ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების შედეგად ხდება ფუნქციების დაკარგვა ნეირონების დათრგუნვის მექანიზმით (ფოკალური იშემია) და (ან) სტრუქტურული კავშირების შეწყვეტა (შერყევა), რომლის მასშტაბი შეესაბამება დაზიანების მოცულობას რა

ნერვული სისტემის მაღალი პლასტიურობა შესაძლებელს ხდის ცენტრალური ნერვული სისტემის ორგანოების დისფუნქციის კომპენსირებას სარეზერვო ნერვული ქსელების გააქტიურებით და ფუნქციების გადანაწილებით გენეტიკურად განსაზღვრული ალგორითმის მიხედვით. მაგრამ ადაპტირებული მექანიზმები ყოველთვის არ არის რაციონალური. გააქტიურებულია არა მხოლოდ "სასარგებლო" ნეირონები, არამედ "ჰიპერაქტიური ნეირონების აგრეგატები", რომლებიც წარმოქმნიან იმპულსების გაზრდილ, უკონტროლო ნაკადს არასაკმარისი ინჰიბიტორული მექანიზმების შედეგად.

წარმოქმნის პათოლოგიურ აღგზნებას, ისინი ქმნიან ფოკუსს ნერვულ სისტემაში, განსაზღვრულია როგორც პათოლოგიური განმსაზღვრელი (PD),რომელიც ადგენს ცენტრალური ნერვული სისტემის სტრუქტურებთან კავშირების სისტემას.

ამდენად, ა პათოლოგიური სისტემა (PS),რომელიც განსაზღვრავს ნეიროპათოლოგიური სინდრომების წარმოქმნას ნეიროქიმიური და მოლეკულური პროცესების საფუძველზე. ნივთიერებების მოქმედებით, რომლებიც უშუალოდ არღვევენ ინჰიბიტორულ მექანიზმებს (ნეიროტროპული შხამები, ფარმაცევტული საშუალებები), PS არის პირველადი.

მეორადი PS- ის წარმოქმნა ხდება აღგზნებული ნეიროტრანსმიტერების (გლუტამატის) გადაჭარბებული დაგროვების გამო, ექსტრაცერებრული ენდოტოქსიკოზის (სეფსისის) ან ტვინის დიფუზური დაზიანების (თავის ტვინის ტრავმული დაზიანების) შედეგად. ამ შემთხვევაში, შეიძლება შეიქმნას რამდენიმე PS, რომელსაც შეუძლია განავითაროს თვითმავალი საქმიანობა დამატებითი სტიმულის გარეშე. PS– ს აქტუალური ლოკალიზაციიდან გამომდინარე, მას შეიძლება ჰქონდეს წვდომა პერიფერიაზე, ხოლო მისი „სამიზნეები“ სომატური ორგანოებია, რაც რეალიზდება სხვადასხვა მანიფესტაციის სახით ვეგეტატიური დისავტონომია.

PS– ს ფორმირების ბლოკირება პათოლოგიური განმსაზღვრელის ფორმირების ეტაპზე შეუძლია სანოგენეტიკური ანტიპათოლოგიური სისტემები (SAS)და კომპლექსიურთიერთქმედებას შეუძლია მთლიანად აღკვეთოს ნეიროპათოლოგიური სინდრომის განვითარება (ნახ.

1). CBT არის თერაპიული ღონისძიებების კომპლექსი, რომელიც მიზნად ისახავს პათოლოგიური სისტემების სტაბილიზაციას

პათოლოგიური ინტეგრაცია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში (გ.გ. კრიჟანოვსკის თანახმად, 2003)

ზომები, რომლებიც მიზნად ისახავს პათოლოგიური სისტემების სტაბილიზაციას მათ სხვადასხვა კავშირზე ზემოქმედების გზით. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, რაც უფრო ახლოსაა თერაპიის გამოყენების წერტილი პათოლოგიურ განმსაზღვრელში (სურ. 2), მით ნაკლებია ნეიროპათოლოგიური სინდრომის განვითარების ალბათობა. აღსანიშნავია, რომ თერაპიული მოქმედებების უმეტესობა სხვა არაფერია თუ არა ბუნებრივი ანტიპათოლოგიური სანოგენეტიკური სისტემების (SAS) კონტროლირებადი მოდელი, რომელიც საუკეთესო ვარიანტიგაზარდოს ან, სულ მცირე, არ იმოქმედოს მათ ეფექტურობაზე, არახელსაყრელი გზით - აღკვეთოს მათი გამოვლინებები.

გასაგები ხდება ზოგიერთი პაციენტის "სასწაულებრივი" გამოჯანმრთელების ფენომენი, რომლებმაც არ მიიღეს ადექვატური ინტენსიური თერაპია. სასწაული არ არის. უბრალოდ, ამ პაციენტებში ბუნებრივი სანოგენეტიკური ანტიპათოლოგიური სისტემები (SAS) საკმაოდ აქტიური იყო.

ამრიგად, SAS არის ფიზიოლოგიური ელემენტი PS ფორმირების სისტემაში, რომელიც მოქმედებს "ანტისისტემის" პრინციპით, ანუ ახორციელებს ანტაგონისტურ რეგულაციას, რომელიც მიზნად ისახავს მოქმედი პათოლოგიური სისტემების განვითარების თავიდან აცილებას და ჩახშობას.

სიმპტომური კომპლექსების ცნობილი და ხელმისაწვდომი კლინიკური იდენტიფიკაცია უნდა მიეკუთვნებოდეს SAS– ს, რომელთაგან ყველაზე გასაოცარია კომა, როგორც დამცავი ინჰიბიციის განვითარების უმაღლესი წერტილი პათოლოგიური განმსაზღვრელის გამოჩენის საპასუხოდ. ზედმეტად აქტიური ნეირონების ფოკუსი.

ნეიროპათოლოგიური სინდრომის ფორმირების სქემა

კიდევ ერთი მაგალითია არტერიული წნევის მომატება და გირაოს გახსნა ცერებრალური არტერიების მწვავე ოკლუზიის საპასუხოდ.

ერთის მხრივ, არსებობს იშემიისგან დაცვის გასაგები კონკრეტული ვარიანტი, მეორეს მხრივ, SAS– ის მოქმედება მიზნად ისახავს იშემიური ინსულტის PS– ის წარმოქმნის თავიდან აცილებას.

მოკლედ გავიხსენოთ ამ დაცვის სისტემის დანერგვის ძირითადი ეტაპები CAS თეორიის თვალსაზრისით.

უპირველეს ყოვლისა, თავის ტვინის პარენქიმაში პირველადი დაზიანების შედეგად, დაზარალებული უჯრედების პოპულაცია ჩნდება ციტოტოქსიკური შეშუპების მდგომარეობაში, ტრანსმემბრანული ელექტროლიტური ტრანსპორტის დარღვევის გამო (იქმნება პათოლოგიური განმსაზღვრელი). გაზრდილი მოცულობის გამო, შეშუპებულ უჯრედებს აქვთ კომპრესიული ეფექტი მეზობელ უჯრედებზე, რითაც იწვევს მასის ეფექტს. ასე ვრცელდება შეშუპება ხელუხლებელ უჯრედებზე. პათოლოგიური მოცულობის მუდმივი ზრდა იწვევს კაპილარულ-პიალური საწოლის შეკუმშვას.

ეს არღვევს მიკროცირკულაციას, იწვევს ჰიპოქსია-იშემიას იმ ადგილებში, რომლებიც უშუალოდ არ არის დაკავშირებული პირველადი მასის ეფექტთან და იწვევს თავის ქალას შინაარსის სხვადასხვა ნაწილის პათოლოგიურ გამოყოფას. ამ ნაწილების გამოყოფის შედეგად, ცერებროსპინალური სითხის მიერ წარმოქმნილი წნევა და არტერიების პულსის რხევები თავისუფლად ვეღარ ვრცელდება თავის ქალას და ზურგის არხის შიგნით მდებარე ცერებროსპინალური სითხის ქსოვილებსა და სივრცეებზე.

არსებობს განსხვავება პარენქიმულ წნევაში შეშუპებასა და ხელუხლებელ სტრუქტურებში ჩართულებს შორის, რაც იწყებს დისლოკაციას ქვედა წნევისკენ. ამ პროცესის შედეგია ცერებრალური დიფუზური შეშუპება და მისი გადაადგილება კრანიალური ღრუდან ერთადერთი (თუ არ არსებობს ტრეპანაციის დეფექტი) ღია გასასვლელი - foramen magnum. იქ ხდება ღეროვანი სტრუქტურების საბოლოო შეკუმშვა, სუნთქვისა და სისხლის მიმოქცევის პირველადი ცენტრების დათრგუნვით და ტვინის სასიცოცხლო აქტივობის შეწყვეტით.

ასე ყალიბდება და ვითარდება ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის პათოლოგიური სისტემა. თითოეულ ეტაპზე მას ეწინააღმდეგება ცერებრალური თავდაცვის სისტემის 5 ელემენტი ან CAS.

ამრიგად, ჩვენ შეგვიძლია ვივარაუდოთ, რომ არსებობს ყველა მიზეზი, რომ განვიხილოთ მწვავე ცერებრალური უკმარისობა, როგორც დამოუკიდებელი სინდრომი.

უპირველეს ყოვლისა, რადგან მას აქვს პათოფიზიოლოგიური საფუძველი (პათოგენეზი): ACI არის პოლიეტიოლოგიური, მაგრამ მონოპათოგენეტიკური პროცესი, რომელიც დაკავშირებულია პათოლოგიური სისტემების წარმოქმნასთან, რომლის წამყვანია ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზია მისი ევოლუციის ვარიანტებით.

მეორეც, ACN სინდრომს აქვს ნეიროპათოლოგიური სინდრომების სპეციფიკური კომპლექსი.

მესამე, ACI სინდრომს გააჩნია ინტენსიური თერაპიის სპეციალური, მხოლოდ თანდაყოლილი პრინციპები, რომელიც მიზნად ისახავს სანოგენეტიკური ანტიპათოლოგიური სისტემების მოქმედების გაძლიერებას.

თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა მიზეზები, რამაც გამოიწვია სხვადასხვა დაავადებები, გაერთიანდა ჯგუფში სახელწოდებით "ცერებროვასკულური დაავადება". პათოლოგია იწვევს ცვლილებას "მაკონტროლებელი სხეულის" მუშაობაში, და ბოლო წლებიუფრო და უფრო ხშირად გვხვდება ადამიანებში არა ხანდაზმულებში, არამედ საშუალო და თუნდაც ახალგაზრდებში.

მრავალი თვალსაზრისით, მოვლენების ასეთი განვითარება შესაძლებელია არაჯანსაღი ცხოვრების წესის გამო, და უფრო დეტალურად ქვემოთ განვიხილავთ ცერებრალური გემების ფუნქციის დარღვევის მიზეზებსა და გამოვლინებებს.

პათოლოგიის მახასიათებლები

ცერებროვასკულური სინდრომი ეხება ტვინის დაავადებების ჯგუფს, რომლებიც გამოწვეულია ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევით ცერებრალური გემების ორგანული ან ფუნქციური დაზიანების ფონზე.

სისხლძარღვთა ცერებრალური უკმარისობა: კლინიკური სურათი, დიაგნოზი და თერაპია

პათოლოგიის სიმპტომები შეიძლება არ იყოს შესამჩნევი ადრეული ეტაპები, მაგრამ მოგვიანებით ისინი უფრო გამოხატულები ხდებიან. ვაზოკონსტრიქციის ფონზე, რომელიც შემთხვევათა უმრავლესობაში ხდება არტერიული ჰიპერტენზიის და ათეროსკლეროზის გამო, აღინიშნება ცერებრალური სისხლის ნაკადის დარღვევა და შემდგომ თავის ტვინის ქსოვილის ჰიპოქსია და იშემია.

ვინაიდან ტვინი პასუხისმგებელია ყველა ორგანოსა და სისტემის ნორმალურ ფუნქციონირებაზე, მომავალში, ცერებროვასკულური უკმარისობით, სხეულის ყველაზე დაზარალებული ნაწილების ფუნქცია პათოლოგიურად იცვლება.

ცერებროვასკულური სინდრომი იწვევს დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის განვითარებას - ტვინის პროგრესულ ორგანულ დაზიანებას.

ეს არის სერიოზული სამედიცინო პრობლემა. ამჟამად, ცერებროვასკულური დაავადებები, რომლებიც შეიძლება არსებობდეს მწვავე, გარდამავალ და ქრონიკულ ფორმებში, რაც ცერებრალური მიმოქცევის უკმარისობის პროვოცირებას ახდენს, სიკვდილის წამყვანი მიზეზია. ისინი მეორე ადგილზეა კარდიოვასკულური პათოლოგიებიდან გარდაცვალების თვალსაზრისით, მეორე მხოლოდ გულის კორონარული დაავადებებით და სიკვდილიანობის საერთო სტრუქტურაში - მესამე ადგილი გულის იშემიური დაავადების და კიბოს შემდეგ.

რაც შეეხება სტატისტიკას, ჯამშიცერებროვასკულური პათოლოგიები, დიდი წილი იკავებს ინსულტებს - ცერებრალური სისხლის ნაკადის მწვავე დარღვევებს.

იშემიური ინსულტი ყველა ინსულტის 75% –მდეა, სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევები - 5%, დანარჩენი ჰემორაგიული ინსულტია. ქრონიკული ცერებროვასკულური დაავადებები აღინიშნება დაახლოებით 700 ადამიანში მოსახლეობის ყოველ 100 ათასზე. ინსულტის შედეგად სიკვდილიანობა დაახლოებით 1.23 ადამიანია 1000 ადამიანზე.

მოსახლეობა წელიწადში, ხოლო გადარჩენილი ადამიანების მეორე ნახევარი იღუპება ინსულტის შემდეგ პირველ წელს.

დაავადებების კლასიფიკაცია

სისხლის მიმოქცევის სისტემის პათოლოგიებიდან, ცერებროვასკულური დაავადებები შედის ბლოკში 160-169 კოდებით (დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციის ICD მიხედვით). კლასიფიკაციის მწვავე პათოლოგიებიდან აღინიშნება ჰემორაგიული ინსულტის სხვადასხვა ფორმები, იშემიური ინსულტის ფორმები და ინსულტის დაუზუსტებელი ფორმა.

ქრონიკული დაავადებები, მათ შორის ცერებროვასკულური სინდრომი და შედის "დისცირკულაციური ენცეფალოპათიის" კონცეფციაში:

• ცერებრალური გემების ოკლუზია და სტენოზი;
• ცერებრალური ანევრიზმა;
• ჰიპერტენზიული ენცეფალოპათია;
• ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია;
• ტვინის არტერია;
• ვენური სინუსების თრომბოზი იშემიური ინსულტის გარეშე;
• მოიამოის დაავადება.

რაც შეეხება პათოლოგიას, როგორიცაა ჰიპერტონული კრიზისი, ან გარდამავალი იშემიური შეტევა, მაშინ, კლასიფიკაციის მიხედვით, ის მიეკუთვნება ნერვული სისტემის დაავადებების ჯგუფს, მაგრამ ექსპერტები მას ცერებროვასკულური დაავადების ტიპად აღიარებენ.

გარდამავალი იშემიური შეტევა არის სისხლის მიმოქცევის გარდამავალი დარღვევა, ამიტომ მას ასევე აქვს უფლება თავისი ადგილი დაიკავოს სისხლძარღვთა ტვინის დაზიანების სიაში.

გარდა ამისა, ცერებროვასკულური დაავადებების ჩამონათვალი მოიცავს ადგილობრივი სისხლძარღვთა აუზების დაზიანების სინდრომებს, აგრეთვე ცერებრალური პერივასკულარული სივრცის ლაკუნარულ გაფართოებას და სხვა ლაკუნარულ სინდრომებს.

არსებობს ცერებროვასკულური დაავადებების ტიპების კიდევ ერთი კლასიფიკაცია, რომელიც ნაწილობრივ ემთხვევა ICD– ს:

1. თავის ტვინის დაავადებები, მათ შორის იშემიური დაზიანება:

• ცერებრალური იშემიური ინფარქტი;
• ჰემორაგიული ცერებრალური ინფარქტი;
• იშემიური ენცეფალოპათია.

• სუბარაქნოიდული;
• intracerebral;
• შერეული.

• ლაკუნარული დაზიანება;
• ჰიპერტენზიული ენცეფალოპათია;
• სუბკორტიკალური ლეიკოენცეფალოპათია.

ცერებროვასკულური დაავადებების მიზეზები

შემთხვევების უმრავლესობაში სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი - ქოლესტერინის დეპოზიტები, რომლებიც წარმოქმნიან დაფებს - იწვევს ტვინში მწვავე და ქრონიკულ პროცესებს.

ეს დაფები ახორციელებს ცერებროვასკულურ რისკს, რადგან ისინი იწვევენ ტვინის სისხლძარღვების შევიწროვებას და ბლოკირებას, რამაც მომავალში შეიძლება გამოიწვიოს ცერებრალური სისხლის ნაკადის დარღვევა, ცერებრალური იშემია სერიოზული შედეგებით.

ცერებრალური სისხლძარღვთა დაავადების სხვა მიზეზები შეიძლება შეიცავდეს:

1. თრომბოზი და ემბოლია სისხლის კოაგულაციის სისტემის დარღვევის გამო.
2. ვასკულიტი, ან შემაერთებელი ქსოვილის დაზიანება, რომელიც ყველაზე ხშირად ფარავს დიდ და პატარა გემებს.
3. ცერებრალური გემების დისტონია, ან სისხლძარღვთა ტონის ნერვული რეგულირების დარღვევა, ასევე სერიოზული ფსიქოემოციური გადატვირთვა.
4. არტერიული სპაზმი ქრონიკული არტერიული ჰიპერტენზიის ფონზე.
5. ხერხემლის საშვილოსნოს ყელის სეგმენტის ოსტეოქონდროზი, რაც იწვევს ცერებრალური მიმოქცევის გარდამავალ დარღვევებს.
6. ცერებრალური გემების ანთებითი დაავადებები.

ცერებროვასკულური დაავადებების განვითარების პროვოცირების ფაქტორები მოიცავს:

• ცუდი ჩვევები - მოწევა, ალკოჰოლიზმი;
• დიაბეტი;
• სიმსუქნე;
• ხშირი სტრესი და ნერვული გადატვირთვა;
• ხანდაზმული ასაკი;
• დისლიპიდემია;
• ნებისმიერი ხარისხის ჰიპერტენზია;
• გულის იშემია;
• სისხლის გასქელება;
• ჰიპოდინამია;
• დატვირთული მემკვიდრეობა;
• ჰორმონალური კონტრაცეპტივების გრძელვადიანი გამოყენება;
• პოდაგრა

მანიფესტაციის სიმპტომები

ცერებროვასკულური დაავადებების საწყისი გამოვლინებები მათ ქრონიკულ კურსში შეიძლება შეუმჩნეველი დარჩეს, რადგან პაციენტი მათ აღიქვამს დაღლილობის, ზედმეტი მუშაობის, ამომწურავი მუშაობის შედეგად.

ამ ეტაპზე დაავადების კლინიკა შეიძლება შეიცავდეს შემდეგ ნიშნებს:

• უძილობა ან ძილის უმნიშვნელო დარღვევა;
• თავის ტკივილი;
• გაზრდილი დაღლილობა;
• ცუდი ტოლერანტობა ფსიქიკური სტრესის მიმართ;
• სისუსტე;
• მეხსიერების და ყურადღების დაქვეითება;
• სწავლის უნარის დაქვეითება.

მომავალში, ცერებროვასკულური უკმარისობა, თუ მკურნალობა არ დაწყებულა, უფრო მკაფიოდ ვლინდება.

აღინიშნება თავის ტკივილი, რომელსაც ადამიანი ხშირად იღებს შაკიკის დროს და ზოგჯერ სვამს სრულიად შეუსაბამო აბებს და სამკურნალო საშუალებებს. გარდა ამისა, უძილობა ძლიერდება, აღინიშნება მაღალი გაღიზიანება, მკლავებისა და ფეხების დაბუჟება, თავბრუსხვევა, გულისრევა, ტინიტუსი.

თუ თუნდაც ამ ეტაპზე ადამიანი არ მიმართავს ექიმს, მაშინ შეიძლება კიდევ უფრო სერიოზული სიმპტომები გამოჩნდეს:

• კეფის ძლიერი ტკივილი;
• დეპრესიული პირობები;
• დროებითი, გარდამავალი მხედველობის დარღვევა - ლაქები, ბუზები, მხედველობის ველის დაკარგვა;
• გაშეშება;
• მოძრაობის დარღვევები - პარეზი და დამბლა;
• მეხსიერების მძიმე დაქვეითება;
• სისხლძარღვთა გარდამავალი კრიზისის ნიშნები;
• ხშირი თავბრუსხვევა გულისრევა და ღებინება;
• სიარულის არასტაბილურობა;
• ვარდნის შეტევები - სისუსტე და დაცემა ცნობიერების დაკარგვის გარეშე.

იმისდა მიუხედავად, რომ ცერებროვასკულური დაავადებები მიდრეკილია პროგრესირებისკენ, ბევრ პაციენტში მდგომარეობა მრავალი წლის განმავლობაში სტაბილურია და არ იცვლება.

მიუხედავად ამისა, გართულებების რისკი ძალიან მაღალია. მათ შორის არის გარდამავალი იშემიური შეტევები, შინაგანი ორგანოების მუშაობის დარღვევა, სხვადასხვა ნევროლოგიური გართულებები, სისხლძარღვთა დემენცია. ყველა ეს პრობლემა იწვევს ადამიანის ინვალიდობას და ცერებრალური თითოეული კრიზისი საფრთხეს უქმნის ყველაზე მძიმე მავნე კვების განვითარებას - სისხლდენა თავის ტვინში, ან ჰემორაგიული ინსულტი, ასევე ტვინის მწვავე ჟანგბადის შიმშილი - იშემიური ინსულტი.

ინსულტის შემდეგ, ადამიანი შეიძლება კომაში ჩავარდეს ან მოკვდეს პირველივე დღეებში ან კვირებში.

მომავალში, მაშინაც კი, როდესაც პაციენტი ახერხებს გადარჩენას, მას შეიძლება განუვითარდეს კიდურების მგრძნობელობის ნაკლებობა და დამბლა, კოგნიტური დარღვევები და შინაგანი ორგანოების ფუნქციების კონტროლის დარღვევა, სასიცოცხლო რეფლექსების უკმარისობა და ა.

