური სინდრომის შესახებ

მოძრაობის დარღვევებს თან ახლავს მრავალი დაავადება – როგორც სომატური, ისე ადამიანის ფსიქიკაზე მოქმედი. ისინი გამოირჩევიან მრავალფეროვანი კლინიკური გამოვლინებითა და ფორმებით. ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებულია ნეიროლეფსიური სინდრომი, რომელიც თან ახლავს გარკვეული მედიკამენტების არასწორ გამოყენებას. ანტიფსიქოზურმა საშუალებებმა შეიძლება გამოიწვიოს მოძრაობის მრავალი დარღვევა, რომლებიც დიაგნოზისა და მკურნალობის გამარტივებისთვის გაერთიანებულია ერთ ჯგუფში.

ასეთი აშლილობის მწვავე მიმდინარეობისას მკურნალობა მოიცავს იმ მედიკამენტების შეწყვეტას, რამაც გამოიწვია მდგომარეობა. უფრო მეტიც, პრეპარატის ხანგრძლივად გამოყენების შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს სიცოცხლისათვის საშიში გართულებები, რომელთა დაძლევა ყოველთვის შეუძლებელია.

ნეიროლეფსიური სინდრომის განვითარების მიზეზები

პრობლემა იდენტიფიცირებულია, როგორც მედიკამენტების მიღების გართულება, რომლებიც გავლენას ახდენენ ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაზე. იშვიათ შემთხვევებში, წამლებმა, რომლებიც არ ახდენენ გავლენას ცერებრალური ქერქზე, ასევე შეიძლება გამოიწვიონ სიმპტომები. ნეიროლეფსიური სინდრომი გამოწვეულია შემდეგი ფაქტორებით:

1. ნევროლოგიური დაავადებების ისტორია ზრდის დაავადების განვითარების რისკს. ეს გამოწვეულია ნეირონების ფუნქციონირების უკვე არსებული დარღვევით და მედიკამენტების მიღებისას სიტუაციის გამწვავებით.
2. ასეთი სიმპტომების გაჩენის მთავარი მიზეზი არის ანტიფსიქოტიკების გამოყენება. ეს პრეპარატები გავრცელებულია ფსიქიატრიაში უმაღლესი ნერვული აქტივობის დარღვევების ძირითადი გამოვლინების შესამსუბუქებლად. ისინი უნდა იქნას გამოყენებული ფრთხილად, ექიმის მითითებებისა და მითითებების შესაბამისად.
3. ღებინების წინააღმდეგ საბრძოლველად გამოიყენება ისეთი ნივთიერება, როგორიცაა მეტოკლოპრამიდი, რომელიც წარმოადგენს წამალ „ცერუკალის“ ნაწილს. თუ დოზირება არასწორია, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ნეიროლეფსიური სინდრომის ავთვისებიანი ფორმის განვითარების პროვოცირება, რომლის მკურნალობა ყოველთვის არ არის შესაძლებელი.

კლასიფიკაცია და ძირითადი მახასიათებლები

დაზიანების პირველი სიმპტომები დიაგნოზირებულია როგორც შესაბამისი მედიკამენტების მიღებიდან 2-3 საათში, ასევე კურსის დაწყებიდან რამდენიმე დღეში. მაქსიმალური გამოვლინება კლინიკური სურათიაღწევს 14-30 დღეში. ნეიროლეფსიური სინდრომის კლასიკური ნიშნებია კუნთების სიმტკიცე-ცხელება-ფსიქიკური დარღვევების ტრიადა. თუმცა, ამ აშლილობის სიმპტომები მრავალფეროვანია. არსებობს სპეციალური სამედიცინო რეკომენდაციები ასეთი პათოლოგიების დიაგნოსტიკისა და ინტერპრეტაციისთვის. ლიტერატურაში ასევე აღწერილია სიმპტომების განვითარების გარკვეული თანმიმდევრობა. თავდაპირველად, კუნთების სიმტკიცე ჩნდება, რის შემდეგაც სხეულის ტემპერატურის მომატება რამდენიმე საათში ვითარდება. სავარაუდოდ, ეს გამოწვეულია მეტაბოლური პროცესების ცვლილებებით. ბოლო დაფიქსირებულია ფსიქიკური დარღვევები, გამოხატული ძილიანობით ან აგზნებადობით. მძიმე შემთხვევებში პაციენტებს აწუხებთ ბოდვები და ჰალუცინაციები.

ნეირონების ფუნქციონირების ცვლილებები ასევე გავლენას ახდენს ფუნქციებზე გულ-სისხლძარღვთა სისტემა. ადამიანს არტერიული წნევა მატულობს, აჩქარებული პულსი, ტაქიპნოე და ოფლიანობა იზრდება. მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, მანიფესტაციების მაქსიმალური ინტენსივობა ფიქსირდება მესამე დღეს.

ბრადიკინეზია

მსგავსი სიმპტომები ვითარდება ანტიფსიქოტიკების მიღებისას და კლინიკური ნიშნები ფიქსირდება წამლების გამოყენების პირველ კვირაში. ყველაზე გავრცელებული ხანდაზმულებში. აღინიშნება მეტყველების დარღვევა, შფოთვა და აგრესიულობა, ნაკლებად ხშირად - დეპრესია და დეპრესია, ასევე მოძრაობის გაძნელება. პაციენტს უჭირს კუნთების კონტროლი და ამიტომ საჭიროებს დახმარებას გადაადგილებისთვის.

პარკინსონიზმი

ამ ტიპის სინდრომი ყველაზე გავრცელებულია. რამდენიმე წლის წინ ანტიფსიქოტიკების მიღების ასეთი შედეგები ნორმალურად ითვლებოდა და ბევრი ექიმის აზრით, თერაპიის წარმატებაზე მიუთითებდა. დღეს ჩვენ ვიცით, რომ ეს ვარაუდი მცდარია. ნებაყოფლობითი მოძრაობების დარღვევა, რომელიც პარკინსონის დაავადების მთავარი სიმპტომია, ჩნდება გარკვეული ანტიფსიქოტიკის გამოყენებისას. პაციენტებს აღენიშნებათ კუნთების ტრემორი, უარესდება წვრილი საავტომობილო უნარები და მოძრაობები ნელდება და იზღუდება. მედიკამენტების დროული მოხსნით ან დოზის შემცირებით ნეიროლეფსიური სინდრომი ქრება და არ იწვევს გართულებებს, ვინაიდან ორგანიზმი ახერხებს ნაერთის სისხლიდან ამოღებას ნეირონების ფუნქციის დაკარგვის გარეშე. თუმცა ქრონიკული დარღვევების შემთხვევაში მსგავსი კლინიკური სურათი ადამიანში გრძელდება სიცოცხლის ბოლომდე და იწვევს ინვალიდობას.

მწვავე დისტონია

ეს პროცესი ხასიათდება მკვეთრი დაწყებით. ის ვითარდება ანტიფსიქოზური საშუალებების მიღებისას და გართულებები შეიძლება მოხდეს პრეპარატის გამოყენების პირველ დღეს. უფრო მეტიც, უმეტეს შემთხვევაში მწვავე მდგომარეობის ფორმირებას ხელს უწყობს არსებული დისფუნქციები. შინაგანი ორგანოებითან ახლავს ენდოკრინოპათიები, მეტაბოლური დისბალანსი და ნევროლოგიური პრობლემები. უფრო ხშირად, დისტონია დიაგნოზირებულია ახალგაზრდა მამაკაცებში. ის კისრის კუნთების სპაზმით ვლინდება და მოძრაობის დარღვევა სახის გამომეტყველებაზეც მოქმედებს. პაციენტები უნებურად აკეთებენ გრიმასებს და თავებს უკან აგდებენ. თანდათანობით პროცესი ვრცელდება მთელ სხეულზე. ადამიანი იკავებს უცნაურ და არასასიამოვნო პოზიციებს, იკუმშება. ამ შემთხვევაში, ხელები და ფეხები არ არის ჩართული. ჩონჩხის კუნთების სპაზმი იმდენად ძლიერია, რომ მათ თან ახლავს ძლიერი ტკივილი და პროვოცირებას ახდენს დაჭიმვის და დისლოკაციის წარმოქმნას. შეტევების შემსუბუქება მიიღწევა სიმპტომური მკურნალობითა და ანტიფსიქოტიკების მოხსნით.

აკათისია

ეს აშლილობა, წინაგან განსხვავებით, უფრო დამახასიათებელია ქალებისთვის. ეს კლინიკური სურათი ყალიბდება შემდეგნაირად: საწყისი ეტაპიშესაბამისი მედიკამენტების გამოყენება, ასევე მათი ხანგრძლივი გამოყენება. ეს ნეიროლეფსიური პრობლემები განსაკუთრებით ხშირია, როდესაც მედიკამენტების დოზირება არასწორია აქტიური ნივთიერების რაოდენობის გაზრდის მიმართულებით. იშვიათ შემთხვევებში ისინი წარმოადგენენ ნეიროლეფსიური გაყვანის სინდრომს. პაციენტები უჩივიან დისკომფორტის ან ტკივილის მუდმივ და მზარდ შეგრძნებას. მათ აწუხებთ აქტიური გადაადგილების და კომფორტული პოზიციის ძიების ძლიერი მოთხოვნილება. ასეთ ადამიანს უჭირს მშვიდად ჯდომა. სიმპტომები ასევე შეიძლება სპონტანურად გაქრეს. ხშირად ეს აშლილობა შერწყმულია ნეიროლეპტიკურ დეპრესიასთან, ვინაიდან იგი ძლიერ დისკომფორტს უქმნის პაციენტს.