ამ პრობლემების თავიდან აცილება შესაძლებელია ადრეულ ეტაპზე დახმარების აღმოჩენით, რაც იქნება ინსულტის საუკეთესო პრევენცია, ასევე სუბკორტიკალური ენცეფალოპათია - თვითდასაქმების უნარის თანდათანობითი დაკარგვა და ეპილეფსიური კრუნჩხვების განვითარება.

დიაგნოსტიკა

პათოლოგიის დასადგენად უნდა დაუკავშირდეთ კვალიფიციურ ანგიოქირურგს ან ნეიროპათოლოგს.

პარალელურად, უმეტეს შემთხვევაში, თქვენ მოგიწევთ გამოკვლევა და მკურნალობა კარდიოლოგის მეთვალყურეობის ქვეშ, რათა გავლენა მოახდინოთ ცერებროვასკულური დაავადების გამომწვევ მიზეზზე. ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევის მწვავე ფორმის განვითარებით, პაციენტი მოთავსებულია საავადმყოფოში და იქ ტარდება ყველა საჭირო გამოკვლევა.

ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდები, რომლებიც ტარდება ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად:

1. გულმკერდის რენტგენი.
2. ენცეფალოგრაფია.
3. დუპლექსის ან ტრიპლექსის ჭურჭელი (გემების ანგიოსკანირება) ან ტრანსკრანიალური დოპლერის ულტრასონოგრაფია.
4. ანგიოგრაფია.
5. სკინტიგრაფია ან MRI კონტრასტით.

გამოკვლევის თანამედროვე მეთოდები, რომლებიც ზემოთ არის მითითებული, კერძოდ MRI და სკინტიგრაფია, ძალიან მგრძნობიარეა თავის ტვინის ცვლილებების მიმართ.

ისინი ხელს უწყობენ სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის იდენტიფიცირებას და სისხლის შედედების არსებობას, ონკოპათოლოგიას, ანევრიზმს, ჰემატომას. სისხლძარღვთა დუპლექსის სკანირება ავლენს სისხლის ნაკადის სიჩქარეს და მიმდინარე ჰემოდინამიკურ დარღვევებს.

ლაბორატორიული ტესტებიდან ყოველთვის ტარდება ლიპიდოგრამა, ზოგადი სისხლის ტესტი, შარდის ზოგადი და თირკმლის ფუნქციის ტესტები, სისხლის ბიოქიმია, პროთრომბინის ინდექსის სისხლის ტესტი და კოაგულაციის მაჩვენებლები.

კონსერვატიული და ქირურგიული მკურნალობა

სრულიად შეუძლებელია ამ დაავადების განკურნება სახლში, ამიტომ უმჯობესია თერაპიის ჩატარება ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ. ქრონიკული ცერებროვასკულური დაავადების ადრეული მკურნალობა ხელს შეუწყობს ინსულტის თავიდან აცილებას.

ვინაიდან ტვინის დაზიანება მეორეხარისხოვანია, უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია ვიმოქმედოთ მიზეზზე - ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი, ვასკულიტი და სხვა დაავადებები. ასევე, მკურნალობის მიზანია ცერებრალური გემების ჰემოდინამიკის გაუმჯობესება, დაავადების ძირითადი ნიშნების გასწორება და მეტაბოლიზმის ოპტიმიზაცია.

თუ პაციენტს აქვს სუბკორტიკალური ენცეფალოპათია არტერიული ჰიპერტენზიის ფონზე, პირველადი ღონისძიებები მიმართული უნდა იყოს წნევის გასწორებაზე.

მრავლობითი ემბოლიისა და კოაგულოპათიის გამო ცერებრალური ინფარქტის შემთხვევაში, სასწრაფოდ იწყება მკურნალობა ანტითრომბოციტული აგენტებით (ასპირინი), ანტიკოაგულანტებით (ვარფარინი). ათეროსკლეროზით, სტატინები (კრესტორი) შეჰყავთ თერაპიის კურსში, დიეტა აუცილებელია დიეტაში ცხიმის რაოდენობის შემცირებით.

1. კალციუმის არხის ბლოკატორები ცერებრალური სისხლის ნაკადის და სისხლის შემადგენლობის გასაუმჯობესებლად (კორინფარი, ცინარიზინი).
2. მზადება მეტაბოლური ქმედება გაუმჯობესება ქსოვილების მეტაბოლიზმის (Sermion, tanakan).
3. ნოოტროპები სისხლძარღვების და სისხლის მიკროცირკულაციის მუშაობის ნორმალიზებისთვის (პირაცეტამი, გლიცინი).
4. ანტიოქსიდანტები და ანტიჰიპოქსანტები იშემიის აღმოსაფხვრელად და ქსოვილების მეტაბოლიზმის ოპტიმიზაციისათვის (Actovegin, Cerebrolysin, Mecaprin).
5. ვაზოდილატატორები, ვაზოაქტიური პრეპარატები (პენტოქსიფილინი, აგაპურინი).
6. მზადება დამამშვიდებელი vasospasm (Papaverine, No-shpa).
7. შარდმდენები ცერებრალური შეშუპებისა და გულის უკმარისობის ნიშნებისთვის (ლასიქსი, ვეროშპირიონი, მანიტოლი).
8. სედატიური და ანტიდეპრესანტები, დამამშვიდებლები ავტონომიური ფუნქციების ნორმალიზებისა და ნეიროფსიქიატრიული სიმპტომების აღმოსაფხვრელად (ჰალოპერიდოლი, სედუქსენი).
9. პრეპარატები მეტაბოლური დარღვევების კორექციისა და პლაზმური შევსებისათვის (გლუკოზა, რინგერის ხსნარი).
10. ტკივილგამაყუჩებლები ძლიერი თავის ტკივილისთვის (ანალგინი, პრომედოლი).
11. კოგნიტური დარღვევების სამკურნალო საშუალებები (გინკო ბილობა).

ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევების მძიმე შემთხვევებში გამოიყენება ტრაქეალური ინტუბაცია, საჭიროების შემთხვევაში პაციენტი დაკავშირებულია მექანიკურ ვენტილაციასთან.

ამავდროულად, სასუნთქი გზები გაწმენდილია. ჰიპერბარიული ჟანგბადის მეთოდი, რომელიც ეხმარება სისხლს ჟანგბადით გაჯერებაში, შემდეგ კი თავის ტვინში გადატანაში, კარგად დადასტურდა ცერებროვასკულური დაავადებების მკურნალობაში. მძიმე დაავადებამ შეიძლება ოპერაცია მოითხოვოს. ის შეიძლება შეიცავდეს ათეროსკლეროზული დაფის, თრომბის დაზარალებული ჭურჭლიდან (ენდარტერექტომია), გემის სანათურის გადიდებას სტენტით (სტენტირება), კათეტერს ბუშტით (ანგიოპლასტიკა).

არტერიული ანევრიზმები და ზოგიერთი სახის ტვინის სისხლჩაქცევები ასევე ქირურგიულად მკურნალობენ.

ტრადიციული მეთოდები და მკურნალობის სხვა მეთოდები

ჩვენს დროში უკვე დადასტურებულია, რომ დოზირებული ზომიერი ფიზიკური დატვირთვა ხელს უწყობს მრავალი ქრონიკული ცერებროვასკულური დაავადების განკურნებას.

თუ არ არსებობს უკუჩვენებები, ექიმი გირჩევთ სპეციალურ ტანვარჯიშს (სავარჯიშო თერაპიას), რომელიც პაციენტმა ყოველდღიურად უნდა შეასრულოს ყველა გემის ნორმალური ფუნქციის შესანარჩუნებლად. ასევე, მკურნალობის პროგრამა უნდა შეიცავდეს დიეტას შეზღუდული მარილისა და ცხიმის შემცველობით, დაბალკალორიული კვების სისტემებით, რაც დაეხმარება ადამიანს წონის დაკლებაში. რეაბილიტაციისთვის პაციენტს უჩვენებენ კლასებს ფსიქოლოგთან, მეტყველების თერაპევტთან.

ალტერნატიული მკურნალობა შეიძლება იყოს კარგი მეთოდი ცერებროვასკულური დაავადებების მწვავე გართულებების თავიდან ასაცილებლად, მაგრამ მხოლოდ ტრადიციულ მკურნალობასთან ერთად.

ასეთი რეცეპტები ეფექტურია:

1. პეონის ფესვი დაჭერით ნაწილებად, დაასხით ჩაის კოვზი მდუღარე წყალი, დატოვეთ 2 საათი. გადაწურეთ, დალიეთ სუფრის კოვზი ოთხჯერ დღეში.
2. ლიმონის რბილობი დაჭერით. ცალკე დაასხით 2 tablespoons ფიჭვის ნემსები 400 მლ და შვებულება საათი. გადაწურეთ ბულიონი, დაასხით ლიმონი, მოიხმარეთ ეს პროდუქტი ჭამის წინ, 50 მლ სამჯერ დღეში.
3. შესუსტებას ჭარხლის წვენი, გაერთიანდება თაფლი თანაბარ ნაწილად.

   მიიღეთ 3 ჭიქა დღეში ორჯერ.

4. შეუთავსეთ ჭიქა ცხენის წვენი, ლიმონი და წითელი მოცხარი, დაამატეთ ჭიქა თაფლი. მიიღეთ საშუალება სუფრის კოვზში სამჯერ დღეში.
5. რაც შეიძლება ხშირად მიირთვით თაფლის კენკრა, რომელიც ათავისუფლებს სისხლძარღვთა სპაზმს და თავის ტკივილს.

რა არ უნდა გააკეთოს

მკაცრად აკრძალულია მოწევის გაგრძელება, ალკოჰოლის დალევა.თქვენ არ შეგიძლიათ წარმართოთ პასიური ცხოვრების წესი, იკვებოთ ცხოველური ცხიმებითა და შებოლილი ხორცით, დამარილებული და ცხარე საკვებით.

გადაჭარბებული ფიზიკური აქტივობა და მძიმე ფიზიკური შრომა ასევე მიუღებელია.

პრევენციული ზომები

დაავადების თავიდან ასაცილებლად, თქვენ უნდა დაიცვას ეს რჩევები:

• დაიცავით ჰიპოქოლესტერინის დიეტა;
• მოიცილეთ ყველა ცუდი ჩვევა;
• აკონტროლეთ არტერიული წნევა;
• თავიდან ავიცილოთ ნებისმიერი გადატვირთვა;
• წონის შემცირება;
• თავი დაეღწია სტრესს და მის შედეგებს;
• 45 წლის შემდეგ რეგულარულად გაიაროს პროფილაქტიკური გამოკვლევები;
• საჭიროების შემთხვევაში მიიღეთ ანტითრომბოციტული აგენტები და მედიკამენტები ცერებრალური სისხლის ნაკადის ოპტიმიზაციის მიზნით პროფილაქტიკური მიზნით.

ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევა შეიძლება გამოწვეული იყოს ცერებრალური (ადგილობრივი) და ექსტრაცერებრული (სისტემური) ფაქტორებით. ადგილობრივი ფაქტორებიდან ყველაზე მნიშვნელოვანია ანატომიური ცვლილებები და ცერებრალური გემების არასრულფასოვნება გამოწვეული ათეროსკლეროზული, რევმატული, სიფილისური და სხვა სტენოზური დაზიანებით, ხშირად კომბინირებული, კერძოდ, საძილე და ხერხემლის არტერიების კომბინირებული დაზიანებით ("ტანდემის სტენოზი", "ფენიანი სტენოზი"). "), ასევე ანომალიები, ტრავმა, თრომბოზი, ემბოლია, ცერებრალური არტერიების პათოლოგიური რეაქციები.

ექსტრაცერებრული ფაქტორები მოიცავს სისტემური ჰემოდინამიკის, ჰიპერტენზიის, არტერიული ჰიპოტენზიის, გულის უკმარისობის, სისხლის რეოლოგიური თვისებების დაქვეითებას, სიბლანტის მომატებას, ჩამოყალიბებული ელემენტების ადჰეზიას და აგრეგაციას, ანტიფოსფოლიპიდურ სინდრომს, პოლიციტემიას, თრომბოციტემიას, გავრცელებულ ინტრავასკულარულ კოაგულაციის სინდრომს.

ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევის ხელშემწყობი ფაქტორები მოიცავს ტრავმას, ფიზიკურ და ფსიქიკურ სტრესს, გადახურებას, ალკოჰოლიზმს, მოწევას და ა.

ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევების პათოგენეზში, სისხლძარღვთა რეფლექსური მექანიზმების დარღვევა სისხლის მიმოქცევის სისტემის ნებისმიერ დონეზე, დიდი გემების რეფლექსოგენური ზონების დაზიანება, განსაკუთრებით შიდა საძილე არტერია და საძილე სინუსური ზონა, რომელიც არეგულირებს ნორმალურ თანაფარდობას ინტრა- და ექსტრაკრანიალური წნევა, დიდი მნიშვნელობა აქვს.

აღმოჩნდა, რომ სხვადასხვა პათოლოგიურ პირობებში (ჰიპერტენზია, ინსულტი, გარდამავალი და გახანგრძლივებული სპაზმები, ცერებროვასკულური უკმარისობა, ათეროსკლეროზი და სხვა) არა მხოლოდ კაროტიდული სინუსური ზონის ფუნქცია იცვლება, არამედ თავად რეგიონი, გარკვეულ პირობებში, მონაწილეობს ამ პირობების ჩამოყალიბება ... ასევე გაირკვა, რომ საძილე სინუსის აგზნებადობის შემცირებამ და ზრდამ და მისმა დამახინჯებულმა რეაქტიულობამ შეიძლება გამოიწვიოს ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევა.

საძილე სინუსის კედელში პათოლოგიური პროცესის განვითარებით, მისი მარეგულირებელი მოქმედება ცერებრალური მიმოქცევაზე გამორთულია, შემდეგ კი პასიურად ემორჩილება ცვლილებებს ზოგად მიმოქცევაში. გარდა ამისა, დარღვეულია ადაპტაციური აპარატები, რომლებიც იცავს ცერებრალური მიმოქცევას მნიშვნელოვანი არტერიული წნევის ცვლილების დროს მნიშვნელოვანი რყევებისგან.

დეფექტური საძილე სინუსის სისტემას არ შეუძლია შეინარჩუნოს არტერიული წნევა თავის ტვინის სისხლძარღვებში საჭირო დონეზე და ის ეცემა გულ -სისხლძარღვთა უკმარისობის შემთხვევაში, რითაც ამძიმებს ცერებროვასკულურ უკმარისობას.

გემის ნებისმიერი ორგანული დაზიანება (ათეროსკლეროზული დაფა, თრომბო და ა.

) შეიძლება იყოს პათოლოგიური იმპულსების წყარო, გამოიწვიოს, შეინარჩუნოს სპაზმის მდგომარეობა მიმდებარე არტერიულ ტოტებში (ვაზოვაზალური რეფლექსი). ამიტომ, ყველა შემთხვევაში, ტანჯვის სიმძიმე დამოკიდებულია არა მხოლოდ და არა იმდენად სისხლის ნაკადის მექანიკურ დაბრკოლებებზე, არამედ სისხლძარღვების თანმხლებ სპაზმზე.

სხვადასხვა ეტიოლოგიის სისხლძარღვთა დაზიანების შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს ცერებრალური მიმოქცევის უკმარისობა მთლიანი ან ნაწილობრივ გამორთული ჭურჭლის აუზში - დისბალანსის მდგომარეობა მოთხოვნილებებსა და შესაძლებლობებს შორის ტვინის სრულფასოვანი სისხლის მიწოდებით.

განასხვავებენ მწვავე და ქრონიკულ უკმარისობას (ტაბ.

ცერებროვასკულური უკმარისობა, მისი ტიპები

1). მწვავე ფორმებში სიმპტომები ვითარდება წამებში, საათებში, იშვიათად - დღეებში. თუ ისინი გაქრება, მაშინ აშლილობა გარდამავალია (გარდამავალი). მწვავე უკმარისობა ვლინდება პაროქსიზმების, კრიზისების, ინსულტების სახით.

ცხრილი 1

პაროქსიზმები არის უკმარისობის მოკლევადიანი, გარდამავალი სიმპტომები მუდმივი ცერებრალური დარღვევებისა და კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომების გარეშე (შაკიკი, გულისრევა).

კრიზისი არის სისხლის მიმოქცევის დინამიური დარღვევები გამოხატული ცერებრალური მოვლენებით, გარდამავალი მოკლევადიანი ფოკალური დარღვევებით. ისინი ზოგადი და რეგიონალურია.

საერთო კრიზისებია:

- ჰიპერტენზიული, რომელსაც თან ახლავს მკვეთრი თავის ტკივილი, ღებინება, თავში ხმაური, მაღალი წნევა და ა.

- ჰიპოტონური (ზოგადი სისუსტე, "ნისლი თავში", ფერმკრთალი, დაბალი არტერიული წნევა და სხვა);

- კომბინირებული (მაგალითად, კორონარულ -ცერებრალური სისხლძარღვთა დარღვევები - გულისა და ტვინის სისხლძარღვთა დაზიანება, ყველაზე ხშირად გამოწვეული საძილე სინუსური რეფლექსოგენური ზონის დისფუნქციით, რომელიც არეგულირებს როგორც კორონარულ, ასევე ცერებრალურ მიმოქცევას).

რეგიონალური კრიზისები იყოფა კაროტიდულ, ვერტებრობასილარულ და ა.

მძიმე ცერებრალური კრიზისი შეიძლება გამოიწვიოს ცერებრალური მიმოქცევის ფოკალური დარღვევა.

ინსულტი (ლათ. "Push", "bruise") არის ცერებრალური მიმოქცევის კეროვანი დარღვევა ნერვული სისტემის ფუნქციების მუდმივი დარღვევებით, ზოგჯერ შეუქცევადი. ინსულტი არის ჰემორაგიული (ცერებრალური სისხლდენა, "აპოპლექსია") და იშემიური (თრომბოზით, სისხლძარღვთა ემბოლიით და სხვა). ცერებრალური სისხლჩაქცევები უფრო ხშირად ხდება მოულოდნელად ცერებრალური არტერიების რღვევისას, ჩვეულებრივ ჰიპერტონული კრიზის დროს არტერიული წნევის უეცარი მკვეთრი მატებით და თავის ტვინის არტერიული სისტემის კომპენსატორული მექანიზმების უკმარისობით.

ყველაზე ხშირად, ინსულტი ხდება დღის განმავლობაში მნიშვნელოვანი ფიზიკური დატვირთვის ან სხვა სტრესული ფაქტორების ზემოქმედების შემდეგ. ამას წინ უძღვის თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ყურებში ხმაური, კიდურების დაბუჟება, მხედველობის ცვლილებები, გულისრევა, ღებინება. ინსულტის განმსაზღვრელი და პათოგენეტიკური ფაქტორი არის ქრონიკული ცერებრალური სისხლძარღვთა უკმარისობა, სისხლის შემადგენლობის დარღვევა, სისხლძარღვთა კედლის სტრუქტურის ცვლილებები, მაგალითად, ანევრიზმით, რის შედეგადაც ტვინის ქსოვილი დეფორმირდება, დაზიანებულია ტოქსიკური აგენტებით. სისხლი და, შედეგად, ცერებრალური შეშუპება ვითარდება, ქალასშიდა წნევა.

სისხლ-ტვინის ბარიერის დაზიანების შემთხვევაში სისხლდენა შეიძლება მოხდეს გემის რღვევის გარეშე. ამ შემთხვევაში, პროცესი უფრო ნელა ვითარდება, მაგრამ ასევე მთავრდება ტვინის ქსოვილის დაზიანებით და შეშუპების განვითარებით.

მასიური სისხლდენით, სისხლის მიმოქცევა ირღვევა თავის ტვინის მიმდებარე უბნებში. მას ახასიათებს ცნობიერების უეცარი დაკარგვა, მეწამულ-წითელი ფერი, გაფართოებული, პულსირებული გემები კისერზე, ნახევრად ღია პირი, თვალის "მცურავი" მოძრაობები, ხმაურიანი სუნთქვა ხიხინით, ბრადიკარდია, მაღალი წნევა, დამბლა, პარეზი, და სისხლის გამოჩენა ცერებროსპინალურ სითხეში.

იშემიური ინსულტი თანდათან ვითარდება. მას წინ უძღვის ცერებრალური მიმოქცევის განმეორებითი გარდამავალი დარღვევები - მოკლევადიანი თავბრუსხვევა, გარდამავალი მოტორული და სენსორული დარღვევები, გულისრევა, მეტყველების დაქვეითება. ახასიათებს დაბნეულობა, კანის ფერმკრთალი, არტერიული ჰიპოტენზია, იშვიათი ზედაპირული სუნთქვა; შესაძლებელია წინაგულების ფიბრილაცია და გულ -სისხლძარღვთა უკმარისობა; გაიზარდა სისხლის შედედება.

როგორც ჰემორაგიული, ასევე იშემიური ინსულტის დროს პარალიზის ფონზე, შეიძლება განვითარდეს ზოგადი მოტორული აღტკინება.

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა ხდება ტვინის მრავალჯერადი ფოკალური და (ან) დიფუზური დაზიანებით (დისცირკულატორული ენცეფალოპათია, ცერებრალური ათეროსკლეროზი, ტვინის იშემიური დაავადება). ის შეიძლება ანაზღაურდეს (კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომების არარსებობა, ანგიოდისტონური პაროქსიზმები), რემისიტი (ნევროლოგიური სიმპტომების მოხსნა, ცერებრალური დისცირკულაციური გარდამავალი დარღვევები), ქვეკომპენსირებული (მუდმივი ნევროლოგიური სიმპტომები, კრიზისი), დეკომპენსირებული (მძიმე ნევროლოგიური სიმპტომები, ინსულტი).

თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის დარღვევამ შეიძლება პირდაპირ გამოიწვიოს ცერებრალური შეშუპების განვითარება (ვასოგენური შეშუპება). ეს შეიძლება მოხდეს, როდესაც:

- მძიმე არტერიული ჰიპერტენზია, როდესაც არტერიული წნევა მატულობს თავის ტვინის მიკრო სისხლძარღვებში (ჰიპერტონული შეშუპება), ხოლო ცერებრალური სისხლის ნაკადის დარღვევის წამყვანი მექანიზმი არის ავტორეგულაციის დარღვევა (მისი ზედა ზღვრის მომატებით, ცერებრალური სისხლძარღვების აქტიური შევიწროება) იცვლება მათი პასიური გაფართოებით და სისხლი შედის მის კაპილარებში მაღალი წნევის ქვეშ, რის შედეგადაც ირღვევა ნორმალური ურთიერთობა ჰიდროსტატიკურ და ოსმოსურ წნევას შორის და წყალი მასში გახსნილი ნივთიერებებით, მათ შორის სისხლის პლაზმის ცილები იწყებს ფილტრაციას თავის ტვინის ქსოვილში გემებიდან);

- ტვინის იშემიით (იშემიური შეშუპება) ტვინის ქსოვილის სტრუქტურული ელემენტების დაზიანების გამო, დიდი ცილის მოლეკულების დაშლა, დიდი რაოდენობის ოსმოსური აქტიური ფრაგმენტების გამოჩენა, რაც იწვევს ტვინში ოსმოსური წნევის მატებას ქსოვილი (სანამ მასში გახსნილი ელექტროლიტები წყალში გადადის უჯრედშორის სივრცეში, შემდეგ კი ტვინის ქსოვილის ელემენტებში, რაც, შედეგად, მკვეთრად ადიდებს).

ცერებრალური შეშუპების განვითარება ხელს უწყობს ტვინის ქსოვილის სტრუქტურული ელემენტების მექანიკური თვისებების ცვლილებას (ისინი უფრო მოქნილები ხდებიან, რაც იწვევს უჯრედშორისი სივრცეების გაფართოებას და ქმნის პირობებს ტვინის ქსოვილში წყლის შეკავებისთვის), ასევე სტრუქტურული ელემენტების დაზიანება, რომლებიც ქმნიან ტვინის მიკრო გემების კედლებს, რის შედეგადაც ფუნქციები ირღვევა ჰემატოენცეფალური ბარიერი, ის უფრო გამტარი ხდება პლაზმის კომპონენტების, ცილების, ცხიმოვანი მჟავების და ა.

ზოგიერთი მათგანი ტოქსიკურია ტვინის ქსოვილისთვის და, შესაბამისად, იწვევს მის შემდგომ დაზიანებას და შეშუპების პროგრესირებას.

თავის ტვინში მიკროცირკულაციის ნებისმიერი ცვლილება ხელს შეუწყობს ნებისმიერი ეტიოლოგიის შეშუპების განვითარებას, კერძოდ, თავის ტვინის ტრავმული დაზიანების შემდეგ.

ცერებროვასკულური დარღვევების პათოგენეზში წამყვანი რგოლი არის ჟანგბადის დეფიციტი.

ქსოვილის ჰიპოქსია ამძიმებს ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევას, იწვევს მეტაბოლურ ცვლილებებს, რედოქს პროცესებში ცვლილებებს, არაჟანგებული მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვებას; ინტრა- და უჯრედშორისი აციდოზის განვითარება, კაპილაროტროპული უკმარისობა, ცერებრალური შეშუპება.

ცერებრალური იშემიის 5 წუთზე მეტხანს გაგრძელების შემდეგ, შემდგომი პერფუზია არ იწვევს სისხლის ნაკადის აღდგენას. ვინაიდან ამ პათოლოგიის დროს მიკროვასკულარული კაპილარული მონაკვეთი დაბლოკილია, ანუ ის დაბლოკილია კაპილარული ენდოთელიუმის ცვლილების შედეგად და გლიალური ელემენტების შეშუპება (კაპილარული პერფუზიის არარსებობის ფენომენი, ან სისხლის აღუდგენელი ნაკადები).

არსებობს პირდაპირი კავშირი სულ იშემიის ხანგრძლივობასა და ტვინის არეალის ზომას გაუვალ კაპილარებთან. პათოგენური ფაქტორის გახანგრძლივებული მოქმედებით, ჰიპოქსია იწვევს ტვინის დარბილებას, რაც ხდება სისხლის ნაკადის 40-50%-ით შემცირების შემთხვევაში.

პირველი, ვინც აწუხებს მეტყველებას, აზროვნებას, სისხლის მიმოქცევის სრული შეწყვეტიდან 5-7 წამის შემდეგ ხდება ცნობიერების დაკარგვა, 4-5 წუთის შემდეგ - სიკვდილი.

Catad_tema ქრონიკული ცერებრალური იშემია - სტატიები

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის თერაპია

მ.იუ მარტინოვი, ი.ა. შჩუკინი, ა.ა. ნიკონოვა, I.E. სერდიუკი, ა.პ. გლუხარევა
რუსეთის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი, ნევროლოგიისა და ნეიროქირურგიის დეპარტამენტი

ხანდაზმული და ხანდაზმული ადამიანების მოსახლეობის ბოლო ათწლეულების ზრდა იწვევს ამ ასაკის ჯგუფთან დაკავშირებული დაავადებების გავრცელების ზრდას, მათ შორის ტვინის იშემიურ დაავადებებს. ტერმინი "ტვინის იშემიური დაავადება" შემოთავაზებულია ნ.კ. ბოგოლეპოვი აერთიანებს მწვავე და ქრონიკულად განვითარებად იშემიურ დარღვევებს, რომლებიც ემყარება ტვინის ქსოვილის მეტაბოლურ მოთხოვნილებებსა და სისხლიდან ტვინში მომდინარე ნივთიერებებს შორის შეუსაბამობას.

ცერებრალური მიმოქცევის იშემიური დარღვევები მოიცავს მწვავე (ცერებრალური მიმოქცევის გარდამავალ და მუდმივ დარღვევებს) და ქრონიკულ ფორმებს. ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევების განვითარებას, როგორც წესი, წინ უძღვის ტვინის ქრონიკული, გრძელვადიანი ცვლილებები, რაც გამოწვეულია თავის ტვინის სისხლის მიწოდების მზარდი გაუარესებით, მისი მეტაბოლური მოთხოვნილებების ცვლილებით.

ტვინის იშემიური დაზიანების პათოგენეზი
ტვინის ფუნქციონირება დაკავშირებულია ენერგიის მაღალ ხარჯებთან. ამავე დროს, ნერვულ ქსოვილს აქვს შეზღუდული ენერგეტიკული რესურსები; შესაბამისად, თანმიმდევრულად მაღალი პერფუზია შეუცვლელი პირობაა მისი ფუნქციონალური აქტივობის შესანარჩუნებლად. ტვინის ქსოვილის მუდმივი მოთხოვნილება ენერგიის სუბსტრატებზე და ჟანგბადზე ტვინის მეშვეობით, რაც დაახლოებით 2% -ს შეადგენს საერთო მასაადამიანის სხეული, ჩვეულებრივ, მოცირკულირე სისხლის ნაკადის მთლიანი მოცულობის დაახლოებით 14%. ამ შემთხვევაში, ტვინი იყენებს სხეულის მიერ მოხმარებული ჟანგბადის დაახლოებით 20% -ს. საშუალოდ, ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა 20-35 წლის ადამიანებში არის 75-80 მლ 100 ტვინის საკითხზე წუთში და მცირდება 2.5-3.5 მლ-ით ყოველ ათ წელიწადში, აღწევს 60-65 მლ 70 წლის და უფროსი ასაკის. ცერებრალური სისხლის ნაკადის ყველაზე მნიშვნელოვანი ცვლილებები შეინიშნება შუბლის, დროებითი და პარიეტალური რეგიონებში. ახალგაზრდებში გლუკოზის მოხმარება არის 5,5-7,0 მგ 100 გრ მედულაზე 1 წუთში და ასევე მცირდება ასაკთან ერთად. სისხლძარღვთა დაავადებების და რისკ ფაქტორების დამატება აჩქარებს ცერებრალური სისხლის ნაკადის ინვოლუციურ შემცირებას, რაც ხელს უწყობს ნეიროტრანსმიტერების წარმოების უფრო მნიშვნელოვან შემცირებას, ელექტროგენეზის პროცესების დარღვევას და ტვინის ფუნქციური შესაძლებლობების შეზღუდვას.

ბოლო წლებში დადგენილია მწვავე იშემიის დროს ტვინის დაზიანების პათოფიზიოლოგიური კასკადის ძირითადი ეტაპები. ნაჩვენებია, რომ შექცევადი ჰემოდინამიკური, უჯრედული და მოლეკულური ცვლილებების გადასვლა იშემიურ ნახევარკუნძულზე მუდმივზე ნეკროზის ზონის წარმოქმნით ასოცირდება გლუტამატის "ექსციტოტოქსიკურობის" სიმძიმესთან, უჯრედშიდა ფერმენტების გააქტიურებასთან და დაგროვებასთან უჯრედშიდა Ca 2+, აზოტის ოქსიდის სინთეზის ზრდა, ჟანგვითი სტრესის განვითარება და ადგილობრივი ანთებითი რეაქცია, BBB- ის დაზიანება და მიკროცირკულაციური დარღვევები. ამავე დროს, გამოვლინდა, რომ უნივერსალური ნიმუშების არსებობის მიუხედავად, ცერებრალური იშემიის პროცესი დიდწილად ინდივიდუალურია და მისი კურსის მახასიათებლები განისაზღვრება გირაოს მიმოქცევის მდგომარეობით, ტვინის მეტაბოლიზმის მახასიათებლებით, სტატუსითა და რეაქტიულობით. ენდოკრინული და იმუნური სისტემები. ჩატარებული კვლევების შედეგად ჩამოყალიბდა განცხადება იშემიური დაზიანების დინამიური ხასიათისა და პოტენციური შექცევადობის შესახებ. ქრონიკული ცერებრალური იშემიის დროს, ასევე მცირდება, თუმცა არც ისე გამოხატული, როგორც ინსულტის დროს ნახევარკუნძულის მიდამოში, ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა თავის ტვინის ქსოვილის ჰიპოქსიით და ბიოქიმიური ცვლილებების კასკადით, რაც იწვევს ნივთიერებათა დიფუზურ ცვლილებებს. ტვინის.

თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის დარღვევების ეტიოლოგია
ცერებრალური მიმოქცევის იშემიური დარღვევების ძირითადი ეტიოლოგიური ფაქტორებია ათეროსკლეროზი, არსებითი ჰიპერტენზია ან არტერიული ჰიპერტენზია და მათი კომბინაცია.

ასაკთან ერთად, განსაკუთრებით 70 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში, იზრდება კისრის და თავის მთავარი არტერიების ექსტრა და ინტრაკრანიალური ნაწილების ათეროსკლეროზული დაზიანების მნიშვნელობა და არა მხოლოდ სტენოზის სიმძიმე, არამედ პროცესის გავრცელება სხვა სისხლძარღვებში. აუზები, თამაშობს როლს. მძიმე არტერიული ჰიპერტენზიის როლი, როგორც მთავარი მიზეზი, გარკვეულწილად შემცირებულია. ამავდროულად, იზრდება კისრის და თავის დიდი გემების ათეროსკლეროზული დაზიანებების კომბინირების სიხშირე არტერიული ჰიპერტენზიის მსუბუქი და ზომიერი ფორმებით. IHD– ს უდიდესი მნიშვნელობა აქვს, განსაკუთრებით გართულებულია მიოკარდიუმის წინა ინფარქტით, რაც ალბათ ასახავს კომპენსატორული შესაძლებლობების შემცირებას ადექვატური ცენტრალური (გულის) და ცერებრალური ჰემოდინამიკის შესანარჩუნებლად. ქრონიკული სისხლძარღვთა ცერებრალური უკმარისობის განვითარებაში გარკვეულ როლს ასრულებს გულის არითმიები, განსაკუთრებით პაროქსიზმული ხასიათის, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისტემური არტერიული წნევის დაქვეითება და ცერებრალური იშემიის გარდამავალი ეპიზოდები. შაქრიანი დიაბეტი ასევე თამაშობს როლს ქრონიკული ცერებრალური სისხლძარღვთა უკმარისობის განვითარებაში, მაგრამ მისი ეფექტი მცირეა, ეს არის დამატებითი ფაქტორი, რომელიც აჩქარებს ათეროსკლეროზულ პროცესს და გავლენას ახდენს სისხლის რეოლოგიაზე და ენდოთელურ ფუნქციაზე. ხერხემლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში მნიშვნელოვანია საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის მდგომარეობა (ოსტეოქონდროზი). სისხლის რეოლოგიური თვისებების ცვლილებები, რომლებიც წარმოდგენილია სისხლისა და პლაზმის სიბლანტის მომატებით, სისხლის გროვების აგრეგაციული აქტივობით და ფიბრინოგენის დონით, ასევე მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს ცერებროვასკულური უკმარისობის პროგრესზე. გარკვეულ როლს, განსაკუთრებით ახალგაზრდებში, ასრულებს მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, თამბაქოს მოწევა, ჭარბი წონა, მეტაბოლური სინდრომის განვითარება და არასაკმარისი ფიზიკური აქტივობა.

ქრონიკული სისხლძარღვთა ცერებრალური უკმარისობის დიაგნოსტიკა
ქრონიკული ცერებრალური სისხლძარღვთა უკმარისობის დიაგნოზი ტარდება ანამნეზური, კლინიკური და ინსტრუმენტული მეთოდების საფუძველზე. ისეთი დამატებითი და ლაბორატორიული კვლევის მეთოდების მონაცემები, როგორიცაა კომპიუტერული და მაგნიტურ -რეზონანსული ტომოგრაფია, ულტრაბგერითი დოპლერული და დუპლექსის სკანირება, ჰემოსტაზის სისტემის შესწავლა და არტერიული წნევის ყოველდღიური მონიტორინგი ძალზე მნიშვნელოვანია დიაგნოზის, თერაპიის შერჩევისა და პროგნოზის განსაზღვრისათვის. ნეიროვიზოგრაფიული კვლევის მეთოდების გამოყენება - კომპიუტერული ტომოგრაფია და მაგნიტურ -რეზონანსული ტომოგრაფია ცერებრალური სისხლძარღვების ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში საშუალებას იძლევა შეისწავლოს ცერებროსპინალური სითხის გარე და შიდა სივრცის მდგომარეობა, თეთრი და ნაცრისფერი ნივთიერება, რათა დადგინდეს ადრე დაზარალებული ინსულტები. გარდა ამისა, MRI (CT) შედეგების, ულტრაბგერითი სკანირების მონაცემების, სისხლძარღვთა დაავადებების კურსის კლინიკური თავისებურებებისა და რისკ ფაქტორების კომბინირებული ანალიზი შესაძლებელს ხდის, გარკვეული ხარისხის ალბათობით, პროგნოზირება ინსულტის და მისი სავარაუდო ლოკალიზაცია. CT და MRI კვლევების შედეგები დინამიკაში მიუთითებს ცერებროსპაზური სითხის სივრცეებში და თავის ტვინის ნივთიერების ცვლილებების გარკვეულ თანმიმდევრობაზე ცერებროვასკულური უკმარისობის მატებასთან ერთად. ყველაზე ადრეული ცვლილებები ვლინდება გარედან უმნიშვნელო გაფართოებით (ძირითადად შუბლის და პარიეტალურ-დროებითი რეგიონების) და ცერებროსპინალური სითხის შიდა სივრცეებით და თეთრი ნივთიერების ცვლილებით "კაპების" სახით წინა და უკანა რქების მახლობლად. ეს ცვლილებები არასპეციფიკურია და ასევე ვლინდება ხანდაზმულებში და განსაკუთრებით ხანდაზმულ ადამიანებში, სისხლძარღვთა დაავადებების და რისკ ფაქტორების გარეშე, რაც ასახავს ინვოლუციურ პროცესებს. თავის ტვინში სისხლძარღვთა პროცესის პროგრესირებასთან ერთად, ცერებროსპინალური სითხის სივრცეებში და თავის ტვინის ნივთიერებაში ცვლილებები უფრო მკვეთრი ხდება. შეინიშნება სუბარაქნოიდული სივრცეების და პარკუჭოვანი სისტემის შემდგომი გაფართოება. ტვინის თეთრ მატერიაში ცვლილებები ვრცელდება პერივერტრიკულურ და ღრმა რეგიონებზე და წარმოდგენილია ვრცელი, ხშირად შერწყმული მაღალი ინტენსივობის სიგნალის ზონებით T 2 წონით MRI სკანირებაზე. გამოკითხულთა დაახლოებით 50% -ს აქვს ტვინის ნივთიერების ფოკალური ცვლილებები, რაც ასახავს გადატანილ, კლინიკურად არა დიაგნოზირებულ ("ჩუმად") ინსულტებს. "მუნჯი" იშემიის ზონები ძირითადად ლოკალიზებულია ცერებრალური ნახევარსფეროების ღრმა ნაწილებში და ჩვეულებრივ არ აღემატება 10-15 მმ დიამეტრს.

ულტრაბგერითი გამოსახულების გამოყენება შესაძლებელს ხდის შეაფასოს სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის ხასიათი და მიმართულება, სისხლძარღვთა საწოლის ექსტრა და ინტრაკრანიალური ნაწილის სისხლის ნაკადის ხაზოვანი და მოცულობითი მაჩვენებლები, არტერიების შევიწროების ხარისხი, არსებობა და უზრუნველყოფის სისხლის ნაკადის მახასიათებლები, ვაზომოტორული რეზერვების მდგომარეობა. დუპლექსის სკანირება ან ულტრაბგერითი ანგიოგრაფია რეკომენდირებულია ათეროსკლეროზული დაფის სტრუქტურისა და ინსულტის მექანიზმის გასარკვევად (არტერიო-არტერიული ემბოლია). დუპლექსის სკანირების მონაცემების მიხედვით, განისაზღვრება ინტიმა-მედიის ინდექსის ცვლილებები, სისხლძარღვთა საწოლის დაზიანების ხარისხი, სტენოზური პროცესების ლოკალიზაციის ხარისხი და მახასიათებლები, გირაოს მიმოქცევის არსებობა.

რენოენცეფალოგრაფია საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ ინფორმაცია ცერებრალური სისხლძარღვების სისხლის შევსების, სისხლძარღვთა ტონის მდგომარეობისა და კრანიალური ღრუდან ვენური გადინების, აგრეთვე საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის ზემოქმედების შესახებ ხერხემლის არტერიებზე და ვაზოაქტიური პრეპარატების დანიშვნის გასწორების მიზნით. რენოენცეფალოგრაფია საშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ ხერხემლის მოქმედება ხერხემლის არტერიებზე საშვილოსნოს ყელის ხერხემლიდან. ჩვეულებრივ, ტესტის დროს არ შეიცვლება რეოგრაფიული ტალღების ამპლიტუდისა და ფორმების მნიშვნელოვანი ცვლილებები, ხოლო საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის ხერხემლიან არტერიებზე კომპრესიული ეფექტი იწვევს სიგნალის ამპლიტუდის მნიშვნელოვან ასიმეტრიას (ნიშნების 30%-ზე მეტს). გაზრდილი სისხლძარღვთა ტონი. ანგიოგრაფიული კვლევები შეიძლება რეკომენდებული იყოს სისხლძარღვთა საწოლის ექსტრა და ინტრაკრანიალური ნაწილების მდგომარეობის შესახებ უფრო სრულყოფილი ინფორმაციის მისაღებად, ცერებროვასკულური უკმარისობის მიზეზის და პაციენტის მკურნალობის მეთოდების გასარკვევად. ყველაზე ხშირად ტარდება მაგნიტურ -რეზონანსული ანგიოგრაფია.

ჰემოსტაზის სისტემის შესწავლა ცხადყოფს პროკოაგულანტებისა და ანტიკოაგულანტების სისტემების დისბალანსს ბუნებრივი ანტიკოაგულანტების ნაკლებობით, სისხლის რევოლუციურ თვისებებში ცვლილებებით, რაც გამოიხატება კორპუსკულარული სპონტანური და გამოწვეული აგრეგაციის, სისხლის და პლაზმის სიბლანტის გაზრდით.

ფსკერის შესწავლა, ეკგ და ECHO-KG რეგისტრაცია (პარიეტალური თრომების გამოვლენა), მაღალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპიდების შემცველობის განსაზღვრა, ათეროგენული ინდექსი და სისხლის სხვა ბიოქიმიური პარამეტრები არის დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. ამ პარამეტრების გათვალისწინებით შესაძლებელია არა მხოლოდ დიაგნოსტიკის ხარისხის გაუმჯობესება, არამედ მკურნალობის ღონისძიებების უფრო რაციონალურად დაგეგმვა.

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მკურნალობა
ქრონიკული ცერებრალური სისხლძარღვთა უკმარისობის მკურნალობა უნდა მოიცავდეს ძირითად დაავადებას, რომლის წინააღმდეგაც იგი ვითარდება (ათეროსკლეროზი, არტერიული ჰიპერტენზია, გულის დაავადება, დიაბეტი და სხვა), ძირითადი სინდრომების კორექცია, ცერებრალური ჰემოდინამიკის გაუმჯობესება, სისხლის რეოლოგიური თვისებები, მეტაბოლური თერაპიის დანიშვნა.

არტერიული წნევის კორექცია
ერთ -ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მაჩვენებელი, რომელიც მოითხოვს ადექვატურ კორექციას, არის არტერიული წნევა. ხანდაზმულ ადამიანებში ხანგრძლივი არტერიული ჰიპერტენზიით, შეიძლება შეინიშნოს არტერიული წნევის ცირკადული რიტმის ცვლილებები ღამით მისი გადაჭარბებული ან პირიქით, არასაკმარისი შემცირებით ან გაზრდით. ამ შემთხვევებში, სავალდებულოა ყოველდღიური მონიტორინგის ჩატარება არტერიული წნევის გამოსასწორებლად, მიღებული მონაცემების გათვალისწინებით. უპირატესობა უნდა მიენიჭოს ხანგრძლივი მოქმედების ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატებს, თუმცა, წამლების შერჩევა უნდა მოხდეს პაციენტის ინდივიდუალური მახასიათებლებისა და დადგენილ წამლებზე მისი რეაქციის გათვალისწინებით. ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების ინდივიდუალურად გამართლებული შერჩევა, ფარმაკოგენეტიკური კვლევის შედეგების გათვალისწინებით, ძალიან პერსპექტიულია. სისტოლური არტერიული წნევის ყველაზე ოპტიმალური მაჩვენებლები ასეთ პაციენტებში წამლის კორექციის ფონზეა 130-150 მმ Hg. პაციენტების ცალკე ჯგუფი წარმოდგენილია პაციენტებით, რომლებსაც აქვთ სტენოზური პროცესები. ამ შემთხვევებში არტერიული წნევის მომატება შეიძლება იყოს საკომპენსაციო, მიზნად ისახავს ცერებრალური ადექვატური პერფუზიის შენარჩუნებას და ამ შემთხვევებში მისი კორექცია განსაკუთრებით ფრთხილად უნდა იყოს.