ნეიროლეფსიური ავთვისებიანი სინდრომი

არეულობის გახანგრძლივება იწვევს კლინიკური სურათის გაუარესებას. ხშირ შემთხვევაში შეუძლებელი ხდება პათოლოგიის შედეგების უარყოფა. პაციენტებს უვითარდებათ ისეთი საშიში მდგომარეობა, როგორიცაა ნეიროლეფსიური ავთვისებიანი სინდრომი. გართულება ყველაზე ხშირია წამლების მიღებისას, რომლებიც ბლოკავს დოფამინის რეცეპტორებს. ამ დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლის მთელი სირთულე მდგომარეობს იმ ცვლილებების შეუქცევადობაში. დროული და სასწრაფო დახმარების შემთხვევაშიც კი, პაციენტის გამოჯანმრთელება კითხვის ნიშნის ქვეშ რჩება. ამ ტიპის ნეიროლეფსიური სინდრომის სიმპტომები მსგავსია ისეთი პრობლემების გამოვლინებებთან, როგორიცაა თავის ტვინის იშემიური ინსულტი, ავთვისებიანი სიმსივნური დაზიანება, მძიმე მოწამვლა და სეფსისი. ეს გართულება შემთხვევათა 15%-ში ფატალურია.

დიაგნოსტიკა

დღეს არ არსებობს ზუსტი მეთოდები ნეიროლეფსიური სინდრომის დასადასტურებლად. ვინაიდან უმეტეს შემთხვევაში კლინიკური სურათი პროვოცირებულია მედიკამენტების მიღებით, მათი მოხსნა დადებითად მოქმედებს პაციენტის კეთილდღეობაზე. სამწუხაროდ, ეს მეთოდი ყოველთვის არ გამოიყენება, ვინაიდან პროცესის ავთვისებიანი მიმდინარეობა საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას. ექიმები მიმართავენ სიმპტომურ თერაპიას და ასტაბილურებენ პირის მდგომარეობას, რის შემდეგაც იღებენ საფუძვლიან ანამნეზს, რათა დადგინდეს დაზარალებულის მიერ მიღებული მედიკამენტების ჩამონათვალი.

ჰემატოლოგიური ტესტები, როგორც წესი, არასპეციფიკურია და მიუთითებს მხოლოდ კუნთოვანი ქსოვილის დაზიანებაზე, ასევე ანთებითი რეაქციის განვითარებაზე. ინსტრუმენტული და ვიზუალური დიაგნოსტიკური მეთოდები ასევე არ იძლევა მნიშვნელოვან შედეგებს.

მკურნალობა

ნეიროლეფსიური სინდრომის წინააღმდეგ მთავარი ბრძოლა არის წამლის შეწყვეტა, რამაც გამოიწვია პათოლოგიის განვითარება. წამლის ორგანიზმიდან მოცილების შემდეგ ქრება მოძრაობის დარღვევებიც. პაციენტის მდგომარეობის შესამსუბუქებლად გამოიყენება სიმპტომატური თერაპია, რომელიც დაფუძნებულია ტრანკვილიზატორების გამოყენებაზე. ეს პრეპარატები ამცირებენ კუნთების ტონუსს და ხელს უწყობენ რელაქსაციას, ასევე აქვთ სედატიური ეფექტი. ყველაზე პოპულარულია დიაზეპამი, ლორაზეპამი და ქლორდიაზეპოქსიდი.

მკურნალობა კარგ შედეგებს აჩვენებს პაციენტის ჰოსპიტალიზაციისას. სპეციალიზებულ დაწესებულებებში პერსონალს შეუძლია უზრუნველყოს სათანადო მოვლა, ასევე მობილური დახმარება. სტაციონარულ პირობებში ელექტროლიტური დარღვევების კორექცია ასევე ხდება ინტრავენური ინფუზიით. ეს ხელს უწყობს ნეიროლეპტიკების მეტაბოლური პროდუქტების სწრაფ გამოდევნას და პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებას. ყოველდღიური დიურეზის გასაკონტროლებლად საჭიროა ურეთრალური კათეტერის დაყენება. მძიმე ცხელების დროს გამოიყენება სიცხის დამწევი და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები. ანტიოქსიდანტები, როგორიცაა მექსიდოლი, ასევე გამოიყენება ნერვული ქსოვილის დასაცავად სისხლში ჟანგბადის არასაკმარისი კონცენტრაციისგან. თუ კრუნჩხვების შეტევის დროს პაციენტმა ზიანს აყენებს საკუთარ თავს, მაშინ მდგომარეობის სტაბილიზაციის შემდეგ შეიძლება საჭირო გახდეს ოპერაცია ოსტეოსინთეზისთვის ან მოტეხილობებისა და დისლოკაციების გადაადგილება.

პროგნოზი და პრევენცია

დაავადების შედეგი დამოკიდებულია სამედიცინო დახმარების დროულობაზე და პაციენტის ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე. ანტიფსიქოტიკების დროული შეწყვეტით, მდგომარეობის გართულებების თავიდან აცილება შესაძლებელია. პრევენცია დამოკიდებულია ექიმის რეკომენდაციების შესრულებაზე და ანტიფსიქოზურ საშუალებებზე მიმღები პირის მდგომარეობის მონიტორინგზე.

ნეიროლეფსიური სინდრომი არის მოძრაობის დარღვევა, რომელიც გამოწვეულია ნევროლოგიური მიზეზებით.ჩვეულებრივ მოქმედებს როგორც სხვა დაავადებების მკურნალობის გართულება.

ეს დაავადება, რომელიც ცნობილია ძირითადად სპეციალისტებისთვის, არის კოდირებული G21.021.0 საერთაშორისო კლასიფიკაციის ICD-10 მიხედვით. მას არ ხვდება ადამიანი, რომელსაც არასოდეს მიუღია ისეთი მედიკამენტები, როგორიცაა ანტიფსიქოტიკა, ანტიკოლვულსანტები, ანტიდეპრესანტები და სხვა. თუმცა, ეს მდგომარეობა სიცოცხლისთვის საშიშია.

არსებობს ნეიროლეფსიური სინდრომის, ანუ ნეიროლეფსიური ექსტრაპირამიდული დარღვევების რამდენიმე ფორმა: აკათია, ნეიროლეფსიური პარკინსონიზმი, მწვავე დისტონია, გვიანი დისკინეზია.

მაგრამ ყველაზე მძიმე ფორმაა ნეიროლეფსიური ავთვისებიანი სინდრომი (NMS). ეს პათოლოგია აღმოჩენილია ჰოსპიტალური პაციენტების 0,1%-ში (ზოგიერთი მონაცემებით - 3%-მდე) ანტიფსიქოტიკებით მკურნალობის შემდეგ.

მიზეზები

ვარაუდობენ, რომ პათოლოგია გამოწვეულია დოფამინის რეცეპტორების ბლოკადით და მასზე შემდგომი რეაქციით. თანამედროვე მეცნიერებას ჯერ ბოლომდე არ აქვს შესწავლილი მექანიზმი, რომელიც იწვევს ამ სინდრომის განვითარებას ადამიანის ორგანიზმში.

პათოლოგიის განვითარების პრინციპი დაკავშირებულია ნეიროლეპტიკის ზემოქმედებასთან დოფამინერგულ რეცეპტორებზე, რის შედეგადაც ხდება ნეიროტრანსმიტერების დათრგუნვა. ამის გამო ნერვული იმპულსების კუნთებზე გადაცემა პათოლოგიურ ცვლილებებს განიცდის. სამედიცინო სტატისტიკის მიხედვით, შემთხვევათა 80%-ში NMS ჩნდება ანტიფსიქოზური პრეპარატის მიღების დაწყებიდან ან მისი დოზის გაზრდიდან პირველ ორ კვირაში.

რისკის ფაქტორებია დაღლილობა, გაუწყლოება, რკინის დეფიციტი, ქრონიკული ალკოჰოლიზმი, დემენცია, პოსტტრავმული ენცეფალოპათია.

ავადმყოფობის ალბათობა იზრდება, თუ პაციენტს აქვს ნეიროლეფსიური სინდრომის ისტორია.

პროვოცირების ფაქტორებია პათოლოგიის გამომწვევი პრეპარატის ინტრამუსკულური შეყვანა, მისი მაღალი საწყისი დოზა, ანტიდეპრესანტებთან და სხვა შეუთავსებელ საშუალებებთან კომბინაცია. ნეიროლეფსიური სინდრომის მსგავსი რეაქცია შეიძლება გამოწვეული იყოს პაციენტისთვის ხანგრძლივი მოქმედების ნეიროლეპტიკების დანიშვნით, დოზის მკვეთრი მატებით, აგრეთვე იმ პრეპარატების შეწყვეტით, რომლებითაც პაციენტი მკურნალობდა პარკინსონიზმის გამო.

სიმპტომები

• NMS-ის კლინიკური სურათი ყველაზე ხშირად ჩნდება პროვოცირების ნივთიერების მიღებიდან მალევე (2 საათიდან 2,5 დღემდე). თუმცა, ეს შეიძლება მოხდეს რამდენიმე დღის შემდეგ.
• ნეიროლეფსიურ პრეპარატზე რეაქცია იწვევს ორგანიზმში ავტონომიურ დისფუნქციას:
• გაძლიერებული ოფლიანობა;
• ნახტომი და არტერიული წნევის რყევები;
• ნერწყვდენა.

ხშირად შეინიშნება სხეულის ტემპერატურის მატება 40-42 გრადუსამდე.ეს გამოწვეულია სხეულის თერმორეგულაციის უნარის დარღვევით.

გარდა ამისა, პაციენტი განიცდის დაქვეითებული ცნობიერების ყველა "სიამოვნებას". ეს მოიცავს გაძლიერებულ შფოთვას, აგზნებას ან, პირიქით, ძილიანობას, დაბნეულობას და დელირიუმს. მდგომარეობა შეიძლება გაუარესდეს დელირიუმამდე, სტუპორამდე ან კომაში.

კატატონიის მანიფესტაციები (საავტომობილო სისულელე, მოტორული აგზნება, ემოციურ ამაღლებასთან ერთად). გასული საუკუნის მეორე ნახევრამდე კატატონია განიხილებოდა დამოუკიდებელ დაავადებად, შემდეგ დაიწყო მისი აღწერა ძირითადად, როგორც შიზოფრენიის კლინიკური სურათის ელემენტი.

დამახასიათებელია მოძრაობის დარღვევები. ისინი შეიძლება იყოს განსხვავებული ხასიათისა. ასეთი აშლილობის ერთ-ერთ ტიპს ეწოდება "გადაცემათა ბორბლის სინდრომი". პაციენტი აკეთებს არა გლუვ, ინტეგრალურ, არამედ წყვეტილ მოძრაობებს რამდენიმე ეტაპად. შეიძლება შეინიშნოს სითხის კოორდინირებული, მაგრამ უკიდურესად ნელი მოძრაობები.

ხელებისა და ფეხების შესაძლო კანკალი, ტორსი, ნერვული ტიკები, ჰიპერკინეზი (უნებლიე მოძრაობები), პარკინსონიზმი - კუნთების ტონუსის მომატება, ტრემორი.სიარული იცვლება: ადამიანი იხრება, ირევა ფეხებს და უჭირს წონასწორობის შენარჩუნება. კუნთების სიმტკიცე არის ორგანიზმის რეაქციის შედეგი ანტიფსიქოზურ ნივთიერებებზე, რომლებიც ცვლის ტვინის ფუნქციონირებას. იცვლება სახის გამომეტყველებაც, სახე გაყინულ ნიღაბს ემსგავსება. ყლაპვის კუნთების დათრგუნვა იწვევს ნერწყვისა და საკვების გადაყლაპვის გაძნელებას.

კლინიკური სურათი შეიძლება გართულდეს, თუ:

• პაციენტს ჰქონდა თავის ტრავმის ისტორია;
• იგი დაიბადა ნაადრევად ან მიიღო დაბადების დაზიანება;
• აქვს ტვინის ფუნქციის თანდაყოლილი დარღვევები;
• განიცადა ჰიპოქსია, მათ შორის საშვილოსნოში, როდესაც ჭიპლარი კისრის გარშემო იყო ჩახლართული;
• განიცადა ემოციურ-აფექტური აშლილობა;
• მას დაუდგინდა ფსიქიკური დაავადება (შიზოფრენია, შიზოაფექტური ფსიქოზი).

დიაგნოსტიკა

NMS-ის დიაგნოსტიკა და მკურნალობა ნევროლოგიისა და ფსიქიატრიის პასუხისმგებლობაა.

თუ NMS არის ეჭვი, უნდა ჩატარდეს დიფერენციალური დიაგნოზი.მისი ამოცანაა გამორიცხოს სხვა დაავადებები ჰიპერთერმიით (სხეულის ტემპერატურის მომატებით). მათი სია საკმაოდ ფართოა. ყველაზე ხშირად ეს ინფექციური დაავადებები(ენცეფალიტი, ტეტანუსი და ა.შ.). ასევე აუცილებელია განასხვავოთ NMS და ლეტალური კატატონია, სითბოს ინსულტი, ტვინის სიმსივნე და ინსულტი.

დიაგნოზს სვამენ ნევროლოგის მიერ გამოკვლევის, ტესტების სერიის გავლისა და აპარატურის ტესტების გავლის შემდეგ.

დიაგნოსტიკური ზომების სია ყველაზე ხშირად შეიძლება შეიცავდეს:

• ზოგადი სისხლის ტესტი;
• ზოგადი შარდის ანალიზი;
• სისხლის შედედების ტესტი;
• სისხლის გაზების ანალიზი;
• ტესტები ღვიძლის მდგომარეობის შესამოწმებლად;
• სისხლისა და შარდის ტოქსიკოლოგიური გამოკვლევა;
• ზურგის პუნქცია ცერებროსპინალური სითხის (CSF) გამოსაკვლევად;
• რენტგენოლოგიური გამოკვლევა;
• ელექტროენცეფალოგრაფია.

პაციენტისთვის დახმარების არარსებობის შემთხვევაში, ნეიროლეფსიური სინდრომის მაქსიმალური გამოვლინებები ჩვეულებრივ ხდება მესამე დღეს.

შეტევის შეჩერება

პაციენტს უნდა მიეცეს სიცხის დამწევი, დამშვიდება და ნერვიულობისგან თავის დაღწევა. მაგრამ უპირველეს ყოვლისა, კუჭისა და ნაწლავების ამორეცხვა ყველაზე ხშირად საჭიროა, ვინაიდან მოხდა ნეიროლეფსიური ინტოქსიკაცია - ფაქტობრივად, წამლის მოწამვლა. კუჭი ირეცხება სუსტი მარილის ხსნარით. ასევე რეკომენდირებულია ადსორბენტული ნივთიერებების გამოყენება, რომლებიც შთანთქავენ და აშორებენ ორგანიზმიდან ტოქსინებს.

სასუნთქი ცენტრი შეიძლება დეპრესიული იყოს. NMS-ის შეტევის დროს ადამიანს შეიძლება დასჭირდეს ხელოვნური ვენტილაცია შინაგანი ორგანოების უკმარისობის განვითარების სიმპტომების შესამსუბუქებლად.

რა თქმა უნდა, შეტევის გამომწვევი ანტიფსიქოტიკის მიღება დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს.

პირველადი დახმარება უნდა ჩაუტარდეს კვალიფიციურმა ექიმებმა საავადმყოფოში. თუ საგანგაშო სიმპტომები ან ტემპერატურის ძლიერი მატება გამოჩნდება, სასწრაფოდ გამოიძახეთ სასწრაფო დახმარება.გულის რითმის დარღვევის შემთხვევაში სასწრაფოს ექიმები ლიდოკაინის ინექციას უტარებენ, ხოლო კრუნჩხვების შემთხვევაში – დიფაზეპამს.

ძირითადი მკურნალობა ელოდება პაციენტს საავადმყოფოს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

თერაპია და პრევენცია

უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია შეწყდეს პრეპარატი, რომელმაც გამოიწვია ავთვისებიანი ნეიროლეფსიური სინდრომი. მკურნალობის მეთოდები დამოკიდებულია დაავადების მიმდინარეობაზე, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების ხარისხზე და პაციენტის ფიზიკურ და ფსიქიკურ მდგომარეობაზე.

მკურნალობა ტარდება ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, სადაც სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციები ნარჩუნდება სადღეღამისო მეთვალყურეობის ქვეშ. ექიმები აკონტროლებენ არტერიულ წნევას, სხეულის ტემპერატურას და წყალ-მარილის ბალანსს ორგანიზმში. საჭიროების შემთხვევაში, პაციენტი შეიძლება დაუკავშირდეს ვენტილატორს. NMS-ის ზოგიერთი ფორმისთვის გამოიყენება ECT (ელექტროკონვულსიური თერაპია).

• ექიმმა შეიძლება დანიშნოს შემდეგი მედიკამენტები:
• რელანიუმი, ჰექსენალი - ნერვიულობის მოსახსნელად;
• ალბუმინი, რეოპოლიგლუცინი - სისხლის მოცულობის შესავსებად;
• კალიუმის ქლორიდი, 5% გლუკოზის ხსნარი - წყლის და ელექტროლიტური ბალანსის შესანარჩუნებლად;
• ჰეპარინი - სისხლის გასათხელებლად;
• ამინაზინი - შფოთვის, მოუსვენრობის და ცენტრალური ნერვული სისტემის სტიმულაციის სიმპტომების შესამსუბუქებლად;
• ბრომოკრიპტინი - პარკინსონიზმის წინააღმდეგ.

შეიძლება გამოყენებულ იქნას სედატიური საშუალებები, დისკინეზიის სამკურნალო საშუალებები და სხვა მედიკამენტები.

თითოეული წამლის არჩევა და მისი დოზა მხოლოდ ექიმმა უნდა გააკეთოს.ანტიფსიქოტიკებით თვითმკურნალობა ძალიან საშიშია! არასოდეს დანიშნოთ ასეთი მედიკამენტები საკუთარ თავს ან სხვა პირს, მაშინაც კი, თუ ადრე არ გქონიათ NMS-ის ნიშნები. ამან შეიძლება გამოიწვიოს შეუქცევადი შედეგები.

თუ პაციენტს სჭირდება ნეიროლეპტიკებით მკურნალობის გაგრძელება, მაშინ ჯერ უნდა აღმოიფხვრას ავთვისებიანი ნეიროლეფსიური სინდრომის ყველა ნიშანი. მხოლოდ ამის შემდეგ შეგიძლიათ მიუახლოვდეთ კონკრეტული წამლის არჩევანს.