სისხლის რეოლოგიური თვისებების კორექცია
უაღრესად მნიშვნელოვანია სისხლის რეოლოგიური თვისებების კორექტირება. თრომბოციტების საწინააღმდეგო პრეპარატების გამოყენება გამართლებულია თრომბოციტებისა და ერითროციტების აგრეგაციული აქტივობის გაზრდით. ამავე დროს, ამ შემთხვევებში მწეველებმა უნდა შეწყვიტონ მოწევა ან შეამცირონ მოწეული სიგარეტის რაოდენობა. ყველაზე ხშირად ინიშნება აცეტილსალიცილის მჟავა, დიპირიდამოლი, პენტოქსიფილინი, ცინარიზინი, კლოპიდოგრელი, ტიკლოპიდინი ინდივიდუალურად შერჩეული დოზებით. ამ პრეპარატების მიღებისას, ასევე დოზის შეცვლისას ან სხვა პრეპარატზე გადასვლისას აუცილებელია თრომბოციტებისა და ერითროციტების სპონტანური და გამოწვეული აგრეგაციული აქტივობის მაჩვენებლების ხელახალი მონიტორინგი. ასევე შესაძლებელია ნიკოტინის მჟავას პრეპარატების გამოყენება, თუმცა, აუცილებელია გავითვალისწინოთ ტაქიკარდიის გაჩენის შესაძლებლობა, დისკომფორტი გულის არეში და მკერდის უკან და თავის ტვინის ქალას ღრუს ვენური გადინების შეფერხება. სისხლისა და პლაზმის სიბლანტის გაზრდა უფრო რთულია. ამ მაჩვენებლების ნორმალიზებისთვის რეკომენდებულია სასმელის რეჟიმის ოპტიმიზაცია, მკვეთრად შემცირება ან შეწყვეტა მოწევა და ალკოჰოლის დალევა და არტერიული წნევის მაჩვენებლების ნორმალიზება. აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ თანმხლები დისლიპიდემიის არსებობა აუარესებს სისხლის რეოლოგიურ თვისებებს და ართულებს მათ ნორმალიზებას, ამიტომ ასეთ პაციენტებში ანტითრომბოციტული პრეპარატების დანიშვნასთან ერთად აუცილებელია წამლების გამოყენება, რომლებიც ამცირებენ ქოლესტერინის დონეს, ასევე დიეტა. ანტიკოაგულანტები ინიშნება გულის არითმიის დროს მარცხენა გულში სისხლის შედედების არსებობასთან ერთად ექოკარდიოგრაფიის მიხედვით. უპირატესობა ენიჭება არაპირდაპირ ანტიკოაგულანტებს. ამ ჯგუფის ნარკოტიკების მიღებისას სავალდებულოა საერთაშორისო ნორმალიზებული თანაფარდობის კონტროლი - INR. ოპტიმალური INR რიცხვებია -2.5-3.0. უნდა გვახსოვდეს, რომ პირები სიბერეღვიძლის თანმდევი დაავადებით, ანტიკოაგულანტური დოზის ტიტრაცია და INR კონტროლი განსაკუთრებით ფრთხილად უნდა ჩატარდეს. შინაგანი საძილე არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანებით (70%-ზე მეტი სტენოზი), ანტითრომბოციტული აგენტებით და ლიპიდური მაკორექტირებელი თერაპიით (დიეტა, სტატინები), შეიძლება განხილული იყოს შიდა საძილე არტერიების რეკონსტრუქციული ოპერაციების საკითხი.

მეტაბოლური აგენტების გამოყენება
წამლების დანიშვნასთან ერთად, რომლებიც გავლენას ახდენენ არტერიულ წნევაზე, სისხლის რეოლოგიურ თვისებებზე, მეტაბოლური აგენტები მნიშვნელოვან ადგილს იკავებენ ქრონიკული ცერებრალური სისხლძარღვთა უკმარისობის თერაპიაში. მეტაბოლური პრეპარატების გამოყენებამ შეიძლება გააუმჯობესოს მეტაბოლური პროცესები ტვინში, შეამციროს იშემიური დაზიანების მწვავე და გრძელვადიანი შედეგები აზოტის ოქსიდის ჭარბი სინთეზის განვითარების სახით, ჟანგვითი სტრესი, BBB გამტარიანობის მომატება, მიკროგლიის გააქტიურება, მიკროცირკულაციის დარღვევები, ტროფიკული დისფუნქცია. ამ მიზნებისათვის გამოიყენება ნოოტროპული და ამინომჟავური პრეპარატები, ნეიროტრანსმიტერები (გლიცინი, სემაქსი, პირაცეტამი, აქტოვეგინი, ცერებროლიზინი, გლიატილინი და სხვა).

Მიერ წარმოდგენილი მოკლე ინფორმაციამწარმოებელი მედიკამენტების დოზირებისთვის მოზრდილებში. პრეპარატის დანიშვნამდე ყურადღებით წაიკითხეთ ინსტრუქცია.

ტვინის სისხლძარღვთა სისტემაზე მეტაბოლური ეფექტებითა და ზემოქმედებით ერთ -ერთი კომბინირებული პრეპარატი არის ფეზამი. ფეზამი არის პირაცეტამის (400 მგ) და ცინარიზინის (25 მგ) სინერგიული კომბინაცია. ფეზამის მოქმედება ხორციელდება პირაცეტამის გამო, რომელიც აძლიერებს ენერგიის მეტაბოლიზმს, აქვს ნეირო-დამცავი მოქმედება, ზრდის ტვინის უჯრედების წინააღმდეგობას ჰიპოქსიის მიმართ, ხელს უწყობს იმპულსების გადაცემას სინაფსებში და ცინარიზინის გამო, რომელსაც აქვს ვაზოდილაციური ეფექტი L ტიპის კალციუმის არხების ბლოკირების და პირაცეტამის ანტიჰიპოქსიური ეფექტის გაძლიერების გამო. გარდა ამისა, ცინარიზინი გავლენას ახდენს სისხლის რეოლოგიურ თვისებებზე, ამცირებს თრომბოციტების სპონტანურ და გამოწვეულ აგრეგაციას და აუმჯობესებს ერითროციტების გარსების ელასტიურობას. საშინაო ნევროლოგების მიერ ჩატარებულმა კვლევებმა (AN Boyko et al., 2002) აჩვენა, რომ ფეზამის მიღება ხელს უწყობს სუბიექტური სიმპტომების სიმძიმის შემცირებას, კინესთეტიკური ტესტებისა და შემეცნებითი ფუნქციების გაუმჯობესებას, ცხოვრების ხარისხის მაჩვენებლებს, პაციენტების სოციალურ ადაპტაციას, მათ შორის ხანდაზმულებს. ქრონიკული ცერებრალური სისხლძარღვთა უკმარისობით. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს ფეზამის უსაფრთხოება და მცირე რაოდენობითუკუჩვენებები.

ქრონიკული ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევა- დისცირკულატორული ენცეფალოპათია არის ცერებროვასკულური ნელა პროგრესირებადი უკმარისობა, არასაკმარისი სისხლის მიმოქცევა თავის ტვინში, რაც იწვევს ტვინის ქსოვილის მრავალი მცირე ფოკალური ნეკროზის განვითარებას და ტვინის ფუნქციის დარღვევას.

ცერებროვასკულური ავარიის სიმპტომები

ადამიანის ტვინი არის უნიკალური ორგანო, რომელიც აკონტროლებს ადამიანის სხეულის ყველა შესაძლებლობას. ტვინის უჯრედების (ნეირონების) მუშაობა მოითხოვს ენერგიის მნიშვნელოვან ხარჯვას, რომელსაც ტვინი იღებს სისხლის მიმოქცევის სისტემის მეშვეობით. თავის ტვინის არტერიების სტრუქტურისა და ანასტომოზის თავისებურებები, რომლებიც ქმნიან ვილისის დახურულ წრეს, უზრუნველყოფენ სისხლის უნიკალურ მიმოქცევას "ბრძანების პუნქტში" და მეტაბოლური პროცესების ინტენსივობას.

სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შედეგად (უფრო ხშირად ათეროსკლეროზული სისხლძარღვოვანი დაზიანებით), დისპროპორცია მიიღება თავის ტვინში სისხლის მოთხოვნილებასა და მიწოდებას შორის. ამ სიტუაციაში, მაგალითად, არტერიული წნევის უმნიშვნელო ცვლილებამაც კი შეიძლება გამოიწვიოს დაზარალებული გემის მიერ მოწოდებული ტვინის იმ უბნის იშემიის განვითარება, შემდეგ კი ნეირონების სიკვდილამდე ბიოქიმიური რეაქციების მთელი ჯაჭვით.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის კლინიკური გამოვლინებების განვითარება ხდება ჰიპერტენზიის დროს თავის ტვინში სისხლის მიწოდების ნაკლებობის, სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანებების, სისხლის რეოლოგიური თვისებების დარღვევის შედეგად, კრანიოცირებრული ტრავმის, ინტოქსიკაციის, დისმეტაბოლური დარღვევების შედეგად (მაგ. , შაქრიანი დიაბეტის დროს).

ცერებრალური მიმოქცევის არარსებობა იწვევს მეტაბოლურ და შემდგომში დესტრუქციულ ცვლილებებს ნეირონებში (ტვინის უჯრედები). წლების განმავლობაში დაავადება გამწვავდება როგორც თვისობრივად, ასევე რაოდენობრივად.

თუ ქრონიკული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის საწყის ეტაპებზე წამყვანია ცერებროსთენიური სინდრომი - მომატებული დაღლილობა, ემოციური არასტაბილურობა, ყურადღების გადატანა, ძილის დარღვევა, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, მეხსიერების დაკარგვა მიმდინარე (არაპროფესიონალური) მოვლენებისთვის, მაშინ დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, მოძრაობის დარღვევები, მეხსიერების მკვეთრი შესუსტება, ცერებრალური კრიზისი - გარდამავალი გარდამავალი შეტევებიდან ინსულტამდე.

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მეორე სტადიაზე, მეხსიერების ყველა ტიპი თანდათანობით უარესდება, ხდება პიროვნული ცვლილებები - გაურკვევლობა, გაღიზიანება, შფოთვა, დეპრესია, ინტელექტის დაქვეითება, ინფორმაციის აღქმის მოცულობა მცირდება, ყურადღება იკლებს, მცირდება საკუთარი მდგომარეობის კრიტიკა, დღისით ძილიანობა ჩნდება, თავის ტკივილი იზრდება, თავბრუსხვევა და არასტაბილურობა სიარულის დროს იზრდება, ხმაური ჩნდება თავში. გამოკვლევისას ნევროლოგი შენიშნავს მიმიკური რეაქციების სიღარიბეს - ჰიპომიმიას, პირის ღრუს ავტომატიზმის სიმპტომებს, პირამიდულ და ექსტრაპირამიდულ უკმარისობის სიმპტომებს. მნიშვნელოვნად შემცირდა შრომისუნარიანობა და პიროვნების სოციალური ადაპტაცია.

დაავადების პროგრესირებასთან ერთად (მესამე სტადია) შესაძლებელია განვითარდეს დემენცია (დემენცია), ექსტრაპირამიდული უკმარისობის სინდრომი (პარკინსონის სინდრომი), ფსევდობულბარული სინდრომი, ვესტიბულ-ატაქტიკური სინდრომი, უხეში ფოკალური დაზიანება, რაც იწვევს პაციენტების ინვალიდობას.
ფსიქიკური აშლილობები ხასიათდება ინტელექტუალურ -მენტალური აშლილობებით - პაციენტებში მცირდება მათი მდგომარეობის კრიტიკა, მცირდება მეხსიერება - ისინი შეიძლება დაიკარგონ, დატოვონ სახლი ქუჩაში, არ აღიარონ ნათესავები, ცუდად არიან ორიენტირებული ან არ არიან ორიენტირებულნი ადგილზე და დრო, მიმდინარე მოვლენები, ქცევა და მთელი პიროვნება ცვლის ადამიანს არის დემენცია.

ექსტრაპირამიდული უკმარისობის სინდრომი - პარკინსონის სინდრომი - მიმიკური ემოციური მოძრაობები ქრება, სიარული ირღვევა - პაციენტი ნელა დადის, მცირე ზომის „გადარეული“ ნაბიჯებით, მოხრილი, ჩნდება მოძრაობების სიმტკიცე, თავის, მკლავების, კუნთების ტონის ტრემორი.

ფსევდობულბარული სინდრომი არის ყლაპვის დარღვევა - პაციენტები იხრჩობიან, მეტყველება - მეტყველება ბუნდოვანია, ასოები და სიტყვები იცვლება, ჩნდება დისფონია, პაციენტებს შეუძლიათ უნებლიეთ იტირონ ან იცინონ, გამოჩნდება პირის ღრუს ავტომატიზმის სიმპტომები - განსაზღვრავს ნევროლოგი. მაგალითად, როდესაც ტუჩებს ჩაქუჩით შეეხებით, ისინი მილშია ჩაძირული - პრობოსკის რეფლექსი.

ვესტიბულო - ატაქტიკური სინდრომი არის წონასწორობის დარღვევა, სტატიკა და დინამიკა - თავბრუსხვევა, არასტაბილურობა დგომისა და სიარულისას, არასტაბილურობა, გვერდებზე სროლა და დაცემა შესაძლებელია.

ამ ეტაპზე პაციენტები განიცდიან ცერებრალური მწვავე უბედურ შემთხვევებს - იშემიური და ჰემორაგიული ინსულტი.

ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევის შემთხვევაში გამოკვლევა

დიაგნოსტიკისთვის მნიშვნელოვანია:

სისხლძარღვთა დაავადებების არსებობა მრავალი წლის განმავლობაში - ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი, სისხლის დაავადებები, შაქრიანი დიაბეტი;
პაციენტის დამახასიათებელი ჩივილები;
მონაცემები ნეიროფსიქოლოგიური კვლევებიდან - ყველაზე გავრცელებული MMSE მასშტაბი კოგნიტური გაუფასურების გამოვლენისათვის (ჩვეულებრივ, შემოთავაზებული ტესტების შესრულებით თქვენ უნდა მიიღოთ 30 ქულა);
ოფთალმოლოგის გამოკვლევა, რომელმაც აღმოაჩინა ანგიოპათიის ნიშნები ფსკერზე;
დუპლექსის სკანირების მონაცემები - ცერებრალური სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანებების ნეირომიგრაფიის შესაძლებლობა, სისხლძარღვთა მანკები, ვენური ენცეფალოპათია;
მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის მონაცემები-პერიპენტრიკულურ სივრცეებში (პარკუჭების ირგვლივ) მცირე ჰიპოტენზიის კერების გამოვლენა, ლეიკარიოზის ზონები, ლიქიორის შემცველ სივრცეებში ცვლილებები, ცერებრალური ქერქის ატროფიის ნიშნები და ფოკალური (ინსულტის შემდგომი) ცვლილებები;
სისხლის ტესტები - ზოგადი, შაქარი, კოაგულოგრამა, ლიპიდური პროფილი.

ტვინის სისხლძარღვთა დაავადებები წამყვან ადგილს იკავებს განვითარებული ქვეყნების მოსახლეობაში ავადობისა და სიკვდილიანობის სტრუქტურაში. ადრეული მკურნალობა ხელს უწყობს ტვინის ძირითადი სტრუქტურული ერთეულის - ნეირონის შენარჩუნებას. მკვდარი ნეირონი ვერ აღდგება... ჩვენ შეგვიძლია ვიმედოვნოთ მხოლოდ ტვინის უჯრედების პლასტიურობაზე, ანუ "მძინარე" ნეირონების გააქტიურების, კომპენსატორული მექანიზმების გააქტიურების ... სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, გადარჩენილმა ნეირონებმა უნდა სცადონ "აიღონ" გარდაცვლილთა ფუნქციები. ეს ძალიან პრობლემატურია. ამიტომ, ყველა ძალისხმევა მიმართული უნდა იყოს ტვინის უჯრედების სიკვდილის თავიდან ასაცილებლად. გთხოვთ მოექცეთ თქვენს ტვინს სათანადო ზრუნვით. განმეორებითი თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, არტერიული წნევის მომატება, ინტელექტუალური აქტივობის დაქვეითება - თუნდაც უბრალოდ უგუნებობამ უნდა მიგიყვანოთ ნევროლოგთან.

ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევის მკურნალობა

მკურნალობა მიზნად ისახავს ქსოვილების ცერებრალური სისხლის ნაკადის ნორმალიზებას, ნეირონების მეტაბოლიზმის სტიმულირებას, ტვინის ნეირონების დაცვას ჰიპოქსიის ფაქტორებისგან და სისხლძარღვთა ძირითადი დაავადების მკურნალობას.

ანტიჰიპერტენზიული თერაპია- ტვინის სისხლის მიმოქცევის დარღვევების განვითარების პრევენციის ერთ -ერთი ყველაზე ეფექტური და მნიშვნელოვანი სფერო. როგორც არტერიული ჰიპერტენზიის არა მედიკამენტური თერაპია, ეფექტურია მისი გამოყენების შემცირება სუფრის მარილიდა ალკოჰოლი, სხეულის ჭარბი წონის შემცირება, დიეტის დაცვა, გაზრდილი ფიზიკური აქტივობა, მოდუნებული ცხოვრების წესი.

შესაძლებელია მცენარეული მედიცინის გამოყენება... რეკომენდებულია ¼ ჭიქა კუნელის ინფუზია 4 -ჯერ დღეში ჭამის წინ (1 სუფრის კოვზი კუნელის ყვავილი 1 ჭიქაზე ცხელი წყალი, დატოვე 2 საათი), ვალერიანის ექსტრაქტი, 2 ტაბლეტი 2 - 3 -ჯერ დღეში, სამკურნალო კოლექცია: დედამისის ბალახი - 3 ნაწილი, გამხმარი ბალახის ბალახი - 3 ნაწილი, კუნელის ყვავილები - 3 ნაწილი, გვირილის აფთიაქის ყვავილების კალათები - 1 ნაწილი ( 1 სუფრის კოვზი აურიეთ 8 საათის განმავლობაში 1 ჭიქა მდუღარე წყალში, გადაწურეთ, მიიღეთ 1/2 ჭიქა 2 -ჯერ დღეში ჭამიდან 1 საათის შემდეგ).

მაგრამ ეს დამატებით წამლები, რომლებიც ინდივიდუალურად შეირჩევა თითოეული პაციენტისთვის თერაპევტის მიერ იმ პირობით, რომ ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატის მუდმივი მიღება მინიმალური დოზით შეინარჩუნებს არტერიული წნევის ნორმალურ მაჩვენებლებს. ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტს სჭირდება რეგულარული მედიკამენტები და არტერიული წნევის კონტროლი. ეს იქნება როგორც ჰიპერტენზიის მკურნალობა, ასევე ინსულტის და განმეორებითი ინსულტისა და დემენციის პროფილაქტიკა.

სისხლში ქოლესტერინის და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის მომატება, თუმცა თავისთავად არ არის დაკავშირებული ცერებრალური უბედური შემთხვევების განვითარებასთან, მაგრამ მნიშვნელოვნად აისახება გემების დაზიანებაზე და ათეროსკლეროზისა და ათეროსტენოზის განვითარებაზე. ამიტომ რისკის ქვეშ მყოფ ადამიანებს უნდა დაიცვან დიეტა, რომელიც ზღუდავს ქოლესტერინის და გაჯერებული ცხიმოვანი მჟავების მოხმარებას, ზრდის ცხიმოვანი თევზის, ზღვის პროდუქტების, უცხიმო რძის პროდუქტების, ბოსტნეულის და ხილის რაოდენობას. თუ დიეტის დაცვა არ ამცირებს ჰიპერქოლესტერინემიას, ინიშნება სტატინების ჯგუფის პრეპარატები - სიმვატინი, ტორვაკარდი, ვაბადინი, ატორვაკორი, ლიპრიმარი. საძილე არტერიების ათეროსკლეროზული სტენოზის განვითარებით დიამეტრის 70 - 99% -მდე, ტარდება ქირურგიული მკურნალობა - საძილე ენდარტერექტომია სპეციალიზებულ ცენტრებში. 60% -მდე სტენოზის მქონე პაციენტებს რეკომენდებულია კონსერვატიული მკურნალობა ანტითრომბოციტული პრეპარატების დანიშვნით.

ქრონიკული ცერებრალური მიმოქცევის უკმარისობის ნევროლოგიური გამოვლინებების სამკურნალოდ გამოიყენება ვაზოაქტიური პრეპარატები, მიკროცირკულაციის გასაუმჯობესებელი პრეპარატები, ნეიროპროტექტორები, ანტიოქსიდანტები, სედატიური საშუალებები, ვენოტონიკები, B, E ჯგუფის ვიტამინები.

გლიცინი, ცერებროლიზინი, სომაზინა და კერაქსონი ფართოდ გამოიყენება, პირაცეტამის პრეპარატები დოზით 2400 დღე -ღამეში, სოლოკოსერილი და აქტოვეგინი, მილდრონატი, ინსტენონი, კავინტონი (ვინპოცეტინი, ოქსიბრალი), გინგო ბილობას პრეპარატები (მემოპლანტი, გინკოფარი, ტანაკანერი), შრატი (შრატი) ვესტინორმი, ბეტაგიზი), ვაზოკეტი (ვენოპლანტი, დეტრალექსი, ლიზინი), მემე, ალმერი. ეს პრეპარატები შეირჩევა ნევროლოგის მიერ ინდივიდუალურად, დაავადების სტადიისა და სიმპტომების სიმძიმის მიხედვით.

კლიმატოთერაპია, ფსიქოთერაპია, რეფლექსოლოგია, არომათერაპია, ჰირუდოთერაპია, დამამშვიდებელი მცენარეული ჩაი სასარგებლოა.

რეფლექსოლოგია- აკუპუნქტურა გამოიყენება ნერვული სისტემის, გულ -სისხლძარღვთა სისტემის აქტივობის ნორმალიზებისთვის. მეორადი და კლასიკური acupuncture და auriculotherapy (acupuncture on auricle) და su-jok (acupuncture on hands).

არომათერაპია- "სურნელოვანი მკურნალობა" არის ბუნებრივი ეთერზეთების გამოყენება. მაგალითად, გერანიუმს შეუძლია დაამშვიდოს ან აღაგზნოს, ადამიანის მდგომარეობიდან და ინდივიდუალური მახასიათებლებიდან გამომდინარე, ბერგამოტი, ლიმონის ბალზამი, ლიმონი, სანდლის ხე - ამშვიდებს ნერვულ სისტემას, ჟასმინი, ილანგ -ილანგი ათავისუფლებს ემოციურ ზედმეტ აღგზნებას. მანდარინის სურნელს აქვს ანტიდეპრესანტული მოქმედება.

ჰირუდოთერაპია- წურბელებით მკურნალობა - გამოიყენება ჰიპერტენზიის, ათეროსკლეროზის, ვარიკოზული ვენების, თრომბოფლებიტის, უძილობის, ქრონიკული დაღლილობის სინდრომის დროს. ჰირუდინი, რომელიც შეიცავს წურბელების ნერწყვს, აუმჯობესებს სისხლის რეოლოგიურ თვისებებს - "სითხეს". ეს იწვევს მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებას, ქსოვილებში მეტაბოლური პროცესების ნორმალიზებას, ჰიპოქსიის დაქვეითებას, იმუნიტეტის ზრდას და არტერიული წნევის დაქვეითებას.

ჰირუდოთერაპია

ჰიპერტენზიის დროს დამამშვიდებელი მიზნით, ჟანგბადი და ფიჭვის აბაზანები გამოიყენება სუფთა და ზღვის წყალში.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მქონე ყველა პაციენტი უნდა დარეგისტრირდეს ნევროლოგთან, უნდა გამოიკვლიოს და რეგულარულად შეისწავლოს და გაიაროს უწყვეტი ან კურსის მკურნალობა.
ალბათ სანატორიუმ - სპა მკურნალობა.

დროულად დიაგნოზირებული დისცირკულატორული ენცეფალოპათია და სწორად შერჩეული კომპლექსური მკურნალობა ახანგრძლივებს აქტიურ, სრულ სიცოცხლეს.

ექიმის კონსულტაცია ქრონიკული ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევის თემაზე

კითხვა: რომელი სანატორიუმებია მითითებული 1 ეტაპის დისცირკულატორული ენცეფალოპათიისთვის?
პასუხი: სანატორიუმები ნაჩვენებია გულ -სისხლძარღვთა სისტემის და ნერვული სისტემის დაავადებების მქონე პაციენტებისთვის. უკრაინაში ეს არის სანატორიუმები ოდესაში, ყირიმში, ბერდიანსკში, პოლტავაში - "ლაზურნი", "ბერდიანსკი", "გროვი", "ჩერვონა კალინა" ... რუსეთში მოსკოვის მახლობლად არის სანატორიუმები - "ბარვიხა", "ვალუევო" , "მიხაილოვსკოე", "სოსნი", კოსტრომის რაიონის კურორტი "კოლოსი", ვოროვსკის სახელობის კურორტი იაროსლავის რეგიონში, ჯანმრთელობის ცენტრები კისლოვოდსკში, ესენტუკი, ეკატერინბურგი, ბაიკალი ... რიგის ზღვისპირა ჯანმრთელობის ცენტრები. სლოვენია - კურორტი Rogaska Slatina, ჩეხეთი - კურორტი Marianske Lazne, Jachymov, უნგრეთი - კურორტი Heviz უნგრეთი, ბულგარეთი - კურორტი ველინგრადი, სანდანსკი. პრინციპში, გულ -სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების შემთხვევაში, არ არის გამოსადეგი კლიმატური ზონის მკვეთრად შეცვლა, ამიტომ სანატორიუმები არის ყველა კლიმატურ ზონაში, რეგიონული ცენტრების გარეუბნებში, ბუნებრივი წყლის აუზების ირგვლივ.

კითხვა: ინსულტის შემდეგ ექიმმა მითხრა, რომ გამუდმებით მომიწევდა მედიკამენტების მიღება. სიმართლე?
პასუხი: მართალია. როგორც განმეორებითი ინსულტის პროფილაქტიკა, ინიშნება ძირითადი თერაპია, რომელიც მუდმივად უნდა იქნას მიღებული: ანტითრომბოციტული აგენტები, ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები, სტატინები. პრეპარატები და დოზები ინდივიდუალურად ინიშნება ექიმის მიერ. გარდა ამისა, კურსები ითვალისწინებს სისხლძარღვთა პრეპარატების, ანტიოქსიდანტების, ნეიროპროტექტორების, ვიტამინების, ანტიდეპრესანტების, დამამშვიდებლების მკურნალობას ... კლინიკური გამოვლინებებისა და ენცეფალოპათიის სტადიის მიხედვით.

კითხვა: რა არის MMSE მასშტაბი და როგორ ხდება მისი შეფასება?
პასუხი: ეს არის მასშტაბი პაციენტის ფსიქიკური მდგომარეობის შესაფასებლად.

30 - 28 ქულა - ნორმალური, შემეცნებითი გაუფასურების გარეშე
27 - 24 ქულა - კოგნიტური გაუფასურება
23 - 20 ქულა - მსუბუქი დემენცია
19 - 11 ქულა - ზომიერი დემენცია
10 - 0 ქულა - მძიმე დემენცია

ჩნდება კითხვა: როგორ შეიძლება მეხსიერების გაუმჯობესება?
პასუხი: თქვენ უნდა მუდმივად "გამოიყენოთ თქვენი ტვინი" - წაიკითხოთ, დაიმახსოვროთ, გადმოგცეთ, ამოხსნათ კროსვორდები ... გააუმჯობესეთ ტვინის აქტივობა - ცერებროლიზინი, გლიცინი, პირაცეტამი, პრამისტარი, მემოპლანტი, სომაზინი. დემენციით - მემე, ალმერი.

ექიმი ნევროლოგი კობზევა ს.ვ.

ნევროლოგია

ეროვნული მართვა

ეს ბროშურა შეიცავს ნაწილს ცერებრალური მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობის შესახებ (ავტორი ვ. ი. სკვორცოვა, ლ. ვ. სტახოვსკაია, ვ. გ. გუდკოვა, ა. ვ. ალეხინი) წიგნიდან "ნევროლოგია. ეროვნული ხელმძღვანელობა "ed. ე.ი. გუსევა, ა.ნ. კონოვალოვი, V.I. სკვორცოვა, ა.ბ. გეხტი (მოსკოვი: GEOTAR-Media, 2010)

ცერებრალური მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობა არის ტვინის ნელა პროგრესირებადი დისფუნქცია, რომელიც გამოწვეულია ტვინის ქსოვილის დიფუზური და / ან მცირე კეროვანი დაზიანებით ცერებრალური სისხლის მიწოდების ხანგრძლივი უკმარისობის პირობებში.

სინონიმები: დისცირკულაციური ენცეფალოპათია, ქრონიკული ცერებრალური იშემია, ნელა პროგრესირებადი ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევა, თავის ტვინის ქრონიკული იშემიური დაავადება, ცერებროვასკულური უკმარისობა, სისხლძარღვთა ენცეფალოპათია, ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია, ჰიპერტონული ენცეფალოპათია, სისხლძარღვთა პაროქსიზმული არტერიის დაავადება), სისხლძარღვთა დემენცია.

ტერმინი "დისცირკულაციური ენცეფალოპათია" შემოვიდა რუსულ ნევროლოგიურ პრაქტიკაში ზემოაღნიშნული სინონიმებიდან, რომელიც დღემდე ინარჩუნებს მნიშვნელობას.

კოდები ICD-10 მიხედვით.ცერებროვასკულური დაავადებები დაშიფრულია ICD-10 მიხედვით სათაურებში I60-I69. კონცეფცია "ქრონიკული ცერებრალური მიმოქცევის უკმარისობა" არ არსებობს ICD-10– ში. დისცირკულატორული ენცეფალოპათია (ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა) შეიძლება იყოს კოდირებული I67 სათაურში. ცერებროვასკულური სხვა დაავადებები: I67.3. პროგრესული სისხლძარღვთა ლეიკოენცეფალოპათია (ბინსვანგერის დაავადება) და I67.8. სხვა განსაზღვრული ცერებროვასკულური დაავადებები, ქვესათაური "ტვინის იშემია (ქრონიკული)". ამ განყოფილების დანარჩენი კოდები ასახავს ან მხოლოდ სისხლძარღვთა პათოლოგიის არსებობას კლინიკური გამოვლინებების გარეშე (სისხლძარღვთა ანევრიზმა რღვევის გარეშე, ცერებრალური ათეროსკლეროზი, მოიმოიას დაავადება და სხვა), ან მწვავე პათოლოგიის განვითარებას (ჰიპერტენზიის ენცეფალოპათია).

დამატებითი კოდი (F01 *) ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას სისხლძარღვთა დემენციის არსებობის აღსანიშნავად.

სათაურები I65-I66 (ICD-10– ის მიხედვით) „პრეცერებრული (ცერებრალური) არტერიების ოკლუზია ან სტენოზი, რომელიც არ იწვევს ცერებრალური ინფარქტს“ გამოიყენება ამ პათოლოგიის ასიმპტომური მიმდინარეობის მქონე პაციენტების დასაკოდირებლად.

ეპიდემიოლოგია

ქრონიკული ცერებრალური იშემიის განსაზღვრის სიძნელეებისა და შეუსაბამობების გამო, ორაზროვნება ჩივილების ინტერპრეტაციაში, კლინიკური გამოვლინებების არასპეციფიურობა და MRI- ით გამოვლენილი ცვლილებები, არ არსებობს ადექვატური მონაცემები ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის გავრცელების შესახებ.

გარკვეულწილად, შეიძლება ვიმსჯელოთ ცერებროვასკულური დაავადებების ქრონიკული ფორმების სიხშირეზე ინსულტის გავრცელების ეპიდემიოლოგიური მაჩვენებლების საფუძველზე, ვინაიდან მწვავე ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევა, როგორც წესი, ვითარდება ქრონიკული იშემიით მომზადებულ ფონზე და ეს პროცესი კვლავ იზრდება ინსულტის შემდგომ პერიოდში. რუსეთში ყოველწლიურად 400,000-450,000 ინსულტი ფიქსირდება, მოსკოვში - 40,000 -ზე მეტი (ბოიკო ა.ნ. და სხვ., 2004 წ.). ამავე დროს, ო.ს. ლევინი (2006), რომელიც ხაზს უსვამს კოგნიტური დარღვევების განსაკუთრებულ მნიშვნელობას დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის დიაგნოზში, გვთავაზობს ფოკუსირება კოგნიტური დისფუნქციების გავრცელებაზე, ქრონიკული ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევების სიხშირის შეფასებაზე. თუმცა, ეს მონაცემებიც კი არ ამჟღავნებს ნამდვილ სურათს, ვინაიდან დაფიქსირებულია მხოლოდ სისხლძარღვთა დემენცია (ხანდაზმულ მოსახლეობაში 5-22%), დემენციის წინა მდგომარეობების გათვალისწინების გარეშე.

პრევენცია

მწვავე და ქრონიკული ცერებრალური იშემიის განვითარების საერთო რისკის ფაქტორების გამო, პროფილაქტიკური რეკომენდაციები და ზომები არ განსხვავდება მათგან, რაც ასახულია განყოფილებაში "იშემიური ინსულტი" (იხ. ზემოთ).

ეკრანიზაცია

ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობის დასადგენად, მიზანშეწონილია ჩაატაროს, თუ არა მასობრივი სკრინინგის გამოკვლევა, მაგრამ მაინც გამოიკვლიოს ძირითადი რისკფაქტორების მქონე პირები (არტერიული ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი, შაქრიანი დიაბეტი, გულის და პერიფერიული სისხლძარღვთა დაავადებები). სკრინინგი უნდა მოიცავდეს საძილე არტერიების აუსკულტაციას, თავის დიდი არტერიების ულტრაბგერითი გამოკვლევას, ნეიროგამომხატველობას (MRI) და ნეიროფსიქოლოგიურ ტესტირებას. ითვლება, რომ ცერებრალური მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობა აღინიშნება იმ პაციენტთა 80% -ში, რომლებსაც აქვთ თავის არტერიების სტენოზური დაზიანება, ხოლო სტენოზი ხშირად ასიმპტომურია გარკვეულ მომენტამდე, მაგრამ მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ არტერიების ჰემოდინამიკური რესტრუქტურიზაცია. ათეროსკლეროზული სტენოზის დისტანციურად განლაგებული ტერიტორია (ტვინის ეშელონირებული ათეროსკლეროზული დაზიანება), რაც იწვევს ცერებროვასკულური პათოლოგიის პროგრესირებას.

ეტიოლოგია

ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე და ქრონიკული დარღვევების მიზეზები ერთნაირია. მთავარ ეტიოლოგიურ ფაქტორებს შორის განიხილება ათეროსკლეროზი და არტერიული ჰიპერტენზია, ხშირად ვლინდება ამ 2 მდგომარეობის კომბინაცია. გულ -სისხლძარღვთა სისტემის სხვა დაავადებებმა ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ცერებრალური მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობა, განსაკუთრებით მათ, რასაც თან ახლავს გულის ქრონიკული უკმარისობის ნიშნები, გულის არითმიები (არითმიის მუდმივი და პაროქსიზმული ფორმები), რაც ხშირად იწვევს სისტემური ჰემოდინამიკის ვარდნას. თავის ტვინის, კისრის, მხრის სარტყლის, აორტის, განსაკუთრებით მისი თაღის ანომალია, რომელიც შესაძლოა არ გამოჩნდეს ამ გემებში ათეროსკლეროზული, ჰიპერტენზიული ან სხვა შეძენილი პროცესის განვითარებამდე. ქრონიკული ცერებრალური მიმოქცევის უკმარისობის განვითარებაში დიდი როლი ენიჭება ვენურ პათოლოგიას, არა მხოლოდ ქალასშიდა, არამედ ექსტრაკრანიალურს. სისხლძარღვების შეკუმშვას, როგორც არტერიულ, ისე ვენურ, შეუძლია გარკვეული როლი შეასრულოს თავის ტვინის ქრონიკული იშემიის წარმოქმნაში. აუცილებელია გავითვალისწინოთ არა მხოლოდ სპონდილოგენური ეფექტი, არამედ შეკუმშვა შეცვლილი მეზობელი სტრუქტურებით (კუნთები, ფასცია, სიმსივნეები, ანევრიზმები). დაბალი არტერიული წნევა უარყოფითად მოქმედებს ცერებრალური სისხლის მიმოქცევაზე, განსაკუთრებით ხანდაზმულებში. პაციენტთა ამ ჯგუფს შეიძლება განუვითარდეს თავის მცირე არტერიების დაზიანება, რომლებიც დაკავშირებულია ხანდაზმულ არტერიოსკლეროზთან.

ხანდაზმულ პაციენტებში ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის კიდევ ერთი მიზეზი არის ცერებრალური ამილოიდოზი - ამილოიდის დეპონირება თავის ტვინის სისხლძარღვებში, რაც იწვევს დეგენერაციულ ცვლილებებს სისხლძარღვის კედელში შესაძლო რღვევით.

ხშირად, ცერებრალური მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობა ვლინდება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, მათ განუვითარდებათ არა მხოლოდ სხვადასხვა ლოკალიზაციის მიკრო-, არამედ მაკროანგიოპათიები. სხვა პათოლოგიურმა პროცესებმა ასევე შეიძლება გამოიწვიოს სისხლძარღვთა ქრონიკული უკმარისობა: რევმატიზმი და კოლაგენოზების ჯგუფის სხვა დაავადებები, სპეციფიკური და არასპეციფიკური ვასკულიტი, სისხლის დაავადებები და ა. თუმცა, ICD-10– ში, ეს პირობები საკმაოდ სწორად არის კლასიფიცირებული მითითებული ნოზოლოგიური ფორმების სათაურებში, რაც განსაზღვრავს მკურნალობის სწორ ტაქტიკას.

როგორც წესი, კლინიკურად გამოვლენილი ენცეფალოპათია შერეული ეტიოლოგიისაა. ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის განვითარების ძირითადი ფაქტორების არსებობისას, ამ პათოლოგიის გამომწვევი მიზეზების ყველა დანარჩენი შეიძლება განმარტოს, როგორც დამატებითი მიზეზები. დამატებითი ფაქტორების გამოყოფა, რომლებიც მნიშვნელოვნად ამძიმებს ცერებრალური ქრონიკული იშემიის მიმდინარეობას, აუცილებელია ეტიოპათოგენეტიკური და სიმპტომური მკურნალობის სწორი კონცეფციის შემუშავებისათვის.

ქრონიკული ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის მიზეზები

ძირითადი:

ათეროსკლეროზი;

არტერიული ჰიპერტენზია. დამატებითი:

გულის დაავადება სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობის ნიშნებით;

გულის რითმის დარღვევები;

სისხლძარღვთა ანომალიები, მემკვიდრეობითი ანგიოპათიები;

ვენური პათოლოგია;

სისხლძარღვების შეკუმშვა;

არტერიული ჰიპოტენზია;

ცერებრალური ამილოიდოზი;

დიაბეტი;

ვასკულიტი;

სისხლის დაავადებები.

პათოგენეზი

ზემოაღნიშნული დაავადებები და პათოლოგიური პირობები იწვევს თავის ტვინის ქრონიკული ჰიპოპერფუზიის განვითარებას, ანუ ძირითადი მეტაბოლური სუბსტრატების (ჟანგბადი და გლუკოზა) გახანგრძლივებულ დეფიციტს თავის ტვინში სისხლის მიწოდებით. ტვინის დისფუნქციის ნელი პროგრესირებით, რომელიც ვითარდება ცერებროვასკულური უკმარისობის მქონე პაციენტებში, პათოლოგიური პროცესები ვითარდება უმთავრესად მცირე ცერებრალური არტერიების დონეზე (ცერებრალური მიკროანგიოპათია). მცირე არტერიების ფართოდ გავრცელებული დაზიანება იწვევს დიფუზურ ორმხრივ იშემიურ დაზიანებას, ძირითადად თეთრ ნივთიერებას და მრავალრიცხოვან ლაკუნარულ ინფარქტს ტვინის ღრმა ნაწილებში. ეს იწვევს ტვინის ნორმალური ფუნქციონირების დარღვევას და არასპეციფიკური კლინიკური გამოვლინების - ენცეფალოპათიის განვითარებას.

ტვინის ადექვატური ფუნქციონირებისთვის აუცილებელია მაღალი დონესისხლის მიწოდება. ტვინი, რომელიც იწონის სხეულის წონის 2.0-2.5% -ს, მოიხმარს ორგანიზმში მოცირკულირე სისხლის 20% -ს. ცერებრალური სისხლის ნაკადის მნიშვნელობა ნახევარსფეროებში საშუალოდ 50 მლ 100 გ / წთ-ში, მაგრამ ნაცრისფერ ნივთიერებაში ის 3-4-ჯერ უფრო მაღალია ვიდრე თეთრებში და ასევე არის შედარებით ფიზიოლოგიური ჰიპერპერფუზია თავის ტვინის წინა რეგიონებში რა ასაკთან ერთად, ცერებრალური სისხლის ნაკადის რაოდენობა მცირდება, ასევე ქრება შუბლის ჰიპერპერფუზია, რომელიც როლს ასრულებს ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის განვითარებასა და ზრდაში. დასვენების დროს ტვინის ჟანგბადის მოხმარება არის 4 მლ 100 გ / წთ, რაც შეესაბამება ორგანიზმში შემავალი ყველა ჟანგბადის 20% -ს. გლუკოზის მოხმარება არის 30 μmol 100 გ / წთ.

ვ სისხლძარღვთა სისტემატვინი იყოფა 3 სტრუქტურულ და ფუნქციურ დონეზე:

თავის მთავარი არტერიებია საძილე და ხერხემლის არტერიები, რომლებიც სისხლს ატარებენ ტვინში და არეგულირებენ ცერებრალური სისხლის ნაკადის მოცულობას;

ტვინის ზედაპირული და პერფორირებული არტერიები, რომლებიც სისხლს ანაწილებენ ტვინის სხვადასხვა უბნებში;

მიკროვასკულარული გემები, რომლებიც უზრუნველყოფენ მეტაბოლურ პროცესებს.

ათეროსკლეროზის დროს ცვლილებები თავდაპირველად ვითარდება ძირითადად თავის მთავარ არტერიებში და თავის ტვინის ზედაპირზე არსებულ არტერიებში. არტერიული ჰიპერტენზიით, პირველ რიგში დაზარალებულია პერფორაციული ინტრაცერებრული არტერიები, რომლებიც კვებავს ტვინის ღრმა ნაწილებს. დროთა განმავლობაში, ორივე დაავადებით, პროცესი ვრცელდება არტერიული სისტემის დისტალურ ნაწილებზე და ხდება მიკროვასკულარული გემების მეორადი რესტრუქტურიზაცია. ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის კლინიკური გამოვლინებები, რომელიც ასახავს ანგიონენცეფალოპათიას, ვითარდება, როდესაც პროცესი ლოკალიზებულია ძირითადად მიკროვასკულტურის დონეზე და მცირე პერფორაციულ არტერიებში. ამ მხრივ, ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის განვითარების პრევენციის ღონისძიება და მისი პროგრესირება არის ძირითადი დაავადების ან დაავადებების ადექვატური მკურნალობა.

ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა დამოკიდებულია პერფუზიის წნევაზე (განსხვავება სისტემურ არტერიულ წნევასა და ვენურ წნევას შორის სუბარაქნოიდული სივრცის დონეზე) და ცერებრალური გემების წინააღმდეგობას. ჩვეულებრივ, ავტორეგულაციის მექანიზმის გამო, ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა რჩება სტაბილური, მიუხედავად არტერიული წნევის მერყეობისა 60 -დან 160 მმ Hg– მდე. ცერებრალური გემების დაზიანებით (ლიპო-ჰიალინოზი სისხლძარღვთა კედლის უმოქმედობის განვითარებით), ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა უფრო დამოკიდებული ხდება სისტემურ ჰემოდინამიკაზე.