კონსერვატიული მკურნალობა და ქირურგია

როგორც წესი, გამოიყენება წამლის მკურნალობა. ქირურგიული ჩარევა შეიძლება საჭირო გახდეს მხოლოდ ყველაზე რთულ შემთხვევებში, ანომალიების პროგრესირებით, რომლებიც აზიანებენ სასიცოცხლო ფუნქციებს.

ასეთ სიტუაციებში გადაუდებელი ზომები მიიღება პაციენტის სიცოცხლის გადასარჩენად.

პროგნოზი ადრე, ავთვისებიანი ნეიროლეფსიური სინდრომის შემთხვევების დაახლოებით 30% ფატალური იყო.მედიცინის თანამედროვე დონეზე განვითარებით, პაციენტების 88-90% გადარჩება.

NMS-ში სიკვდილის მიზეზი შეიძლება იყოს ფილტვის შეშუპება, ფილტვის ემბოლია, ღვიძლის ან თირკმელების მწვავე უკმარისობა, ასპირაციული პნევმონია, ფილტვების შოკი, გულის მწვავე პათოლოგია, აგრეთვე ეპილეფსიური კრუნჩხვები ან ინფექციები.

თუ NMS-ის მკურნალობა დროულად არ დაწყებულა, სინდრომის კლინიკური სურათი შეიძლება გაგრძელდეს ადამიანში სიცოცხლის ბოლომდე.

ხშირად ეს ნიშნავს შრომისუნარიანობის, სწავლის უნარის ან ინვალიდობის დაკარგვას. მაგრამ დროული გადაუდებელი დახმარების შემთხვევაში შესაძლებელია გართულებების განვითარების თავიდან აცილება და სინდრომისგან თავის დაღწევა. ნეიროლეფსიური სინდრომი ვითარდება შემთხვევების 0,07-2,2% სიხშირით პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ანტიფსიქოტიკას. უფრო ხშირია მამაკაცებში, ვიდრე ქალებში 2:1 თანაფარდობით. პაციენტის საშუალო ასაკი 40 წელია., პაციენტის ფიზიკური და ფსიქიკური მდგომარეობა, წინა დაზიანებები თავის არეში. პირველი ნიშნები ვითარდება უკვე მკურნალობის დასაწყისში, 15-21 დღეს. NS-ის შემთხვევების მესამე ნაწილი, სავარაუდოდ, დაკავშირებულია მკურნალობის რეჟიმის თავისებურებებთან - დოზის სწრაფ ზრდასთან ან მედიკამენტების დამატებითი ჯგუფების დანერგვასთან, რომლებსაც აქვთ გაძლიერებული ეფექტი. ერთი მაგალითია ამინაზინით და ჰალოპერიდოლით მკურნალობა ანტიფსიქოზური ეფექტის უფრო სწრაფად მიღწევისთვის. ასევე, ექსტრაპირამიდული ცვლილებები შეიძლება გაუარესდეს მედიკამენტების მკვეთრი მოხსნის გამო - "გაყვანის სინდრომი".

ნეიროლეფსიური სინდრომი და ნეიროლეფსიური ავთვისებიანი სინდრომი ვითარდება არა მხოლოდ ჯანსაღი ფსიქიკის მქონე პაციენტებში, არამედ შიზოფრენიის, აფექტური აშლილობის, შიზოაფექტური ფსიქოზის, აგრეთვე საშვილოსნოში ან მშობიარობის დროს შეძენილი ტვინის პათოლოგიების ანამნეზში (ტოქსიკოზი დედაში ორსულობის დროს). , დღენაკლულობა, დედის მიერ ორსულობის პირველ ნახევარში გადატანილი ინფექციები, ჭიპლარის ჩახლართული და დახრჩობა, მშობიარობის დაზიანებები, დღენაკლულობა). ეს ფაქტები მიუთითებს იმაზე, რომ პაციენტის ტვინი უკვე ჩართულია ადრეული ასაკიმიიღო ორგანული დაზიანება და უფრო დაუცველია.

რაც შეეხება იმ პაციენტებს, რომლებსაც არ აქვთ ტვინის ადრეული ორგანული დაზიანების ანამნეზი, მათში ანტიფსიქოზური საშუალებების მიმართ შეუწყნარებლობამ შეიძლება გამოიწვიოს წყალ-ელექტროლიტური დისბალანსი და ამოწურვა.

ნეიროლეფსიური სინდრომის მიზეზები

NS ეხება ნევროლოგიური დარღვევების ჯგუფს, რომელიც ვითარდება ანტიფსიქოზური საშუალებების მიღების შედეგად. ბუნებით, NS-ის გამოვლინებები ძალიან მრავალფორმიანია, ისინი შეიძლება იყოს როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკული. ამინაზინით მკურნალობის რეჟიმის შემუშავების დასაწყისში ტვინის ცვლილებები ნორმალურად ითვლებოდა და ბევრი ექიმი თვლიდა, რომ ეს იყო მკურნალობის დადებითი დინამიკის ნიშანი. თუმცა, დროთა განმავლობაში, ამ ფენომენის უფრო ღრმა შესწავლამ გამოავლინა მთელი რიგი ძალიან სერიოზული და ზოგ შემთხვევაში შეუქცევადი ფსიქოსომატური ცვლილებები.

თუმცა, მკურნალობის უმაღლესი ხარისხის შედეგი მიიღწევა ზუსტად ანტიფსიქოტიკის გამოყენების შემდეგ, თუნდაც არ გავითვალისწინოთ ის ფაქტი, რომ პარკინსონის დაავადების შემთხვევების მესამედი პროვოცირებულია მათი გამოყენებით. NS უარყოფითად მოქმედებს ადამიანის პიროვნებაზე - ხდება ასოციალური, კარგავს შრომისუნარიანობას და ქვეითდება მისი ცხოვრების ხარისხი.

დარღვევის გამოვლინების სამი ეტაპი გამოირჩევა - ადრეული, გაჭიანურებული და ქრონიკული. სიმპტომების ბუნებიდან გამომდინარე, გამოირჩევა შემდეგი ფორმები:

• ნეიროლეფსიური პარკინსონიზმი;
• მწვავე დისტონია;
• აკიტოზია;
• გვიან დისკინეზია;
• ნეიროლეფსიური ავთვისებიანი სინდრომი.

ანტიფსიქოტიკების მიღებისას ნეიროლეფსიური სინდრომის განვითარების მიზეზები ბოლომდე არ არის გამოვლენილი. ექიმებს შორის გამოვლინდა ჰიპოთეზა, რომ არეულობის მიზეზი არის დოფამინის რეცეპტორების დაბლოკვა, რაც იწვევს ნეიროტრანსმიტერების დისბალანსს და თალამუსსა და სუბკორტიკალურ სტრუქტურებს შორის კომუნიკაციის შეწყვეტას.

რისკის ფაქტორები

ნეიროლეფსიური სინდრომი შეიძლება განვითარდეს არა მხოლოდ ანტიფსიქოტიკის მიღებით, არამედ სხვა მიზეზების გამო. ნეიროლეფსიური სინდრომის განვითარების რისკის ფაქტორები:

ხანგრძლივი თერაპია ატიპიური ანტიფსიქოზური საშუალებებით:

• ბუტიროფენონები – ჰალოპერიდოლი, დომპერიდონი, ბენპერიდოლი;
• ფენოთიაზინები – დიბენზოთიაზინი, თიოდიფენილამინი, პარადიბენზოთიაზინი;
• თიოქსანთენები – კლოპიქსოლი, ტრუქსალი, ფლუანქსოლი.

ანტიფსიქოზური მკურნალობის დროს წამლების გვერდითი მოვლენები:

• ანტიფსიქოტიკის მაღალი საწყისი დოზები;
• მკურნალობა მაღალი მოქმედების ნეიროლეპტიკებით მკაფიო დოზის გარეშე;
• ნეიროლეპტიკების ინექცია;
• ძირითადი ფსიქიკური დაავადების მკურნალობა აშკარა ექსტრაპირამიდული აშლილობით;
• წამლების დოზის ძალიან სწრაფად გაზრდა;
• ნეიროლეპტიკებთან შეუთავსებელი წამლების მიღება.

დამახასიათებელი ნიშნების ჩაწერა ანამნეზში:

• est-ის დანიშვნა დიაგნოსტიკისა და კეთილდღეობის მონიტორინგის გარეშე;
• დეჰიდრატაციის ფაქტი;
• ფიზიკური გადაღლის ფაქტი (არასაკმარისი ან არაადეკვატური კვება);
• ფსიქომოტორული აგზნების ფაქტი;
• კატატონია;
• ალკოჰოლიზმი ქრონიკული ფორმით;
• წყალ-ელექტროლიტური დისბალანსი;
• ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დარღვევა.

პათოგენეზი

ნევროლოგიური აშლილობის არსი არის სუსტი ნერვული გამტარობა ბაზალურ განგლიასთან. ნეიროლეფსიური სინდრომის პათოგენეზი დოფამინერგული ნეიროტრანსმისიის დათრგუნვაშია, რაც იწვევს ექსტრაპირამიდულ დარღვევებს და კუნთების ტონუსის მატებას. შედეგად, კალციუმი გამოიყოფა და კუნთოვანი ქსოვილი თანდათან ნადგურდება. ამავდროულად, ჰიპოთალამუსში ავტონომიური ცენტრები იბლოკება, რაც იწვევს სითბოს გამომუშავებაზე კონტროლის დაკარგვას და იწვევს მაღალ ტემპერატურას. ასევე, ავტონომიური ბირთვების დოფამინური ბლოკადა იწვევს ჰიპერკატექოლამინემიას, ჰიპერსიმპათიკოტონიას და ჰიპერკორტიზოლემიას. ეს ცვლილებები ნორმიდან გადახრაა და სიცოცხლეს პირდაპირ საფრთხეს უქმნის.