გრძელვადიანი არტერიული ჰიპერტენზიის დროს აღინიშნება სისტოლური წნევის ზედა ზღვრის ცვლა, რომლის დროსაც ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა სტაბილური რჩება და დიდი ხნის განმავლობაში არ ხდება ავტორეგულაციის დარღვევა. ტვინის ადექვატურ პერფუზიას მხარს უჭერს სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მომატება, რაც თავის მხრივ იწვევს გაზრდილ დატვირთვას გულზე. ვარაუდობენ, რომ ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის ადექვატური დონე შესაძლებელია მანამ, სანამ არ მოხდება მკვეთრი ცვლილებები მცირე სისხლძარღვთა სისხლძარღვებში არტერიული ჰიპერტენზიისათვის დამახასიათებელი ლაკუნარული მდგომარეობის ფორმირებით. შესაბამისად, არსებობს გარკვეული პერიოდი, როდესაც არტერიული ჰიპერტენზიის დროულ მკურნალობას შეუძლია ხელი შეუშალოს სისხლძარღვებში და ტვინში შეუქცევადი ცვლილებების წარმოქმნას ან შეამციროს მათი სიმძიმე. თუ ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის საფუძველია მხოლოდ არტერიული ჰიპერტენზია, მაშინ ტერმინის "ჰიპერტონული ენცეფალოპათიის" გამოყენება ლეგიტიმურია. მძიმე ჰიპერტონული კრიზები ყოველთვის არის ავტორეგულაციის დარღვევა მწვავე ჰიპერტონული ენცეფალოპათიის განვითარებით, ყოველ ჯერზე ამძაფრებს ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის ფენომენს.

ცნობილია ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაზიანების გარკვეული თანმიმდევრობა: ჯერ პროცესი ლოკალიზებულია აორტაში, შემდეგ გულის კორონარულ სისხლძარღვებში, შემდეგ თავის ტვინის და მოგვიანებით კიდურებში. ცერებრალური გემების ათეროსკლეროზული დაზიანებები, როგორც წესი, მრავლობითია, ლოკალიზებულია საძილე და ხერხემლის არტერიების ექსტრა და ინტრაკრანიულ ნაწილებში, ასევე არტერიებში, რომლებიც ქმნიან ვილისის წრეს და მის ტოტებს.

მრავალრიცხოვანმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი სტენოზი ვითარდება მაშინ, როდესაც თავის მთავარი არტერიების სანათური ვიწროვდება 70-75%-ით. მაგრამ ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა დამოკიდებულია არა მხოლოდ სტენოზის სიმძიმეზე, არამედ გარანტირებული მიმოქცევის მდგომარეობაზე, ცერებრალური გემების დიამეტრის შეცვლის უნარზე. ტვინის მითითებული ჰემოდინამიკური რეზერვები იძლევა ასიმპტომური სტენოზის არსებობას კლინიკური გამოვლინების გარეშე. თუმცა, ჰემოდინამიკურად უმნიშვნელო სტენოზის დროსაც კი, ცერებრალური მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობა თითქმის აუცილებლად განვითარდება. თავის ტვინის სისხლძარღვებში ათეროსკლეროზული პროცესისთვის დამახასიათებელია არა მხოლოდ დაფების სახით ლოკალური ცვლილებები, არამედ არტერიების ჰემოდინამიკური რესტრუქტურიზაცია სტენოზის ან ოკლუზიის დისტალურ ადგილას.

დაფების სტრუქტურას ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს. ეგრეთ წოდებული არასტაბილური დაფები იწვევს არტერიო-არტერიული ემბოლიის განვითარებას და ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევებს, ხშირად გარდამავალი იშემიური შეტევების სახით. ასეთ დაფაზე სისხლდენა თან ახლავს მისი მოცულობის სწრაფ ზრდას სტენოზის ხარისხის ზრდით და ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის ნიშნების გამწვავებით.

როდესაც თავის ძირითადი არტერიები ზიანდება, ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა ხდება ძალიან დამოკიდებული სისტემურ ჰემოდინამიკურ პროცესებზე. ასეთი პაციენტები განსაკუთრებით მგრძნობიარენი არიან არტერიული ჰიპოტენზიის მიმართ, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პერფუზიის წნევის ვარდნა და თავის ტვინში იშემიური დარღვევების ზრდა.

ბოლო წლებში განიხილება ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის 2 ძირითადი პათოგენეტიკური ვარიანტი. ისინი ემყარება მორფოლოგიურ მახასიათებლებს - დაზიანების ბუნებას და უპირატეს ლოკალიზაციას. თეთრი მატერიის დიფუზური ორმხრივი დაზიანებით, იზოლირებულია ლეიკოენცეფალოპათიური ან სუბკორტიკალური ბისვანგერი, დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ვარიანტი. მეორე არის ლაკუნაური ვარიანტი მრავალჯერადი ლაკუნალური კერების არსებობით. თუმცა, პრაქტიკაში, ისინი ხშირად ხვდებიან შერეული პარამეტრები... თეთრი მატერიის დიფუზური დაზიანების ფონზე გვხვდება მრავალი მცირე გულის შეტევა და ცისტა, რომელთა განვითარებაში, იშემიის გარდა, ცერებრალური ჰიპერტონული კრიზისის განმეორებითმა ეპიზოდებმა შეიძლება მნიშვნელოვანი როლი შეასრულოს. ჰიპერტენზიული ანგიონენცეფალოპათიის დროს ლაკუნა განლაგებულია შუბლის და პარიეტალური წილის თეთრ მატერიაში, ჭურვი, ხიდი, თალამუსი, კაუდის ბირთვი.

ლაკუნარული ვარიანტი ყველაზე ხშირად გამოწვეულია მცირე გემების უშუალო დახშობით. თეთრი მატერიის დიფუზური დაზიანების პათოგენეზში წამყვან როლს ასრულებს სისტემური ჰემოდინამიკის ვარდნის განმეორებითი ეპიზოდები - არტერიული ჰიპოტენზია. არტერიული წნევის დაცემის მიზეზი შეიძლება იყოს არაადეკვატური ანტიჰიპერტენზიული თერაპია, გულის გამომუშავების შემცირება, მაგალითად, გულის რითმის პაროქსიზმული დარღვევების დროს. ასევე მნიშვნელოვანია მუდმივი ხველა, ქირურგიული ჩარევები, ორთოსტატული არტერიული ჰიპოტენზია ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა უკმარისობის გამო. ამ შემთხვევაში, არტერიული წნევის უმნიშვნელო დაქვეითებამაც კი შეიძლება გამოიწვიოს იშემია მიმდებარე სისხლის მიწოდების ტერმინალურ ზონებში. ეს ზონები ხშირად კლინიკურად "მუნჯია" გულის შეტევის განვითარების დროსაც კი, რაც იწვევს მრავალინფარქტული მდგომარეობის ფორმირებას.

ქრონიკული ჰიპოპერფუზიის პირობებში - ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მთავარი პათოგენეტიკური კავშირი - კომპენსაციის მექანიზმები შეიძლება ამოიწუროს, ტვინის ენერგიის მარაგი არასაკმარისი ხდება, შედეგად, ჯერ ფუნქციური დარღვევები ვითარდება, შემდეგ კი შეუქცევადი მორფოლოგიური დაზიანება. თავის ტვინის ქრონიკული ჰიპოპერფუზიის დროს, ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის შენელება, სისხლში ჟანგბადის და გლუკოზის შემცველობის დაქვეითება (ენერგიის შიმშილი), ჟანგვითი სტრესი, გლუკოზის მეტაბოლიზმის ცვლა ანაერობული გლიკოლიზისკენ, ლაქტური აციდოზი, ჰიპეროსმოლარობა, კაპილარული სტაგნაცია , ვლინდება თრომბოზის ტენდენცია, უჯრედული მემბრანის დეპოლარიზაცია, მიკროგლიის გააქტიურება, რომელიც იწყებს ნეიროტოქსინების სინთეზს, რაც სხვა პათოფიზიოლოგიურ პროცესებთან ერთად იწვევს უჯრედის სიკვდილს. ცერებრალური მიკროანგიოპათიის მქონე პაციენტებში ხშირად ვლინდება კორტიკალური რეგიონების მარცვლოვანი ატროფია.

ტვინის მულტიფოკალური პათოლოგიური მდგომარეობა ღრმა რეგიონების უპირატესი დაზიანებით იწვევს კორტიკალურ და სუბკორტიკულ სტრუქტურებს შორის კავშირების დარღვევას და ეგრეთ წოდებული გათიშვის სინდრომების წარმოქმნას.

ცერებრალური სისხლის ნაკადის შემცირება სავალდებულოა ჰიპოქსიასთან ერთად და იწვევს ენერგიის დეფიციტის და ჟანგვითი სტრესის განვითარებას - უნივერსალური პათოლოგიური პროცესი, ცერებრალური იშემიის უჯრედების დაზიანების ერთ -ერთი მთავარი მექანიზმი. ჟანგვითი სტრესის განვითარება შესაძლებელია არასაკმარისი და ჭარბი ჟანგბადის პირობებში. იშემიას აქვს მავნე მოქმედება ანტიოქსიდანტურ სისტემაზე, რაც იწვევს ჟანგბადის გამოყენების პათოლოგიურ გზას - მისი აქტიური ფორმების წარმოქმნას ციტოტოქსიკური (ბიოენერგეტიკული) ჰიპოქსიის განვითარების შედეგად. გათავისუფლებული თავისუფალი რადიკალები შუამავლობენ უჯრედის მემბრანის დაზიანებას და მიტოქონდრიულ დისფუნქციას.

ცერებრალური მიმოქცევის იშემიური დარღვევების მწვავე და ქრონიკული ფორმები შეიძლება გადავიდეს ერთმანეთში. იშემიური ინსულტი, როგორც წესი, ვითარდება უკვე შეცვლილი ფონზე. პაციენტები ავლენენ მორფოფუნქციონალურ, ჰისტოქიმიურ, იმუნოლოგიურ ცვლილებებს, რომლებიც გამოწვეულია წინა დისცირკულაციური პროცესით (ძირითადად ათეროსკლეროზული ან ჰიპერტონული ანგიონენცეფალოპათია), რომელთა ნიშნები მნიშვნელოვნად იზრდება ინსულტის შემდგომ პერიოდში. მწვავე იშემიური პროცესი, თავის მხრივ, იწვევს რეაქციების კასკადს, რომელთაგან ზოგი მწვავე პერიოდში მთავრდება, ზოგი კი განუსაზღვრელი ვადით და ხელს უწყობს ახლის წარმოქმნას. პათოლოგიური პირობებიიწვევს ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის ნიშნების ზრდას.

ინსულტის შემდგომ პერიოდში პათოფიზიოლოგიური პროცესები ვლინდება სისხლ-ტვინის ბარიერის შემდგომი დაზიანებით, მიკროცირკულატორული დარღვევებით, იმუნორეაქტიულობის ცვლილებით, ანტიოქსიდანტური დაცვის სისტემის დაქვეითებით, ენდოთელური დისფუნქციის პროგრესირებით, სისხლძარღვთა კედლის ანტიკოაგულანტური რეზერვების დაქვეითებით, მეორადი მეტაბოლური დარღვევებით. დარღვევები და დარღვევები. ხდება ტვინის დაზიანებული უბნების კისტოზური და კისტოზურ-ბრწყინვალე ტრანსფორმაცია, რომლებიც ზღუდავს მათ მორფოლოგიურად ხელუხლებელ ქსოვილებს. თუმცა, ულტრასტრუქტურულ დონეზე ნეკროზული უჯრედების ირგვლივ, შეიძლება გაგრძელდეს უჯრედები აპოპტოზის მსგავსი რეაქციებით, რომლებიც გამოწვეულია ინსულტის მწვავე პერიოდში. ეს ყველაფერი იწვევს ქრონიკული ცერებრალური იშემიის გამწვავებას, რაც ხდება ინსულტის წინ. ცერებროვასკულური უკმარისობის პროგრესირება ხდება რისკის ფაქტორი განმეორებითი ინსულტისა და სისხლძარღვთა კოგნიტური დარღვევების განვითარებისათვის დემენციამდე.

ინსულტის შემდგომი პერიოდი ხასიათდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიის ზრდით და არა მხოლოდ ცერებრალური, არამედ ზოგადი ჰემოდინამიკის დარღვევებით.

იშემიური ინსულტის ნარჩენ პერიოდში აღინიშნება სისხლძარღვთა კედლის ანტიგრეგაციული პოტენციალის დაქვეითება, რაც იწვევს თრომბის წარმოქმნას, ათეროსკლეროზის სიმძიმის ზრდას და ტვინის არასაკმარისი სისხლის მიწოდების პროგრესს. ეს პროცესი განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ხანდაზმულ პაციენტებში. ამ ასაკობრივ ჯგუფში, წინა ინსულტის მიუხედავად, აღინიშნება სისხლის კოაგულაციის სისტემის გააქტიურება, ანტიკოაგულანტული მექანიზმების ფუნქციური უკმარისობა, სისხლის რეოლოგიური თვისებების გაუარესება, სისტემური და ადგილობრივი ჰემოდინამიკის დარღვევები. ნერვული, სასუნთქი, გულსისხლძარღვთა სისტემის დაბერების პროცესი იწვევს ცერებრალური მიმოქცევის ავტორეგულაციის დარღვევას, აგრეთვე ტვინის ჰიპოქსიის განვითარებას ან გაზრდას, რაც თავის მხრივ ხელს უწყობს ავტორეგულაციის მექანიზმების შემდგომ დაზიანებას.

თუმცა, ცერებრალური სისხლის ნაკადის გაუმჯობესება, ჰიპოქსიის აღმოფხვრა და მეტაბოლიზმის ოპტიმიზაცია შეუძლია შეამციროს დისფუნქციის სიმძიმე და შეინარჩუნოს ტვინის ქსოვილი. ამ მხრივ, ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის დროული დიაგნოზი და ადექვატური მკურნალობა ძალზე აქტუალურია.

კლინიკური სურათი

ცერებრალური მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობის ძირითადი კლინიკური გამოვლინებებია ემოციური სფეროს დარღვევები, პოლიმორფული მოძრაობის დარღვევები, მეხსიერების და სწავლის უნარის დაქვეითება, თანდათანობით იწვევს პაციენტების არასათანადო მორგებას. ქრონიკული ცერებრალური იშემიის კლინიკური ნიშნები - პროგრესირებადი კურსი, დადგმა, სინდრომიზმი.

შიდა ნევროლოგიაში, დიდი ხნის განმავლობაში, დისცირკულატორული ენცეფალოპათიასთან ერთად, ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის საწყისი გამოვლინებები ასევე მიეკუთვნებოდა ქრონიკულ ცერებროვასკულურ უკმარისობას. ამჟამად, არაგონივრულად ითვლება ისეთი სინდრომის გამოყოფა, როგორიცაა "ტვინის არასაკმარისი სისხლის მიწოდების საწყისი გამოვლინებები", ასთენიური ხასიათის პრეტენზიების არასპეციფიურობის გათვალისწინებით და ამ გამოვლინებების სისხლძარღვთა გენეზის ხშირი გადაჭარბებული დიაგნოზის გათვალისწინებით. თავის ტკივილის არსებობა, თავბრუსხვევა (არასისტემური ხასიათის), მეხსიერების დაქვეითება, ძილის დარღვევა, ხმაური თავში, ყურებში ხმაური, მხედველობის დაბინდვა, ზოგადი სისუსტე, დაღლილობის მომატება, შესრულების დაქვეითება და ემოციური უძილობა, გარდა ქრონიკული ცერებრალური მიმოქცევის უკმარისობა, შეიძლება მიუთითებდეს სხვა დაავადებებსა და მდგომარეობებზე ... გარდა ამისა, ეს სუბიექტური შეგრძნებები ზოგჯერ უბრალოდ აცნობებს სხეულს დაღლილობის შესახებ. ასთენიური სინდრომის სისხლძარღვთა გენეზის დადასტურებისას დამატებითი კვლევის მეთოდების გამოყენებით და კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომების გამოვლენისას დგინდება "დისცირკულაციური ენცეფალოპათიის" დიაგნოზი.

უნდა აღინიშნოს უკუკავშირი საჩივრების არსებობას შორის, განსაკუთრებით მათში, რომელიც ასახავს შემეცნებითი აქტივობის უნარს (მეხსიერება, ყურადღება) და ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის სიმძიმეს შორის: რაც უფრო მეტად შემეცნებითი (შემეცნებითი) ფუნქციები იტანჯება, მით ნაკლები პრეტენზია. ამრიგად, საჩივრების სახით სუბიექტური გამოვლინებები ვერ ასახავს არც პროცესის სიმძიმეს და არც ბუნებას.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის კლინიკური სურათის ბირთვი ახლახანს აღიარებულია, როგორც კოგნიტური დარღვევები, რომლებიც გამოვლენილია უკვე I სტადიაზე და თანდათან იზრდება III სტადიით. პარალელურად, ვითარდება ემოციური დარღვევები (ემოციური ლაბილურობა, ინერცია, ემოციური რეაქციის ნაკლებობა, ინტერესების დაკარგვა), სხვადასხვა მოტორული დარღვევები (პროგრამირებიდან და კონტროლიდან დაწყებული, როგორც რთული ნეოკინეტიკური, უფრო მაღალი ავტომატიზირებული, ასევე მარტივი რეფლექსური მოძრაობების შესრულებამდე).

დისცირკულაციური ენცეფალოპათიის ეტაპები

დისცირკულატორული ენცეფალოპათია ჩვეულებრივ იყოფა 3 სტადიად.

I ეტაპზე, ზემოხსენებული ჩივილები შერწყმულია დიფუზური მიკროფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომებით ანისორეფლექსის სახით, კონვერგენციის უკმარისობით, პირის ღრუს ავტომატიზმის უხეში რეფლექსებით. სიარულის მცირე ცვლილებები (ნაბიჯის სიგრძის შემცირება, სიარულის შენელება), სტაბილურობის დაქვეითება და გაურკვევლობა საკოორდინაციო ტესტების შესრულებისას შესაძლებელია. ემოციური და პიროვნების დარღვევები (გაღიზიანება,

ემოციური ლაბილურობა, შფოთვითი და დეპრესიული თვისებები). უკვე ამ ეტაპზე ჩნდება ნეიროდინამიკური ტიპის მსუბუქი შემეცნებითი დარღვევები: ინტელექტუალური აქტივობის შენელება და ინერცია, ამოწურვა, ყურადღების რყევები, მოცულობის შემცირება შემთხვევითი წვდომის მეხსიერება... პაციენტები უმკლავდებიან ნეიროფსიქოლოგიურ ტესტებს და სამუშაოებს, რომლებიც არ საჭიროებს დროს. პაციენტების საარსებო წყარო შეზღუდული არ არის.

II სტადია ხასიათდება ნევროლოგიური სიმპტომების ზრდით რბილი, მაგრამ დომინანტური სინდრომის შესაძლო ფორმირებით. ვლინდება ზოგიერთი ექსტრაპირამიდული დარღვევა, არასრული ფსევდობულბარული სინდრომი, ატაქსია, ცენტრალური ტიპის ცენტრალური დისფუნქცია (პროზო- და გლოსოპარეზი). საჩივრები ხდება ნაკლებად გამოხატული და არც ისე მნიშვნელოვანი პაციენტისთვის. ემოციური დარღვევები სულ უფრო მძიმდება. კოგნიტური დისფუნქცია ზომიერად იზრდება, ნეიროდინამიკურ დარღვევებს ემატება დისრეგულაციის დარღვევები (ფრონტო-სუბკორტიკალური სინდრომი). დაქვეითებულია საკუთარი ქმედებების დაგეგმვისა და კონტროლის უნარი. ირღვევა ამოცანების შესრულება, რომლებიც არ არის შეზღუდული დროის ჩარჩოებით, მაგრამ შენარჩუნებულია კომპენსაციის უნარი (დაცულია აღიარება და მოთხოვნის გამოყენების უნარი). ამ ეტაპზე შეიძლება გამოჩნდეს პროფესიული და სოციალური ადაპტაციის შემცირების ნიშნები.

III ეტაპი ვლინდება რამდენიმე ნევროლოგიური სინდრომის არსებობით. ვითარდება სიარულისა და წონასწორობის უხეში დარღვევები ხშირი დაცემით, ცერებრული დარღვევები, პარკინსონის სინდრომი, შარდის შეუკავებლობა. მცირდება საკუთარი მდგომარეობის კრიტიკა, რის შედეგადაც მცირდება საჩივრების რაოდენობა. პიროვნებისა და ქცევის მძიმე დარღვევები შეიძლება გამოვლინდეს დეზინჰიბირების, ფეთქებადობის, ფსიქოზური აშლილობის და აპათია-აბულური სინდრომის სახით. ოპერაციული დარღვევები (მეხსიერების, მეტყველების, პრაქტიკის, აზროვნების, ვიზუალურ-სივრცითი ფუნქციის დეფექტები) ემატება ნეიროდინამიკურ და დისრეგულატორულ კოგნიტურ სინდრომებს. კოგნიტური დარღვევები ხშირად აღწევს დემენციის დონეს მაშინ, როდესაც არასწორი რეგულირება ვლინდება არა მხოლოდ სოციალურ და პროფესიულ საქმიანობაში, არამედ ყოველდღიურ ცხოვრებაშიც. პაციენტები ინვალიდები არიან, ზოგიერთ შემთხვევაში ისინი თანდათან კარგავენ საკუთარი თავის მომსახურების უნარს.

ნევროლოგიური სინდრომები დისცირკულატორულ ენცეფალოპათიაში

ყველაზე ხშირად, ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობით, გამოვლენილია ვესტიბულოსებერარული, პირამიდული, ამიოსტატიკური, ფსევდობულბარული, ფსიქოორგანული სინდრომები, ისევე როგორც მათი კომბინაციები. ზოგჯერ ცეფალგიური სინდრომი იზოლირებულია ცალკე. სისხლის მიმოქცევის ენცეფალოპათიის თანდაყოლილი ყველა სინდრომის ცენტრში არის კავშირების გაწყვეტა თეთრი მატერიის დიფუზური ანოქსიკურ-იშემიური დაზიანების გამო.