თუმცა, ანტიფსიქოტიკებით მკურნალობამ შეიძლება ყოველთვის არ გამოიწვიოს მძიმე ნევროლოგიური ცვლილებები. ასევე მნიშვნელოვან როლს თამაშობს წინასწარგანწყობის ფაქტორები - მკურნალობის რეჟიმი და ხანგრძლივობა, პირველადი და დამატებითი მედიკამენტები, თავის ტვინის ტრავმული დაზიანებები და ფიზიკური მდგომარეობაპაციენტი.

ანტიფსიქოტიკა არის ძალიან ძლიერი წამლები ხანგრძლივი გამოყენების, თვითმკურნალობის ან დადგენილი დოზების გაზრდით, მათ შეუძლიათ გამოიწვიოს სერიოზული ფსიქოსომატური ცვლილებები, ინვალიდობა და ასოციალიზაცია. ამიტომ, ისინი უნდა იქნას მიღებული სიფრთხილით და პაციენტს უნდა მიეცეს საჭირო დახმარებადა მხარდაჭერა.

ნეიროლეფსიური სინდრომის სიმპტომები

ნეიროლეფსიური სინდრომი ეფუძნება სიმპტომების ჯგუფს, რომელიც ადრეულ სტადიაზე შემჩნევის შემთხვევაში შეიძლება თავიდან აიცილოს სერიოზული ფსიქიკური აშლილობა მომავალში. ნეიროლეფსიური სინდრომის ძირითადი სიმპტომები:

• კუნთების სისუსტის გაუარესება და მაღალი ტემპერატურა. ის შეიძლება გამოიხატოს კუნთების უმნიშვნელო ჰიპერტონიურობით და შეიძლება გამოიწვიოს მოძრაობის უუნარობაც კი („ტყვიის მილის“ სიმპტომი).
• სიმპტომების გამოჩენა ექსტრაპირამიდული დარღვევების ჯგუფიდან - ქორეა, დიზართრია, ბრადიკინეზია, ყლაპვის უუნარობა საღეჭი კუნთების სპაზმის გამო, თვალის უკონტროლო მოძრაობები, „მოხეტიალე მზერა“, ჰიპერექსპრესიული სახის გამონათქვამები, გაზრდილი რეფლექსები, კანკალი. ხელები, ფეხები, თავი, წონასწორობის შეუძლებლობა, სივრცეში დაკარგვა, სიარულის გაძნელება.
• მაღალი ტემპერატურა, 41-41 გრადუსამდე, საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო ჩარევას.
• სომატური დარღვევები - ტაქიკარდიის გამოჩენა, არტერიული წნევის მომატება, კანის ფერმკრთალი და ჰიპერჰიდროზი, ნერწყვდენა, ენურეზი.
• წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა, დაღლილობა - ჩაძირული თვალები, ლორწოვანი გარსების სიმშრალე, მოშვებული კანი, ფენა ენაზე.
• ფსიქიკური დარღვევები - შფოთვა, დელირიუმი, კატატონიის გამოჩენა, ნისლი.

პირველი ნიშნები

NS, როგორც წესი, არ იწყება მოულოდნელად, ამიტომ ნეიროლეფსიური სინდრომის პირველი ნიშნები ხელს შეუწყობს დაავადების დაწყების დროულად ამოცნობას, როდესაც მისი შეჩერება შეიძლება ძალიან სწრაფად და ჯანმრთელობისთვის ზიანის მიყენების გარეშე.

ბრადიკინეზია - მოძრაობების გაძნელება შესამჩნევი ხდება, ისინი ნელია, მოხვევები რთულია. მოძრაობები ხდება არასრული მოცულობით, ეტაპობრივად - "გადაცემათა ბორბლის" სიმპტომი, პაციენტი ვერ ინარჩუნებს წონასწორობას, უჭირს მოძრაობა, კანკალი ვრცელდება თავზე, მკლავებზე, ფეხებზე, სახის გამომეტყველება უფრო ნიღაბს ჰგავს, მეტყველება არის ნელი ან არარსებობა, მომატებული ნერწყვდენა. ფსიქიკური პიროვნების ცვლილებები უფრო შესამჩნევი ხდება - დეპრესია, არასოციალურობა, ცუდი განწყობა, აზროვნების დათრგუნვა.

ეს სინდრომი ვითარდება თერაპიის პირველ კვირას და ხანდაზმული ადამიანები უფრო მგრძნობიარენი არიან მის მიმართ.

პარკინსონიზმის ფენომენები განსაკუთრებით გამოხატულია ნეიროლეპტიკებით სუსტი კავშირის დროს (ჰალოპერიდოლის, ფტორფენაზინის, ტრიფტაზინის დანიშნულებით). პარკინსონიზმი უკიდურესად იშვიათია ატიპიური ანტიფსიქოტიკებით მკურნალობისას.

ეტაპები

ფორმები

განვითარების სიჩქარიდან გამომდინარე, ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ მწვავე, გაჭიანურებული და ქრონიკული ნეიროლეფსიური აშლილობა. მწვავე ფორმით, ვითარდება ადრეული ეტაპებიმკურნალობა, სერიოზული შეუქცევადი ცვლილებები არ შეინიშნება. მდგომარეობის ნორმალიზებისთვის საკმარისია ანტიფსიქოტიკის დოზის გაუქმება ან შემცირება.

გაჭიანურებული კურსი შეინიშნება ხანგრძლივი თერაპიის დროს ანტიფსიქოზური მედიკამენტებით, მაგრამ ეს მდგომარეობა უფრო მძიმეა და, დაზიანებების სიმძიმიდან გამომდინარე, შეიძლება საჭირო გახდეს ჰოსპიტალური დაკვირვების ქვეშ მკურნალობა. სიმპტომები ქრება პრეპარატის შეწყვეტიდან რამდენიმე თვეში.

ქრონიკული ფორმა ჩნდება ანტიფსიქოტიკების საკმაოდ ხანგრძლივი გამოყენების ფონზე, ყველა ცვლილება შეუქცევადია და არ შეიძლება მორგებული იყოს წამლის მკურნალობის ტაქტიკის მიხედვით.

სიმპტომები, რომლებიც აერთიანებს ნეიროლეფსიური სინდრომის ტიპებს:

• ლეთარგია, ლეთარგია, ცუდი ორიენტაცია სივრცეში, მოძრაობის პრობლემები, კუნთების სპაზმი და კანკალი.
• უემოციობა, დეპრესიული განწყობა, ასოციალურობა.
• ავთვისებიანი მიმდინარეობის შემთხვევაში - სრული უმოძრაობა, უკონტაქტო, ჰიპერთერმია.

NS არის ძალიან სერიოზული მდგომარეობა, რომელიც მოითხოვს არა მხოლოდ კომპეტენტურ დროულ მკურნალობას, არამედ პაციენტის ზრუნვას მეორადი ინფექციების, ნაწოლების, პნევმონიის და შემთხვევითი ტრავმის განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

ავთვისებიანი ნეიროლეფსიური სინდრომი

გახანგრძლივებული ნეიროლეფსიური თერაპიის შედეგად ვითარდება პაციენტის სიცოცხლისთვის ისეთი სერიოზული გართულება, როგორიცაა ნეიროლეფსიური ავთვისებიანი სინდრომი. თუმცა, ის ასევე შეიძლება განვითარდეს სხვა წამლების მიღების შემდეგ, რომლებიც ბლოკავს დოფამინის რეცეპტორებს. NMS შეადგენს ანტიფსიქოტიკებით მკურნალობის შემდეგ გართულებების შემთხვევის მეოთხედს. საშიშროება ის არის, რომ გადაუდებელი ჰოსპიტალიზაციისა და ინტენსიური თერაპიის კურსითაც კი, ხელსაყრელი შედეგი არ არის გარანტირებული და პიროვნების ცვლილებები შეუქცევადია.

მნიშვნელოვანია, რომ შეძლოთ ნეიროლეპტიური ავთვისებიანი სინდრომის დიფერენცირება სხვა დაავადებებისგან, რათა ადრეულ ეტაპზე დახმარების გაწევა. კლინიკა ყველაზე მეტად ჰგავს:

• სეროტონინის სინდრომი;
• ლეტალური კატატონია;
• ინფექციური დაავადებები - ენცეფალიტი, ტეტანუსი, მენინგიტი, ცოფი, სეფსისი;
• ეპილეფსიური მდგომარეობა;
• მოხსნის სიმპტომები (ალკოჰოლი, ბარბიტურატი, სედატიური);
• იშემიური ინსულტი;
• ჰიპერთერმიის ავთვისებიანი ფორმა;
• სითბოს დარტყმა, გადახურება;
• წამლებით მოწამვლა (ამფეტამინი, სალიცილატები, მძიმე მეტალების მარილები, ფოსფორორგანული ნაერთები, ანტიქოლინერგები, სტრიქნინი, ლითიუმი);
• აუტოიმუნური დარღვევები;
• ცენტრალური ნერვული სისტემის სიმსივნეები.

ექსტრაპირამიდული ნეიროლეფსიური სინდრომი

ანტიფსიქოტიკებით მკურნალობა უმეტეს შემთხვევაში იწვევს მოტორულ, ავტონომიურ და ფსიქიკურ დარღვევებს. ექსტრაპირამიდული ნეიროლეფსიური სინდრომი არის სიმპტომების ერთობლიობა, რომელიც მიუთითებს თავის ტვინის პირამიდული სტრუქტურების დაზიანებაზე. ამ კატეგორიაში შედის პარკინსონიზმის, დისტონიის, ხელების, თავის კანკალი, ქორეა აკატიზია და მიოკლონური კრუნჩხვები. ანტიფსიქოტიკების მიღებით გამოწვეული მოძრაობის დარღვევები იყოფა:

• პარკინსონიზმი. ახასიათებს მსუბუქი მიმდინარეობა, სპეკულარული დაზიანებები, პროლაქტინის მაღალი დონე, მოძრაობების შენელება, ლეთარგია, წონასწორობის დაკარგვა, მოხეტიალე თვალები, სისუსტე და მოძრაობის შეზღუდული დიაპაზონი.
• მწვავე დისტონია.
• მწვავე აკათიზია. ახასიათებს შფოთვა, მოძრაობის მუდმივი მოთხოვნილება, განმეორებითი მოძრაობები, დეპრესია და ასოციალურობა.
• გვიანი დისკინეზია.

ექსტრაპირამიდული ნეიროლეფსიური სინდრომი შეიძლება გამოიწვიოს სხვა მედიკამენტების მიღებით (კალციუმის ანტაგონისტები, ანტიდეპრესანტები, ქოლინომიმეტიკები, ლითიუმის პრეპარატები, ანტიკონვულსანტები). ექსტრაპირამიდული დარღვევები საჭიროებს სპეციალიზებულ სამედიცინო დახმარებას საავადმყოფოში, შესაბამისი მკურნალობის გარეშე მაღალი რისკილეტალური შედეგი.

ნეიროლეფსიური დეფიციტის სინდრომი

ტიპიური ნეიროლეპტიკებით მკურნალობა იწვევს ნეიროლეპტიკურ დეფექტს, რომელიც ყოველთვის არ არის შექცევადი მათი მოხსნის შემდეგ. ნეიროლეფსიური დეფიციტის სინდრომს ახასიათებს ემოციური აშლილობა, კოგნიტური და სოციალური ფუნქციების დეპრესია. სიმპტომები მრავალი თვალსაზრისით ჰგავს შიზოფრენიის განვითარებას და იყოფა პირველად და მეორად. პირველადი პირდაპირ ასოცირდება დაავადებასთან, ხოლო მეორადი დაკავშირებულია ნეიროლეპტიკურ გვერდით მოვლენებთან და შეიძლება გამოსწორდეს მედიკამენტებით.

ნეიროლეფსიური დეფიციტის სინდრომს აქვს შემდეგი სიმპტომები:

• ნებისყოფის დეპრესია, დუნე, ინიციატივის ნაკლებობა, მოვლენებზე ემოციური რეაქციის ნაკლებობა. მცირდება ინტერესი ცხოვრებისადმი, არ არსებობს მოტივაცია, ჩვეული ინტერესები არ იწვევს რეაქციას, ადამიანი ზღუდავს თავის სოციალურ წრეს და იხევს საკუთარ თავში.
• საავტომობილო და გონებრივი აქტივობის დათრგუნვა, გონებრივი აქტივობის სიჩქარის დაქვეითება, დავალებაზე კონცენტრაციის უუნარობა, მეხსიერების დაქვეითება, თავში „სიცარიელის“ განცდა და შედეგად, ინტელექტის დაქვეითება.
• საზოგადოებისგან განშორება, განშორება, დეპრესია, რომელსაც თან ახლავს ძილის დარღვევა, შფოთვა, გაღიზიანება და ბრაზი, აკათია. პრაქტიკაში არის შემთხვევები, როდესაც ნეიროლეპსიური სინდრომი, სათანადო მკურნალობისა და მოვლის გარეშე, დეპრესიასთან ერთად, ადამიანი თვითმკვლელობამდე მიჰყავდა.

მწვავე ნეიროლეფსიური სინდრომი

დაავადების ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, ჩვეულებრივ განასხვავებენ ნეიროლეფსიური სინდრომის მიმდინარეობის მწვავე, გაჭიანურებულ და ქრონიკულ ვარიანტებს. მწვავე ნეიროლეფსიური სინდრომი დაავადების ადრეული ფორმაა, რომელიც ვითარდება ძირითადი დაავადების წამლის მკურნალობის პირველ დღეებში. ამ ეტაპზე პრეპარატის უეცარი მოხსნა იწვევს საწყის მდგომარეობას.

დაავადების მიმდინარეობას თან ახლავს მთელი რიგი სიმპტომები, რომლებიც არ შეიძლება დაჯგუფდეს უნიკალურებად, რაც მნიშვნელოვნად აფერხებს დიფერენციალურ დიაგნოზს. TO საერთო მახასიათებლებიეს მოიცავს მოძრაობების შენელებას, ცნობიერების დაბინდვას, აზროვნების დაქვეითებას, მოძრაობის გაძნელებას ("საჭე"), კოორდინაციის დაკარგვას, ხელებისა და თავის კანკალს (პარკინსონიზმი). პაციენტი არაკომუნიკაბელურია, არ ამჟღავნებს ემოციებს, მოშორებულია და მისი სახის გამომეტყველება არ არის გამოხატული. დამახასიათებელი თვისება- ჰიპერკინეზი (აკვიატებული, ციკლურად განმეორებადი მოძრაობები, რომელთა შეჩერება შეუძლებელია ნებისყოფით, მხოლოდ სედატიური საშუალებების შეყვანის შემდეგ).

წამლების უწყვეტი გამოყენებისას შესაძლებელია ტრანსფორმაცია უმძიმეს ფორმაში - ავთვისებიანი ნეიროლეფსიურ სინდრომში. გარდა მითითებული ნეიროფსიქიკური ნიშნებისა, ჩნდება სომატური ცვლილებებიც - მაღალი ტემპერატურა (41-42 გრადუსი), სრული უმოძრაობა. თუ ამ ეტაპზე არ ჩატარდა ინტენსიური თერაპია, სიკვდილიანობის ალბათობა მაღალია.

გართულებები და შედეგები

გარდა დადებითი ეფექტისა, ნებისმიერ წამალს ორგანიზმზე სხვა ეფექტიც აქვს. ეს განსაკუთრებით ეხება ანტიფსიქოზურ საშუალებებს. თუ ისინი მიიღება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში ან მკვეთრად გაიზარდა დოზა, ვითარდება ნეიროლეპტიური სინდრომის შემდეგი შედეგები და გართულებები:

1. ყველა მოძრაობა აჩქარებულია, ადამიანს მუდმივად სჭირდება მოძრაობა, სიარული და ძალიან სწრაფად. ადამიანის საავტომობილო აქტივობის შეჩერება შესაძლებელია მხოლოდ სედატიური საშუალებების დახმარებით.
2. კიდევ ერთი დამახასიათებელი თვისება- თვალების მუდმივი საავტომობილო აქტივობა - სწრაფი მზერა, დიდი ხნის განმავლობაში არაფერზე დაფიქსირებული, გამოხატული სახის თამაში, ადამიანი ხშირად გამოჰყავს ენას. ამასთან ერთად აღინიშნება ჰიპერლორდოზის გამოჩენა.
3. სახის კუნთები ზიანდება, რაც იწვევს სახის ჩვეული თვისებების ცვლილებას, ეს მდგომარეობა შეიძლება დარჩეს ფიქსირებული.
4. ფიზიკურ ცვლილებებთან ერთად ანტიფსიქოტიკებით მკურნალობას თან ახლავს დეპრესიული მდგომარეობა.
5. კუჭ-ნაწლავის დარღვევები - ნელი ნერწყვდენა, სიმძიმე ეპიგასტრიუმში, "სისავსის" შეგრძნება ღვიძლის მიდამოში.

ანტიფსიქოტიკების უეცრად შეწყვეტისას ჩნდება აგრესია, ტკივილი მთელ სხეულში, ტკივილები, ძილის დარღვევა და დეპრესია - პაციენტი ცრემლიანი და მოუსვენარია. ყველაზე საშიში წამლის უეცარი შეწყვეტისას არის ის, რომ შეიძლება მოხდეს ძირითადი დაავადების რეციდივი, რომელსაც მკურნალობდნენ ამ პრეპარატებით. ამ სიტუაციაში თქვენ უნდა დაუკავშირდეთ ექიმს პრობლემის შესახებ, რათა მან შეამციროს პრეპარატის ოპტიმალური დოზა. ეს მოამზადებს სხეულს კურსის დასრულებისთვის და არ დააზარალებს დიდი ზიანიფსიქოსომატურ დონეზე.

ნეიროლეფსიური სინდრომის სხვა პოტენციური გართულებები:

• ჩონჩხის კუნთების მწვავე ნეკროზი.
• თირკმლის უკმარისობა.
• გულის არითმიები და მიოკარდიუმის ინფარქტი.
• ასპირაციული პნევმონია.
• სუნთქვის პრობლემები.
• ფილტვის ემბოლია და ღრმა ვენების თრომბოზი.
• ღვიძლის უკმარისობა.
• DIC სინდრომი.
• ფსიქიატრიული დაავადების რეციდივი ანტიფსიქოტიკის შეწყვეტის შემდეგ.