ვესტიბულოცერებელარული (ან ვესტიბულოატაქტიური) სინდრომითთავბრუსხვევისა და არასტაბილურობის სუბიექტური ჩივილები სიარულისას შერწყმულია ნისტაგმუსთან და კოორდინაციის დარღვევასთან. დარღვევები შეიძლება გამოწვეული იყოს როგორც ცერებრული-თავის ტვინის დისფუნქციით ვერტრობრობასილარული სისტემის არასაკმარისი სისხლის მიმოქცევის გამო, ასევე შუბლის ტვინის ღეროვანი ტრაქტის დისოციაციით ცერებრალური ნახევარსფეროების თეთრი ნივთიერების დიფუზური დაზიანებით, შიდა კაროტიდში ცერებრალური სისხლის ნაკადის დარღვევის გამო. არტერიული სისტემა. ასევე შესაძლებელია ვესტიბულური კოხლეარული ნერვის იშემიური ნეიროპათია. ამრიგად, ამ სინდრომის ატაქსია შეიძლება იყოს 3 ტიპის: ცერებრული, ვესტიბულური, შუბლის. ამ უკანასკნელს ასევე უწოდებენ სიარულის აპრაქსიას, როდესაც პაციენტი კარგავს გადაადგილების უნარს პარეზის, კოორდინაციის, ვესტიბულური დარღვევების და სენსორული დარღვევების არარსებობისას.

პირამიდული სინდრომიდისცირკულატორული ენცეფალოპათიით, მას ახასიათებს მაღალი მყესი და დადებითი პათოლოგიური რეფლექსები, ხშირად ასიმეტრიული. პარეზი გამოხატულია გაურკვევლად ან არარსებულად. მათი ყოფნა მიუთითებს წინა ინსულტზე.

პარკინსონის სინდრომიდისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ფარგლებში, იგი წარმოდგენილია ნელი მოძრაობებით, ჰიპომიმიით, კუნთების უხეში სიმტკიცით, უფრო ხშირად ფეხებში, "წინააღმდეგობის" ფენომენით, როდესაც კუნთების წინააღმდეგობა უნებლიეთ იზრდება პასიური მოძრაობების დროს. ტრემორი ჩვეულებრივ არ არსებობს. სიარულის დარღვევას ახასიათებს სიარულის სიჩქარის შენელება, ნაბიჯის ზომის შემცირება (მიკრობასია), „მოცურების“, გადარევის ნაბიჯი, მცირე და სწრაფი დარტყმა ადგილზე (სიარულის წინ და შემობრუნებისას). სიარულის შემობრუნების სირთულე ვლინდება არა მხოლოდ ადგილზე დარტყმით, არამედ მთელი სხეულის გადაბრუნებით წონასწორობის დარღვევით, რასაც შეიძლება თან ახლდეს დაცემა. ამ პაციენტებში ჩავარდნა ხდება ძრავის, რეტროპულსიის, ლატერაპულსების ფენომენებით და ასევე შეიძლება წინ უსწრებდეს სიარულს მოძრაობის დაწყების დარღვევის გამო ("გაჭედილი ფეხების" სიმპტომი). თუ პაციენტის წინ არის დაბრკოლება (ვიწრო კარი, ვიწრო გადასასვლელი), სიმძიმის ცენტრი გადადის წინ, მოძრაობის მიმართულებით და ფეხები მიაბიჯებს ადგილზე, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დაცემა.

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობისას სისხლძარღვთა პარკინსონიული სინდრომის გაჩენა არ არის გამოწვეული სუბკორტიკალური განგლიების დამარცხებით, არამედ კორტიკულ-სტრიატალური და ქერქოვან-ღეროვანი კავშირებით, ამიტომ ლევოდოპას შემცველი პრეპარატებით მკურნალობა არ აუმჯობესებს პაციენტთა ამ კონტინგენტს. რა

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობისას მოტორული დარღვევები გამოიხატება პირველ რიგში სიარულისა და წონასწორობის დარღვევით. ამ დარღვევების წარმოშობა გაერთიანებულია პირამიდული, ექსტრაპირამიდული და ცერებრული სისტემების დამარცხების გამო. ბოლო ადგილი არ ენიჭება საავტომობილო კონტროლის რთული სისტემების ფუნქციონირების დარღვევას, რაც უზრუნველყოფილია შუბლის ქერქით და მისი კავშირებით სუბკორტიკალურ და ტვინის ღეროს სტრუქტურებთან. როდესაც საავტომობილო კონტროლი დარღვეულია, დისბასიისა და ასტაზიის სინდრომები(სუბკორტიკალური, შუბლის, ფრონტალურ-სუბკორტიკალური), წინააღმდეგ შემთხვევაში მათ შეიძლება ეწოდოს სიარულის აპრაქსია და თავდაყირა დგომა. ამ სინდრომებს თან ახლავს უეცარი დაცემის ხშირი ეპიზოდები (იხ. თავი 23 "სიარულის დარღვევები").

ფსევდობულბარული სინდრომირომლის მორფოლოგიური საფუძველია კორტიკულ-ბირთვული გზების ორმხრივი დაზიანება, გვხვდება ცერებრალური მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობისას ძალიან ხშირად. მისი მანიფესტაციები დისცირკულატორულ ენცეფალოპათიაში არ განსხვავდება განსხვავებული ეტიოლოგიისგან: დიზართრია, დისფაგია, დისფონია, ძალადობრივი ტირილის ან სიცილის ეპიზოდები და პირის ღრუს ავტომატიზმის რეფლექსები ჩნდება და თანდათან იზრდება. ფარინგეალური და პალატინის რეფლექსები შენარჩუნებულია და მაღალიც კი; ენა ატროფიული ცვლილებებისა და ფიბრილური ჩახშობის გარეშე, რაც შესაძლებელს გახდის დიფერენცირება ფსევდოულბარულ სინდრომს ბულბარული სინდრომისგან, რომელიც გამოწვეულია მედულას oblongata- ს და / ან მისგან წარმოქმნილი CN დაზიანებით და კლინიკურად ვლინდება სიმპტომების იგივე ტრიადათი (დიზართრია, დისფაგია, დისფონია) რა

ფსიქოორგანული (ფსიქოპათოლოგიური) სინდრომიშეიძლება გამოვლინდეს როგორც ემოციურ-აფექტური აშლილობები (ასთენოდეპრესიული, შფოთვითი დეპრესიული), შემეცნებითი (შემეცნებითი) დარღვევები-რბილი შინაგანი და ინტელექტუალური დარღვევებიდან დემენციის სხვადასხვა ხარისხამდე (იხ. თავი 26 "შემეცნებითი ფუნქციების დარღვევა").

ექსპრესიულობა ცეფალგიური სინდრომიმცირდება დაავადების პროგრესირებასთან ერთად. ცერებროვასკულური უკმარისობის მქონე პაციენტებში ცეფალალგიის წარმოქმნის მექანიზმებს შორის შეიძლება განვიხილოთ მიოფასიური სინდრომი საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის ოსტეოქონდროზის ფონზე, ასევე დაძაბულობის თავის ტკივილი (HDN), ფსიქალგიის ვარიანტი, რომელიც ხშირად გვხვდება ფონზე დეპრესია

დიაგნოსტიკა

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის დიაგნოსტირებისათვის აუცილებელია კავშირის დამყარება კლინიკურ გამოვლინებებსა და ცერებრალური გემების პათოლოგიას შორის. გამოვლენილი ცვლილებების სწორი ინტერპრეტაციისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია ანამნეზის შეგროვება დაავადების წინა კურსის შეფასებით და პაციენტების შემდგომი დაკვირვებით. მხედველობაში უნდა იქნეს მიღებული უკუკავშირი ჩივილების სიმძიმესა და ნევროლოგიურ სიმპტომებს შორის და ცერებრალური სისხლძარღვთა უკმარისობის პროგრესირებაში კლინიკური და პარაკლინიკური ნიშნების პარალელიზმს შორის.

მიზანშეწონილია გამოიყენოთ კლინიკური ტესტები და სასწორი, ამ პათოლოგიის ყველაზე გავრცელებული კლინიკური გამოვლინების გათვალისწინებით (წონასწორობისა და სიარულის შეფასება, ემოციური და პიროვნული დარღვევების იდენტიფიცირება, ნეიროფსიქოლოგიური ტესტირება).

ანამნეზი

ანამნეზის შეგროვებისას ამა თუ იმ დაავადებით დაავადებულ პაციენტებში სისხლძარღვთა დაავადებებიყურადღება უნდა მიექცეს კოგნიტური დარღვევების პროგრესირებას, ემოციურ და პიროვნულ ცვლილებებს, კეროვან ნევროლოგიურ სიმპტომებს მოწინავე სინდრომების თანდათანობითი ფორმირებით. ამ მონაცემების იდენტიფიცირება იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ცერებროვასკულარული უბედური შემთხვევების განვითარების რისკი, ან რომლებმაც უკვე განიცადეს ინსულტი და გარდამავალი იშემიური შეტევები, დიდი ალბათობით, შესაძლებელს ხდის ცერებროვასკულური ქრონიკული უკმარისობის ეჭვს, განსაკუთრებით ხანდაზმულებში.

ისტორიიდან მნიშვნელოვანია აღინიშნოს გულის იშემიური დაავადების არსებობა, მიოკარდიუმის ინფარქტი, სტენოკარდია, კიდურების პერიფერიული არტერიების ათეროსკლეროზი, არტერიული ჰიპერტენზია სამიზნე ორგანოების დაზიანებით (გული, თირკმელები, ტვინი, ბადურა), ცვლილებები გულის პალატების სარქვლის აპარატი, გულის არითმიები, შაქრიანი დიაბეტი და სხვა. დაავადებები, რომლებიც მითითებულია განყოფილებაში "ეტიოლოგია".

ფიზიკური გამოკვლევა

ფიზიკური გამოკვლევა ავლენს გულ -სისხლძარღვთა პათოლოგიებს. აუცილებელია განისაზღვროს პულსის უსაფრთხოება და სიმეტრია კიდურების და თავის მთავარ და პერიფერიულ გემებზე, ასევე პულსის რხევების სიხშირე და რიტმი. არტერიული წნევა უნდა გაიზომოს ოთხივე კიდურზე. აუცილებელია გულის და მუცლის აორტის აუსკულტაცია, რომ აღმოაჩინოს შუილი და გულის არითმიები, აგრეთვე თავის მთავარი არტერიები (კისრის ჭურჭელი), რაც შესაძლებელს ხდის ამ გემების ზემოთ ხმაურის დადგენას, რაც მიუთითებს დატენვის პროცესი.

ათეროსკლეროზული სტენოზი ჩვეულებრივ ვითარდება შიდა საძილე არტერიის საწყის ნაწილებში და საერთო საძილე არტერიის ბიფურკაციის არეში. სტენოზის ეს ლოკალიზაცია საშუალებას გაძლევთ მოისმინოთ სისტოლური შუილი კისრის გემების აუსკულტაციის დროს. თუ პაციენტის გემის ზემოთ არის ხმაური, ის მიმართული უნდა იყოს თავის მთავარი არტერიების დუპლექსის სკანირებაზე.

ლაბორატორიული კვლევა

ლაბორატორიული კვლევის ძირითადი მიმართულებაა ცერებროვასკულური ქრონიკული უკმარისობის განვითარების მიზეზების და მისი პათოგენეტიკური მექანიზმების გარკვევა. შეისწავლეთ CBC რეფლექსიით

ინსტრუმენტული კვლევა

ინსტრუმენტული მეთოდების ამოცანაა სისხლძარღვების და ტვინის მატერიის დაზიანების დონისა და ხარისხის გარკვევა, ასევე ფონური დაავადებების გამოვლენა. ეს ამოცანები წყდება განმეორებითი ეკგ ჩანაწერების, ოფთალმოსკოპიის, ექოკარდიოგრაფიის (ჩვენებების მიხედვით), საშვილოსნოს ყელის სპონდილოგრაფიის (ხერხემლიან სისტემაში პათოლოგიის ეჭვით), ულტრაბგერითი კვლევის მეთოდების (თავის არტერიების ულტრაბგერითი გამოკვლევა, დუპლექსი და ექსტრა და ინტრაკრანიალური გემების ტრიპლექს სკანირება).

ტვინისა და ცერებროსპინალური სითხის ნივთიერების სტრუქტურული შეფასება ხორციელდება ვიზუალიზაციის კვლევის მეთოდების (MRI) გამოყენებით. იშვიათი ეტიოლოგიური ფაქტორების დასადგენად ტარდება არაინვაზიური ანგიოგრაფია სისხლძარღვთა ანომალიების გამოსავლენად, ასევე გირაოს მიმოქცევის მდგომარეობის დასადგენად.

მნიშვნელოვანი ადგილი ენიჭება ულტრაბგერითი კვლევის მეთოდებს, რაც საშუალებას იძლევა გამოვლინდეს როგორც ცერებრალური სისხლის ნაკადის დარღვევები, ასევე სისხლძარღვთა კედლის სტრუქტურული ცვლილებები, რაც სტენოზის მიზეზია. სტენოზები ჩვეულებრივ იყოფა ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვან და უმნიშვნელოდ. თუ პერფუზიის წნევის დაქვეითება ხდება სტენოზური პროცესის დისტანციურად, ეს მიუთითებს გემის კრიტიკულ ან ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვან შევიწროებაზე, რომელიც ვითარდება არტერიის სანათურის შემცირებით 70-75%-ით. არასტაბილური დაფების არსებობისას, რომლებიც ხშირად გვხვდება შაქრიანი დიაბეტის დროს, გემის სანათურის გადახურვა 70% -ზე ნაკლები იქნება ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი. ეს გამოწვეულია იმით, რომ არასტაბილური დაფებით შესაძლებელია არტერიო-არტერიული ემბოლიის განვითარება და სისხლდენა დაფაზე მისი მოცულობის გაზრდით და სტენოზის ხარისხის გაზრდით.

პაციენტები მსგავსი დაფებით, ისევე როგორც ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი სტენოზით, უნდა გაიარონ კონსულტაცია ანგიოქირურგთან, რათა გადაწყდეს სისხლის ნაკადის სწრაფი აღდგენის საკითხი თავის მთავარ არტერიებში.

არ უნდა დაგვავიწყდეს ცერებრალური მიმოქცევის ასიმპტომური იშემიური დარღვევები, გამოვლენილი მხოლოდ მაშინ, როდესაც დამატებითი გამოკვლევის მეთოდები გამოიყენება პაციენტებში ჩივილებისა და კლინიკური გამოვლინებების გარეშე. ცერებრალური მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობის ეს ფორმა ხასიათდება თავის არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანებით (დაფებით, სტენოზებით), ცერებრალური ინფარქტებით "მუნჯი", ტვინის თეთრ ნივთიერებათა დიფუზური ან ლაკუნარული ცვლილებებით და ცერებრალური ქსოვილის ატროფიით. სისხლძარღვთა დაზიანების მქონე პირები.

ითვლება, რომ ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა არსებობს 80% პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თავის არტერიების სტენოზური დაზიანება. ცხადია, ამ მაჩვენებელს შეუძლია მიაღწიოს აბსოლუტურ მნიშვნელობას, თუ ჩატარდება ადექვატური კლინიკური და ინსტრუმენტული გამოკვლევა ცერებრალური ქრონიკული იშემიის ნიშნების დასადგენად.

იმის გათვალისწინებით, რომ ქრონიკული ცერებრალური მიმოქცევის უკმარისობის დროს ტვინის თეთრი ნივთიერება განიცდის უპირველეს ყოვლისა, MRI უპირატესობას ანიჭებს CT- ს. ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მქონე პაციენტებში MRI ავლენს დიფუზურ ცვლილებებს თეთრ მატერიაში, ცერებრალური ატროფია და ტვინის ფოკალური ცვლილებები.

MRI ტომოგრამებზე ვიზუალიზდება პერივენტრიკულური ლეიკოარაიოზის ფენომენები (იშვიათობა, ქსოვილის სიმკვრივის დაქვეითება), რომელიც ასახავს თავის ტვინის თეთრი ნივთიერების იშემიას; შიდა და გარე ჰიდროცეფალია (პარკუჭების და სუბარაქნოიდული სივრცის გაფართოება), ტვინის ქსოვილის ატროფიის გამო. მცირე ცისტები (ლაკუნა), დიდი კისტები, ასევე გლიოზი, რაც ცერებრალური ინფარქტის, მათ შორის კლინიკურად "მუნჯი" ჩათვლით შეიძლება გამოვლინდეს.

უნდა აღინიშნოს, რომ ყველა ჩამოთვლილი მახასიათებელი არ ითვლება სპეციფიურად; არასწორია დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის დიაგნოსტიკა მხოლოდ ვიზუალიზაციის გამოკვლევის მეთოდების მონაცემებით.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ზემოაღნიშნული ჩივილები, რომლებიც დამახასიათებელია ცერებროვასკულური ქრონიკული უკმარისობის საწყის ეტაპებზე, ასევე შეიძლება მოხდეს ონკოლოგიური პროცესების, სხვადასხვა სომატური დაავადებების დროს, ასახავდეს პროდრომულ პერიოდს ან ინფექციური დაავადებების ასთენიურ "კუდს", იყოს სასაზღვრო სიმპტომების კომპლექსის ნაწილი. ფსიქიკური დარღვევები(ნევროზი, ფსიქოპათია) ან ენდოგენური ფსიქიკური პროცესები (შიზოფრენია, დეპრესია).

თავის ტვინის დიფუზური მულტიფოკალური დაზიანების სახით ენცეფალოპათიის ნიშნები ასევე არასპეციფიკურად ითვლება. ჩვეულებრივ ენცეფალოპათია განისაზღვრება ძირითადი ეტიოპათოგენეტიკური მახასიათებლის მიხედვით (პოსტჰიპოქსიური, პოსტტრავმული, ტოქსიკური, ინფექციურ-ალერგიული, პარანოპლასტიკური, დისმეტაბოლური და სხვა). დისცირკულატორული ენცეფალოპათია ყველაზე ხშირად უნდა იყოს დიფერენცირებული დისმეტაბოლური, მათ შორის დეგენერაციული პროცესებისგან.

ტვინის მეტაბოლიზმის დარღვევებით გამოწვეული დისმეტაბოლური ენცეფალოპათია შეიძლება იყოს პირველადი, რომელიც წარმოიქმნება ნეირონულ მეტაბოლიზმში თანდაყოლილი ან შეძენილი დეფექტისგან (ლეიკოდისტროფია, დეგენერაციული პროცესები და სხვა) და მეორადი, როდესაც ტვინის მეტაბოლიზმის დარღვევები ვითარდება ექსტრაცერებრული პროცესის ფონზე. მეორადი მეტაბოლური (ან დისმეტაბოლური) ენცეფალოპათიის შემდეგი ვარიანტები არსებობს: ღვიძლის, თირკმლის, რესპირატორული, დიაბეტური, ენცეფალოპათია მრავალჯერადი ორგანოს მძიმე უკმარისობისას.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის დიფერენციალური დიაგნოზი სხვადასხვა ნეიროდეგენერაციული დაავადებებით, რომლებშიც, როგორც წესი, კოგნიტური დარღვევები და გარკვეული ფოკალური ნევროლოგიური გამოვლინებებია, დიდ სირთულეებს იწვევს. ასეთ დაავადებებს მიეკუთვნება მრავალსისტემური ატროფია, პროგრესული ზეთოვანი ბირთვული დამბლა, კორტიკულ-ბაზალური დეგენერაცია, პარკინსონის დაავადება, ლუის სხეულის დიფუზური დაავადება, ფრონტოტემპორალური დემენცია და ალცჰეიმერის დაავადება. ალცჰეიმერის დაავადებას და დისცირკულატორულ ენცეფალოპათიას შორის დიფერენციაცია არ არის ადვილი ამოცანა: ხშირად დისცირკულატორული ენცეფალოპათია იწყებს ალცჰაიმერის სუბკლინიკურ დაავადებას. შემთხვევათა 20% -ზე მეტში ხანდაზმულებში დემენცია შერეული ტიპისაა (სისხლძარღვთა-დეგენერაციული).

დისცირკულატორული ენცეფალოპათია უნდა იყოს დიფერენცირებული ისეთი ნოზოლოგიური ფორმებისგან, როგორიცაა თავის ტვინის სიმსივნე (პირველადი ან მეტასტაზური), ნორმოტენზიული ჰიდროცეფალია, რომელიც ვლინდება ატაქსიით, კოგნიტური დარღვევებით, მენჯის ფუნქციების კონტროლის დარღვევით, იდიოპათიური დისბაზიით დაქვეითებით. პროგრამული უზრუნველყოფასიარული და სტაბილურობა.

გასათვალისწინებელია ფსევდოდემენციის არსებობა (დემენციის სინდრომი ქრება ძირითადი დაავადების მკურნალობის ფონზე). როგორც წესი, ეს ტერმინი გამოიყენება მძიმე ენდოგენური დეპრესიის მქონე პაციენტებთან მიმართებაში, როდესაც არა მხოლოდ განწყობა გაუარესდება, არამედ სუსტდება მოტორული და ინტელექტუალური აქტივობა. სწორედ ამ ფაქტმა განაპირობა დემენციის დიაგნოზში დროის ფაქტორის ჩართვა (სიმპტომების არსებობა 6 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში), ვინაიდან დეპრესიის სიმპტომები ამ დროისთვის შეწყვეტილია. ალბათ, ეს ტერმინი ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას შეუქცევადი კოგნიტური დარღვევების მქონე სხვა დაავადებების დროს, კერძოდ, მეორადი დისმეტაბოლური ენცეფალოპათიის დროს.

მკურნალობა

მკურნალობის მიზნები

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მკურნალობის მიზანია სტაბილიზაცია, ცერებრალური იშემიის დესტრუქციული პროცესის შეჩერება, პროგრესირების სიჩქარის შენელება, ფუნქციების კომპენსაციის სანოგენეტიკური მექანიზმების გააქტიურება, პირველადი და განმეორებითი ინსულტის პროფილაქტიკა, ძირითადი ფონური დაავადებების თერაპია და თანმხლები სომატური პროცესები.

ქრონიკული სომატური დაავადების მწვავე (ან გამწვავების) მკურნალობა სავალდებულოდ ითვლება, ვინაიდან ამ ფონზე საგრძნობლად იზრდება ცერებროვასკულური უკმარისობის ფენომენები. ისინი დისმეტაბოლური და ჰიპოქსიური ენცეფალოპათიის კომბინაციაში იწყებენ დომინირებას კლინიკური სურათირასაც მოჰყვება არასწორი დიაგნოზი, არასამთავრობო ჰოსპიტალიზაცია და არაადეკვატური მკურნალობა.