ნეიროლეფსიური სინდრომის დიაგნოზი

ექსტრაპირამიდულ სინდრომს, როგორც ასეთს, არ გააჩნია საყოველთაოდ მიღებული დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები, ამიტომ ნეიროლეფსიური სინდრომის დიაგნოზი მსგავსის გამორიცხვაზე მოდის. პათოლოგიური პირობები. თუმცა, დიფერენცირება შეიძლება რთული იყოს ლეტალური კატატონიის, არამემკვიდრეობითი ავთვისებიანი ჰიპერთერმიის და სეროტონინის სინდრომის შემთხვევაში. დასადასტურებლად გროვდება ანამნეზი, ტარდება ტესტებისა და ფუნქციონალური ტესტების სერია და სრულად ინიშნება საჭირო კვლევები.

აანალიზებს

ნეიროლეფსიური სინდრომის ყველაზე ინფორმაციული ტესტები ეფუძნება ბიოლოგიურად აქტიური სხეულის სითხეების შესწავლას, კერძოდ:

• ზოგადი სისხლის ანალიზის ჩატარება (ESR-ის გაზრდა 70 მმ/სთ-მდე, ლეიკოციტების დაბალი პროცენტული მაჩვენებელი, ცილის ფრაქციების დაბალი პროცენტი შრატის ნიმუშში, შარდოვანა და კრეატინინი ნორმაზე მაღალი).
• არტერიული სისხლი მასში აირების დონის დასადგენად. (გაზრდილი აზოტის შემცველობა).
• ღვიძლის ტესტები;
• სისხლის შრატი და შარდი ტოქსიკოლოგიური გამოკვლევისთვის;
• პუნქცია ცერებროსპინალური სითხის ანალიზისთვის მენინგიტის, ენცეფალიტის და ა.შ.

თუ ტესტებმა გამოავლინა ნორმიდან მნიშვნელოვანი გადახრები, ინსტრუმენტული და დიფერენციალური დიაგნოსტიკა გამორიცხავს სხვა დაავადებებს, ნეიროლეფსიური სინდრომის მქონე პაციენტი საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას და შემდგომ მკურნალობას. დაავადების ფორმისა და სტადიიდან გამომდინარე, შეგვიძლია ვისაუბროთ პაციენტის ჯანმრთელობის სამომავლო პროგნოზზე.

ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკა

ყველაზე ინფორმაციული ლაბორატორიული ტესტები მოიცავს ბიოლოგიურად აქტიური სხეულის სითხეების შესწავლას, კერძოდ:

• ზოგადი სისხლის ტესტის ჩატარება;
• შარდი კლინიკური ანალიზისთვის;
• არტერიული სისხლი მასში აირების დონის დასადგენად;
• ღვიძლის ტესტები;
• სისხლის შრატი და შარდი ტოქსიკოლოგიური სკრინინგისთვის;
• პუნქცია ცერებროსპინალური სითხის ანალიზისთვის;
• სისხლის შედედების სიჩქარის განსაზღვრა.

ნეიროლეფსიური სინდრომის ინსტრუმენტული დიაგნოზი ტარდება ორ ეტაპად:

• ფილტვის რენტგენოგრაფიის ორგანიზება;
• ელექტროენცეფალოგრაფიის დანიშვნა ტვინში იმპულსების ელექტრული გამტარობის მონიტორინგისთვის.

ტესტის შედეგებზე დაყრდნობით, შემდეგი მონაცემები მიუთითებს NS:

• ლეიკოციტოზის გამოვლენა, ფორმულის მარცხნივ გადატანა;
• მაღალი კრეატინ ფოსფოკინაზა;
• მეტაბოლური აციდოზის დადასტურება.

ნეიროლეფსიური სინდრომის ავთვისებიან მიმდინარეობაზე მიუთითებს ელექტროლიტების დისბალანსი, მაღალი ალანინის ამინოტრანსფერაზა, ასპარტატამინოტრანსფერაზა, ალდოლაზა, ლაქტატდეჰიდროგენაზა ან რძემჟავა, შრატში რკინის დაბალი შემცველობა, სისხლში აზოტის მაღალი დონე, კუნთების ცილის დაშლა და მისი გამოჩენა შარდში. .

დიფერენციალური დიაგნოზი

შეიძლება საკმაოდ რთული იყოს ადრეულ ეტაპზე ნეიროლეფსიური სინდრომის ამოცნობა, ძირითადად იმის გამო, რომ მისი სიმპტომები მიეკუთვნება ძირითად დაავადებას. ასევე საშიშია პირველი სიმპტომების გამოტოვება, რადგან ნეიროლეფსიური სინდრომის დაგვიანებული დიფერენციალური დიაგნოზი იწვევს მის ავთვისებიანობას, რაც აუარესებს პაციენტის ფსიქოსომატურ მდგომარეობას და შეიძლება იყოს შეუქცევადი.

ძნელია დიაგნოზის დადგენა და ამ მდგომარეობის დიფერენცირება მსგავსი პირობების ფართო სპექტრის გამო. შემოწმების დროს აუცილებელია გამოირიცხოს ფაქტი:

• კეთილთვისებიანი ნეიროლეფსიური ექსტრაპირამიდული სინდრომი (წარმოიქმნება ცხელების გარეშე);
• ცნობიერების სიცხადის დაკარგვა, რაბდომიოლიზის პროცესები);
• კატატონური მდგომარეობა (აუცილებელია მონაცემების დაზუსტება ანამნეზის შეგროვებისას);
• მენინგიტი;
• ენცეფალიტი;
• სისხლჩაქცევები თავის ტვინის ქერქში (დადასტურებული წელის პუნქციის შემდეგ);
• სითბური ინსულტი (კანი მშრალია, ხოლო კუნთები, NS-თან შედარებით, ჰიპოტონურია);
• გამორიცხეთ ავთვისებიანი ჰიპერთერმიის შესაძლებლობა (შეიძლება იყოს ანამნეზში ტკივილის შემსუბუქება ჰალოგენირებული საანესთეზიო საშუალების, სუქცინილქოლინის ინექციების გამოყენებით);
• არაკონვულსიური ეპილეფსია;
• ინფექციური ეტიოლოგიის ცხელება;
• სეროტონინის სინდრომი (ანტიდეპრესანტების მიღების ისტორია, დიარეა, გულისრევა, მაგრამ არ არის მნიშვნელოვანი კუნთების დაქვეითება);
• მოწამვლა (ამფეტამინები, კოკაინი, ალკოჰოლი, ბარბიტურატები).

ნეიროლეფსიური სინდრომის მკურნალობა

პაციენტებში ნეიროლეფსიური სინდრომის შემთხვევაში სამედიცინო ტაქტიკა მოითხოვს ძირითადი ნეიროლეპტიკის შეწყვეტას რაც შეიძლება მალე, რასაც მოჰყვება ყველა ფუნქციის თანდათანობითი აღდგენა. ნეიროლეფსიური სინდრომის მკურნალობა შემდეგია:

• შეჩერებულია ანტიფსიქოტიკების ან სხვა პრეპარატების მიღება, რომლებიც იწვევს დარღვევას (ლითიუმი, ანტიდეპრესანტები, სეტრონები).
• შეწყვიტეთ რაბდომიოლიზის გამოვლინების გამწვავების წამლების მიღება.
• წამლის ნარჩენების მოცილება, დეტოქსიკაცია - კუჭის ღრუს, ნაწლავების ამორეცხვა, ენტეროსორბენტის შეყვანა, დიურეზულების მიღება და ჩვენების მიხედვით პლაზმის გაწმენდა.
• ინიშნება დანტროლენი - პრეპარატი, რომელიც ბლოკავს კალციუმის გამოყოფას კუნთოვანი უჯრედებიდან, აცილებს კუნთების დაძაბულობატემპერატურის ნორმალიზება და რაბდომიოლიზის ზრდის ბლოკირება.
• ელექტროკონვულსიური თერაპიის პროცედურების ჩატარება.
• დოფამინის ანტაგონისტებისა და დოფამინის მაკორექტირებელი პრეპარატების - ამანტადინის, ბრომოკრიპტინის დანიშვნა. სავალდებულოა ციკლოდოლის, მიდოკალმის და ბაკლოფენის დანიშვნა. კუნთების ტონის შესამცირებლად.
• დოფამინის გასათავისუფლებლად - დექსამეტაზონი, მეთილპრედნიზოლონი.
• წყლის და ელექტროლიტური ბალანსის აღდგენა. ელექტროლიტების, შაქრის დონის მონიტორინგი, თირკმელების ფუნქციის პროფილაქტიკური ზომები.
• განვითარების პრევენცია პეპტიური წყლულიკუჭი - რანიტიდინის, ომეპრაზოლის შეყვანა.
• სისხლის შედედების პრევენცია.
• სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზება, ანტიპერეტიკები, ლიტური ნარევი, სიცივე დიდ არტერიებზე.
• პაციენტის მუდმივი ზრუნვა - ნაწოლების, პნევმონიის პროფილაქტიკა.

ციკლოდოლის, ბომოკრიპტინის მიღების შემდეგ დელირიული მდგომარეობა წარმოადგენს მინიმალურ საფრთხეს და ადვილად იბლოკება სედატიური საშუალებებით, ხოლო ჰიპერთერმია, კუნთების სპაზმი და უმოძრაობა პირდაპირ საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს.

გადაუდებელი დახმარება ნეიროლეფსიური სინდრომისთვის

ნეიროლეფსიურ სინდრომს შეიძლება ეწოდოს ანტიფსიქოზური საშუალებებით მკურნალობის უარყოფითი შედეგი. ნეიროლეფსიური სინდრომის გადაუდებელი დახმარება მიზნად ისახავს სიცოცხლისათვის საშიში სიმპტომების აღმოფხვრას. სიმპტომები ვლინდება სამ სფეროში:

1. მცენარეული. ტაქიკარდიის გამოჩენა, არტერიული წნევის დაქვეითება, ოფლიანობა, ნერწყვდენა, შარდის შეუკავებლობა, კანის ფერმკრთალი, ფოტომგრძნობელობა, ლეთარგია და ზოგადი სისუსტე.
2. ნევროლოგიური. გლუვი კუნთების ტონუსის მომატება, კიდურების მოქნილობის დაქვეითება, როგორიცაა "გადაცემათა ბორბალი", კრუნჩხვები, ხელების, ფეხების, თავის კანკალი, ჰიპერმობილურობა. სახის თავის ქალას და სახის კუნთები უმოძრაოა („ნიღბის მსგავსი“), ვლინდება კულენკამპფფ-ტარანოვის სინდრომი (ყლაპვის კუნთების კრუნჩხვები, ენის ამოღების აუცილებლობასთან ერთად).
3. გონებრივი. შფოთვის, შინაგანი მოუსვენრობის, ჰიპერმობილურობის, იმუნიტეტის, ძილის პრობლემების გამოჩენა.

ყველაზე საშიში მდგომარეობა ნეიროლეპტიკებით მკურნალობისას არის ნეიროლეფსიური ავთვისებიანი სინდრომი. მას ახასიათებს კრიტიკული ჰიპერთერმია, ვეგეტატიური დარღვევები და დერმატიტის ტოქსიკური ფორმის განვითარება.

ნეიროლეფსიური სინდრომის გადაუდებელი დახმარება შემდეგია:

1. ანტიფსიქოტიკის სრული მოხსნა და ჰოსპიტალიზაცია ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.
2. სიცხის დამწევი საშუალებების დანიშვნა.
3. ებრძვის დეჰიდრატაციას და წყალ-ელექტროლიტური დისბალანსს.
4. ამანტადინი ინტრავენურად, სტაბილიზაციის შემდეგ - პერორალურად.
5. ბენზოდიაზეპინები ინტრავენურად.
6. სისხლის მიკროცირკულაციის გაუმჯობესება.
7. თუ სუნთქვის პრობლემები გაქვთ, გამოიყენეთ ხელოვნური ვენტილაცია.
8. კუჭის გამოკვლევა ცხვირის ღრუში - კვებისა და დატენიანებისთვის.
9. ჰეპარინი სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად.
10. პროფილაქტიკური ზომები მეორადი ინფექციის თავიდან ასაცილებლად.
], ,

წამლის მკურნალობა

ექსტრაპირამიდული დარღვევები, ისევე როგორც სხვა ფსიქოსომატური დარღვევები, საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო კორექციას. ნეიროლეფსიური სინდრომის სამკურნალო საშუალებები ინიშნება ფორმისა და სტადიის მიხედვით, ამიტომ ძირითადი პრეპარატების დოზის კორექტირება შესაძლებელია ექიმის მიერ.

დისკინეზიის დროს, მდგომარეობის შემსუბუქების მიზნით, ინიშნება 5 მგ დოზით მისი არარსებობის შემთხვევაში, ინიშნება 25-50 მგ ინექციით + 2% კოფეინის ხსნარი კანქვეშ. აკინეტონი არ შეიძლება დაინიშნოს ლევოდოპასთან ერთად - ეს ამძიმებს დისკინეტიკურ აშლილობას ალკოჰოლთან ერთად მიღებისას, თრგუნავს ცენტრალური ნერვული სისტემის მუშაობას. ამინაზინი არ უნდა დაინიშნოს ციროზის, ჰეპატიტის, მიქსიდემის, თირკმლის უკმარისობის, გულის დეფექტების, თრომბოემბოლიის, რევმატიზმის, ართრიტის, აგრეთვე ალკოჰოლის, ბარბიტურატების და წამლების ინტოქსიკაციის დროს.

მწვავე სტადიაზე ექსტრაპირამიდული სინდრომის შემთხვევაში ინიშნება ანტიპარკინსონიული კორექტორები - ციკლოდოლი 6-დან 12 მგ-მდე, აკინეტონი, ტრებლექსის ინექცია (შეიყვანება მხოლოდ ფლუსპირილენთან ერთად ერთ ინექციაში) კუნთების სპაზმების შესამსუბუქებლად და საავტომობილო აქტივობის ნორმალიზებისთვის. ციკლოდოლი უნდა დაინიშნოს ექიმის მუდმივი მეთვალყურეობის ქვეშ, რადგან დიდი დოზებით შეიძლება გამოიწვიოს დელირიუმი და ღებინება.

თან წამლის მკურნალობადადებითი დინამიკა მიიღწევა პლაზმის გაწმენდის დროს, რაც 2-3 პროცედურაში მთლიანად აღმოფხვრის ექსტრაპირამიდულ დარღვევას, სუსტდება აკინეზიის, კუნთების ჰიპერტონიურობის, ტრემორის და ჰიპერკინეზიის გამოვლინება. დეპრესიული მდგომარეობა, მელანქოლია ქრება, ემოციური მდგომარეობა ნორმალურად უბრუნდება.

პრევენცია

ანტიფსიქოზური საშუალებების გამოყენება უნდა მოხდეს დამსწრე ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ, დოზებისა და მიღების დროის მკაცრი დაცვით. ნეიროლეფსიური სინდრომის პრევენცია მოიცავს პაციენტის ფიზიკური და ფსიქიკური მდგომარეობის მონიტორინგს და მისი სასიცოცხლო ფუნქციების მონიტორინგს.

თუ ფსიქიკური აშლილობავისთვისაც დაინიშნა ანტიფსიქოტიკა, საჭიროებს თერაპიის გაგრძელებას ნებისმიერი ფორმით ნეიროლეფსიური სინდრომის ფაქტის შემდეგ, მაშინ განმეორებითი კურსი შეიძლება განახლდეს მხოლოდ NMS-ის სიმპტომების აღმოფხვრის მომენტიდან.

გარდა ამისა, ანტიფსიქოზური საშუალებების განმეორებითი კურსი ტარდება მხოლოდ კლინიკური მეთვალყურეობის ქვეშ საავადმყოფოს პირობებში. ეს სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია, რადგან ის ხელს შეუწყობს ნეიროლეფსიური სინდრომის რეციდივის თავიდან აცილებას და სიცოცხლისთვის საშიში გართულებების თავიდან აცილებას.

], ,

პროგნოზი

ანტიფსიქოტიკების ხანგრძლივი გამოყენება ხშირად იწვევს მომავალში გართულებებს. ნეიროლეფსიური სინდრომის პროგნოზს კიდევ უფრო ართულებს ის ფაქტი, რომ უმეტეს შემთხვევაში ვითარდება დაავადების მეორადი ფორმა, რომელიც ხასიათდება მძიმე მიმდინარეობით და ნევროლოგიური დარღვევების ჭარბობით. ეს იწვევს დაავადების ავთვისებიან მიმდინარეობას და შეიძლება ფატალური იყოს.

მეორადი და ავთვისებიანი ნეიროლეფსიური სინდრომის საფუძველზე განვითარებულ პათოლოგიებს შორის დაფიქსირდა რაბდომიოლიზის (კუნთოვანი ბოჭკოების და ქსოვილების ატროფიის დაქვეითება), ფუნქციური რესპირატორული დარღვევები - ფილტვის ემბოლიის, ასპირაციული პნევმონიის, ფილტვის შეშუპებისა და რესპირატორული დისტრეს სინდრომის შემთხვევები. ასევე მოქმედებს საჭმლის მომნელებელი სისტემა (ღვიძლის უკმარისობის განვითარება), გულ-სისხლძარღვთა სისტემა (რიტმის დარღვევა, გულის ელექტრული გამტარობა მის გაჩერებამდე), სხეულის მრავალფოკალური ინფექციები (სისხლის მოწამვლა, შარდსასქესო სისტემის ინფექციური დაავადებები), დაზიანება. ნერვული სისტემა - ცერებრალური უკმარისობის განვითარება.

სათანადო მკურნალობის გარეშე, NS-ის პირველადი ფაქტი ვითარდება კურსის უფრო მძიმე ფორმაში, მაგრამ სათანადო მკურნალობის შემთხვევაშიც კი არ არის გამორიცხული რეციდივები. ამიტომ დაავადება მოითხოვს სამედიცინო ინსტრუქციების მკაცრ დაცვას და პირის დამატებით ზრუნვას.

ამჟამად ნეიროლეფსიური სინდრომით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 5-11,6%-ს შეადგენს. სიკვდილიანობა გამოწვეულია ერთი ან მეტი გართულებით (მაგ., სუნთქვის უკმარისობა, გულ-სისხლძარღვთა კოლაფსი, თირკმლის უკმარისობა, არითმიები, თრომბოემბოლია, დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია). შემთხვევათა 50%-ში სიკვდილის მიზეზი თირკმლის უკმარისობაა.