ჩვენებები ჰოსპიტალიზაციისთვის

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა არ განიხილება ჰოსპიტალიზაციის მაჩვენებლად, თუ მისი მიმდინარეობა არ არის გართულებული ინსულტის ან მძიმე სომატური პათოლოგიის განვითარებით. უფრო მეტიც, კოგნიტური დარღვევების მქონე პაციენტების ჰოსპიტალიზაცია, მათი ჩვეული გარემოდან ამოღება მხოლოდ დაავადების მიმდინარეობის გაუარესებას იწვევს. ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მქონე პაციენტთა მკურნალობა ენიჭება ამბულატორიულ სამსახურს; თუ ცერებროვასკულურმა დაავადებამ მიაღწია დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის III სტადიას, აუცილებელია სახლის მფარველობა.

წამლის მკურნალობა

არჩევანი მედიკამენტებიზემოთ აღწერილი თერაპიის ძირითადი სფეროების გამო.

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მკურნალობის ძირითადი სფეროები განიხილება ძირითადი თერაპიის 2 სფერო - ცერებრალური პერფუზიის ნორმალიზება ზემოქმედებით სხვადასხვა დონეზეგულსისხლძარღვთა სისტემა (სისტემური, რეგიონული, მიკროცირკულაციური) და გავლენა ჰემოსტაზის თრომბოციტების ბმულზე. ორივე ეს მიმართულება, ცერებრალური სისხლის ნაკადის ოპტიმიზაციისას, ერთდროულად ასრულებს ნეიროპროტექტორულ ფუნქციას.

ძირითადი ეტიოპათოგენეტიკური თერაპია, რომელიც გავლენას ახდენს ძირეულ პათოლოგიურ პროცესზე, გულისხმობს, უპირველეს ყოვლისა, არტერიული ჰიპერტენზიის და ათეროსკლეროზის ადექვატურ მკურნალობას.

ანტიჰიპერტენზიული თერაპია

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მანიფესტაციების პროფილაქტიკასა და სტაბილიზაციაში მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება ადექვატური არტერიული წნევის შენარჩუნებას. ლიტერატურა შეიცავს ინფორმაციას ამის შესახებ დადებითი გავლენაარტერიული წნევის ნორმალიზება სისხლძარღვთა კედლის ადექვატური პასუხის განახლებაზე სისხლის გაზის შემადგენლობაზე, ჰიპერ- და ჰიპოკაპნია (სისხლძარღვების მეტაბოლური რეგულირება), რაც გავლენას ახდენს ცერებრალური სისხლის ნაკადის ოპტიმიზაციაზე. არტერიული წნევის შენარჩუნება 150-140 / 80 მმ Hg დონეზე. ხელს უშლის ფსიქიკური და მოძრაობის დარღვევების ზრდას ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში. ბოლო წლებში ნაჩვენებია, რომ ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატებს აქვთ ნეიროპროტექტორული თვისებები, ანუ ისინი იცავს შემონახულ ნეირონებს მეორადი დეგენერაციული დაზიანებისგან ინსულტის შემდეგ და / ან ცერებრალური ქრონიკული იშემიის დროს. გარდა ამისა, ადექვატური ანტიჰიპერტენზიული თერაპია ხელს უშლის ცერებრალური მიმოქცევის პირველადი და განმეორებითი მწვავე დარღვევების განვითარებას, რომლის ფონზე ხშირად ხდება ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა.

ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ადრეული დაწყება ძალზე მნიშვნელოვანია, გამოხატული "ლაკუნარული მდგომარეობის" განვითარებამდე, რაც განსაზღვრავს ცერებრალური სტრუქტურების გამოყოფას და დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ძირითადი ნევროლოგიური სინდრომების განვითარებას. ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის დანიშვნისას თავიდან უნდა იქნას აცილებული არტერიული წნევის მკვეთრი რყევები, ვინაიდან ცერებრალური მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით მცირდება ცერებრალური სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის მექანიზმები, რაც უფრო მეტად იქნება დამოკიდებული სისტემურ ჰემოდინამიკაზე. ამ შემთხვევაში, ავტორეგულაციის მრუდი გადადის სისტოლური არტერიული წნევის და არტერიული ჰიპოტენზიისკენ (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

ამჟამად, დიდი რაოდენობით ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტები იქნა შემუშავებული და დანერგილი კლინიკურ პრაქტიკაში, რაც საშუალებას იძლევა უზრუნველყოს არტერიული წნევის კონტროლი, სხვადასხვა ფარმაკოლოგიური ჯგუფებიდან. ამასთან, რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის მნიშვნელოვანი როლის შესახებ მიღებული მონაცემები გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარებაში, ასევე ცენტრალური ნერვული სისტემის ანგიოტენზინ II- ის შემცველობასა და ცერებრალური იშემიის მოცულობას შორის. შესაძლებელია დღეს უპირატესობა მიენიჭოს წამლებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემაზე. ეს მოიცავს 2 ფარმაკოლოგიურ ჯგუფს - ანგიოტენზინ -გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებს და ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტებს.

ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებს და ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტებს აქვთ არა მხოლოდ ანტიჰიპერტენზიული, არამედ ორგანოპროტექტორული მოქმედებაც, იცავს არტერიული ჰიპერტენზიით დაავადებულ ყველა სამიზნე ორგანოს, მათ შორის თავის ტვინსაც. კვლევებმა PROGRESS (ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორის პერინდოპრილის ადმინისტრირება), MOSES და OSCAR (ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტ ეპროსარტანის გამოყენება) დაამტკიცა ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ცერებროპროტექტორული როლი. ამ მედიკამენტების მიღებისას განსაკუთრებით აღსანიშნავია შემეცნებითი ფუნქციების გაუმჯობესება, იმის გათვალისწინებით, რომ კოგნიტური დარღვევები ამა თუ იმ ხარისხით გვხვდება ყველა პაციენტში, რომლებსაც აქვთ ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა და წარმოადგენს დომინანტურ და დრამატულ გამომწვევ ფაქტორებს დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მძიმე სტადიებში.

ლიტერატურის თანახმად, არ არის გამორიცხული ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტების გავლენა თავის ტვინის დეგენერაციულ პროცესებზე, კერძოდ, ალცჰეიმერის დაავადებაზე, რაც მნიშვნელოვნად აფართოებს ამ პრეპარატების ნეიროპროტექტორულ როლს. ცნობილია, რომ ბოლო წლებში დემენციის უმეტესობა, განსაკუთრებით სიბერეში, განიხილება, როგორც კომბინირებული სისხლძარღვოვან-დეგენერაციული კოგნიტური დარღვევები. ასევე უნდა აღინიშნოს ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტების სავარაუდო ანტიდეპრესანტული მოქმედება, რომელსაც დიდი მნიშვნელობა აქვს ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მქონე პაციენტებში, რომლებსაც ხშირად უვითარდებათ აფექტური დარღვევები.

გარდა ამისა, ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები მითითებული იყოს გულის უკმარისობის ნიშნებით, შაქრიანი დიაბეტის ნეფროზული გართულებებით და ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტებით, რომლებსაც შეუძლიათ ანგიოპროტექტორული, კარდიოპროტექტორული და რენოპროტექტორული ეფექტების განხორციელება.

ამ ჯგუფის წამლების ანტიჰიპერტენზიული ეფექტურობა იზრდება სხვა ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებთან ერთად, უფრო ხშირად შარდმდენებთან (ჰიდროქლორთიაზიდი, ინდაპამიდი). შარდმდენების დამატება განსაკუთრებით მითითებულია ხანდაზმული ქალების მკურნალობაში.

ლიპიდების შემამცირებელი თერაპია (ათეროსკლეროზის მკურნალობა)

ცერებრალური სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანებებითა და დისლიპიდემიით დაავადებულ პაციენტებს, გარდა ცხოველების შეზღუდვისა და მცენარეული ცხიმების უპირატესად გამოყენების დიეტისა, მიზანშეწონილია ჰიპოლიპიდემიური საშუალებების დანიშვნა, კერძოდ სტატინების (ატორვასტატინი, სიმვასტატინი და სხვა), რომლებსაც აქვთ თერაპიული და პროფილაქტიკური ეფექტი. უფრო ეფექტურია ამ პრეპარატების მიღება დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ადრეულ სტადიაზე. მათი უნარი შეამცირონ ქოლესტერინი, გააუმჯობესონ ენდოთელური ფუნქციები, შეამცირონ სისხლის სიბლანტე, შეაჩერონ ათეროსკლეროზული პროცესის პროგრესირება თავისა და გულის კორონარული სისხლძარღვების მთავარ არტერიებში, ჰქონდეთ ანტიოქსიდანტური მოქმედება და შეანელონ p- ამილოიდის დაგროვება. ტვინი ნაჩვენებია.

თრომბოციტების თერაპია

ცნობილია, რომ იშემიური დარღვევები თან ახლავს ჰემოსტაზის თრომბოზულ-სისხლძარღვთა კავშირის გააქტიურებას, რაც განსაზღვრავს თრომბოციტების საწინააღმდეგო პრეპარატების სავალდებულო დანიშნულებას ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის სამკურნალოდ. ამჟამად, აცეტილსალიცილის მჟავის ყველაზე კარგად შესწავლილი და დადასტურებული ეფექტურობა. ძირითადად ნაწლავში ხსნადი ფორმები გამოიყენება 75-100 მგ დოზით (1 მგ / კგ) ყოველდღიურად. საჭიროების შემთხვევაში, სხვა ანტითრომბოციტული აგენტები (დიპირიდამოლი, კლოპიდოგრელი, ტიკლოპიდინი) ემატება მკურნალობას. ამ ჯგუფის წამლების დანიშვნას ასევე აქვს პროფილაქტიკური ეფექტი: ის ამცირებს მიოკარდიუმის ინფარქტის, იშემიური ინსულტის, პერიფერიული სისხლძარღვების თრომბოზის რისკს 20-25%-ით.

არაერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ მხოლოდ ძირითადი თერაპია (ანტიჰიპერტენზიული, ანტითრომბოციტული) ყოველთვის არ არის საკმარისი სისხლძარღვთა ენცეფალოპათიის პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად. ამასთან დაკავშირებით, ზემოთ ჩამოთვლილი პრეპარატების მუდმივი მიღების გარდა, პაციენტებს ენიშნებათ კურსი წამლებით, რომლებიც უზრუნველყოფენ ანტიოქსიდანტურ, მეტაბოლურ, ნოოტროპულ, ვაზოაქტიურ ეფექტებს.

ანტიოქსიდანტური თერაპია

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის პროგრესირებასთან ერთად იზრდება დამცავი სანოგენეტიკური მექანიზმების მზარდი შემცირება, მათ შორის პლაზმის ანტიოქსიდანტური თვისებები. ამასთან დაკავშირებით, ანტიოქსიდანტების, როგორიცაა ვიტამინი E, ასკორბინის მჟავა, ეთილმეთილჰიდროქსიპირიდინი სუქცინატი, აქტოვეგინი *გამოყენება პათოგენეტიკურად გამართლებულია. ქრონიკული ცერებრალური იშემიისთვის ეთილმეთილჰიდროქსიპირიდინის სუკინატი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ტაბლეტის ფორმით. საწყისი დოზაა 125 მგ (ერთი ტაბლეტი) 2-ჯერ დღეში დოზის თანდათანობითი გაზრდით 5-10 მგ / კგ დღეში (მაქსიმალური სადღეღამისო დოზაა 600-800 მგ). პრეპარატი გამოიყენება 4-6 კვირის განმავლობაში, დოზა თანდათან მცირდება 2-3 დღის განმავლობაში.

კომბინირებული მოქმედების წამლების გამოყენება

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის გამომწვევი პათოგენეტიკური მექანიზმების გათვალისწინებით, ზემოაღნიშნული ძირითადი თერაპიის გარდა, პაციენტებს ენიშნებათ მედიკამენტები, რომლებიც ახდენენ სისხლის რეოლოგიური თვისებების ნორმალიზებას, მიკროცირკულაციას, ვენურ გადინებას, რომლებსაც აქვთ ანტიოქსიდანტური, ანგიო-დამცავი, ნეიროპროტექტორული და ნეიროტროფიული ეფექტები. რა პოლიფარმაციის გამორიცხვის მიზნით, უპირატესობა ენიჭება წამლებს, რომლებსაც აქვთ კომბინირებული ეფექტი, წამლების დაბალანსებული კომბინაცია, რომელშიც გამორიცხულია წამლის შეუთავსებლობის შესაძლებლობა. ამჟამად, შემუშავებულია ასეთი წამლების საკმაოდ დიდი რაოდენობა.

ქვემოთ მოცემულია კომბინირებული ეფექტის ყველაზე გავრცელებული მედიკამენტები, მათი დოზები და გამოყენების სიხშირე:

გინგო ბილობას ფოთლის ექსტრაქტი (40-80 მგ 3-ჯერ დღეში);

ვინპოცეტინი (კავინტონი) (5-10 მგ 3-ჯერ დღეში);

დიჰიდროერგოკრიპტინი + კოფეინი (4 მგ 2 -ჯერ დღეში);

ჰექსობენდინი + ეტამივანი + ეტოფილინი (1 ტაბლეტი შეიცავს 20 მგ ჰექსობენ-დინს, 50 მგ ეტამივანს, 60 მგ ეტოფილინს) ან 1 ფორტე ტაბლეტს, რომელშიც პირველი 2 პრეპარატის შემცველობა 2-ჯერ მეტია (მიიღება 3-ჯერ დღეში);

პირაცეტამი + ცინარიზინი (400 მგ პირაცეტამი და 25 მგ ცინარიზინი, 1-2 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში);

ვინპოცეტინი + პირაცეტამი (5 მგ ვინპოცეტინი და 400 მგ პირაცეტამი, ერთი კაფსულა 3 -ჯერ დღეში);

პენტოქსიფილინი (100 მგ 3 -ჯერ დღეში ან 400 მგ 1 -დან 3 -ჯერ დღეში);

ტრიმეთილჰიდრაზინიუმის პროპიონატი (500-1000 მგ დღეში ერთხელ);

ნიკერგოლინი (5-10 მგ 3-ჯერ დღეში).

ეს პრეპარატები ინიშნება 2-3 თვის კურსებში წელიწადში 2-ჯერ, მათი მონაცვლეობით ინდივიდუალური შერჩევისთვის.

წამლების უმეტესობის ეფექტურობა, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლის მიმოქცევასა და ტვინის მეტაბოლიზმზე, ვლინდება ადრეულ, ანუ დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის I და II სტადიების მქონე პაციენტებში. ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის უფრო მძიმე სტადიებში (დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის III სტადიაში) გამოყენებამ შეიძლება დადებითი შედეგი მისცეს, მაგრამ ის გაცილებით სუსტია.

იმისდა მიუხედავად, რომ მათ ყველას აქვთ ზემოთ აღწერილი თვისებები, შეიძლება შეჩერდეს მათი მოქმედების გარკვეული შერჩევა, რაც შეიძლება მნიშვნელოვანი იყოს წამლის არჩევისას, გამოვლენილი კლინიკური გამოვლინებების გათვალისწინებით.

გინგო ბილობას ფოთლის ექსტრაქტი აჩქარებს ვესტიბულური კომპენსაციის პროცესებს, აუმჯობესებს მოკლევადიან მეხსიერებას, სივრცულ ორიენტაციას, გამორიცხავს ქცევის დარღვევებს და ასევე აქვს ზომიერი ანტიდეპრესანტული ეფექტი.

დიჰიდროერგოკრიპტინი + კოფეინი მოქმედებს ძირითადად მიკროცირკულაციის დონეზე, აუმჯობესებს სისხლის ნაკადს, ქსოვილების ტროფიზმს და მათ წინააღმდეგობას ჰიპოქსიისა და იშემიის მიმართ. პრეპარატი ხელს უწყობს მხედველობის, სმენის გაუმჯობესებას, პერიფერიული (არტერიული და ვენური) სისხლის მიმოქცევის ნორმალიზებას, ამცირებს თავბრუსხვევას, ტინიტუსს.

ჰექსობენდინი + ეტამივანი + ეტოფილინი აუმჯობესებს კონცენტრაციას, ტვინის ინტეგრაციულ აქტივობას, ახდენს ფსიქომოტორული და შემეცნებითი ფუნქციების ნორმალიზებას, მათ შორის მეხსიერებას, აზროვნებას და შესრულებას. მიზანშეწონილია ნელ -ნელა გაზარდოთ ამ პრეპარატის დოზა, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში: მკურნალობა იწყება 1/2 ტაბლეტით დღეში, დოზის გაზრდით 1/2 ტაბლეტით ყოველ 2 დღეში, მიიყვანეთ 1 ტაბლეტამდე 3 -ჯერ დღეში. პრეპარატი უკუნაჩვენებია ეპილეფსიური სინდრომისა და ქალასშიდა წნევის მომატების დროს.

მეტაბოლური თერაპია

ამჟამად, არსებობს დიდი რაოდენობით ნარკოტიკი, რომელსაც შეუძლია გავლენა მოახდინოს ნეირონების მეტაბოლიზმზე. ეს არის ცხოველური და ქიმიური წარმოშობის პრეპარატები ნეიროტროფიული ეფექტებით, ენდოგენური ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების ქიმიური ანალოგები, აგენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ცერებრალური ნეიროტრანსმიტერულ სისტემებზე, ნოოტროპიული საშუალებები და ა.

ისეთ წამლებს, როგორიცაა სოლოკოსერილი * და ცერებროლიზინი * და პირუტყვის ცერებრალური ქერქის პოლიპეპტიდები (ცხოველური წარმოშობის პოლიპეპტიდური კოქტეილები) აქვთ ნეიროტროფიული ეფექტი. უნდა გვახსოვდეს, რომ ცერებრალური სისხლძარღვთა პათოლოგიით გამოწვეული კოგნიტური დარღვევების მქონე პაციენტებში მეხსიერების და ყურადღების გასაუმჯობესებლად საკმაოდ დიდი დოზები უნდა იქნას მიღებული:

ცერებროლიზინი * - 10-30 მლ ინტრავენურად წვეთოვანი, თითო კურსზე - 20-30 ინფუზია;

მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის თავის ტვინის ქერქის პოლიპეპტიდები (კორტექსინი *) - 10 მგ ინტრამუსკულარულად, თითო კურსზე - 10-30 ინექცია.

სოლკოსერილი(სოკოსერილი) - დეპროტეინირებული ჰემოდიალიზატი, შეიცავს უჯრედის მასის დაბალი მოლეკულური წონის კომპონენტების ფართო სპექტრს და რძის ხბოების სისხლის შრატს. Solcoseryl შეიცავს ფაქტორებს, რომლებიც ჰიპოქსიის პირობებში ხელს უწყობს ქსოვილებში მეტაბოლიზმის გაუმჯობესებას, აჩქარებს რეპარაციულ პროცესებს და რეაბილიტაციის დროს. Solcoseryl არის უნივერსალური პრეპარატი, რომელსაც აქვს კომპლექსური ეფექტი სხეულზე: ნეიროპროტექტორული, ანტიოქსიდანტური, ააქტიურებს ნეირონების მეტაბოლიზმს, აუმჯობესებს მიკროცირკულაციას და აქვს ენდოთელიოტროპული ეფექტი.

მოლეკულურ დონეზე, ნარკოტიკების მოქმედების შემდეგი მექანიზმები გამოირჩევა. სოლკოსერილი ზრდის ქსოვილების მიერ ჟანგბადის გამოყენებას ჰიპოქსიის პირობებში, აძლიერებს გლუკოზის ტრანსპორტირებას უჯრედში, ზრდის უჯრედშიდა ATP- ის სინთეზს და ზრდის აერობული გლიკოლიზის პროპორციას. ექსპერიმენტული მონაცემების თანახმად, სოლკოსერილი აუმჯობესებს თავის ტვინის სისხლის ნაკადს, იწვევს სისხლის სიბლანტის დაქვეითებას ერითროციტების დეფორმაციის გაზრდით, რაც ზრდის მიკროცირკულაციას.

პრეპარატის ზემოაღნიშნული მექანიზმები ზრდის ქსოვილის ფუნქციურ პოტენციალს იშემიის პირობებში, რაც იწვევს ტვინის ქსოვილის ნაკლებად დაზიანებას იშემიის დროს.

სოლკოსერილის კლინიკური ეფექტურობა ცერებრალური პათოლოგიის მქონე პაციენტებში დადასტურებულია ორმაგად ბრმა, პლაცებოთი კონტროლირებადი კვლევებით (1, 2).

ჩვენებები: იშემიური, ჰემორაგიული ინსულტი, თავის ტვინის ტრავმა, დისცირკულაციური ენცეფალოპათია, დიაბეტური ნეიროპათია და შაქრიანი დიაბეტის სხვა ნევროლოგიური გართულებები, პერიფერიული სისხლძარღვთა დაავადება, პერიფერიული ტროფიკული დარღვევები.

დოზირება: 10-20 მლ ინტრავენურად წვეთოვანი, 5-10 მლ ნელა ინტრავენურად (ფიზიოლოგიურ ხსნარში), 2-4 მლ ინტრამუსკულარულად (კურსის საერთო ხანგრძლივობაა 4-8 კვირამდე), ადგილობრივად (მალამოს სახით ან ლარი) - ტროფიკული დარღვევებით, კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანებით.

ბიბლიოგრაფია

1. Ito K. et al. სოლოკოსერილის ინფუზიის კლინიკური ეფექტის ორმაგი ბრმა შესწავლა ცერებრალური არტერიოსკლეროზის // კისოდან რინშოსთვის. - 1974. - N 8 (13). - გვ. 4265-4287.
2. მიჰარა ჰ. და სხვები. სოლკოსერილის ფარმაცევტული ეფექტის ორმაგად ბრმა შეფასება ცერებროვასკულურ უბედურ შემთხვევებზე // კისო რინშო. - 1978. - N 12 (2). - გვ. 311-343.

შიდა პრეპარატები გლიცინი და სემაქსი * არის ენდოგენური ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების ქიმიური ანალოგები. მათი ძირითადი მოქმედების გარდა (მეტაბოლიზმის გაუმჯობესება), გლიცინს შეუძლია გამოიწვიოს მსუბუქი დამამშვიდებელი ეფექტი, ხოლო Semax * - ამაღელვებელი ეფექტი, რომელიც უნდა იქნას გათვალისწინებული კონკრეტული პაციენტისთვის წამლის არჩევისას. გლიცინი არის არაარსებითი ამინომჟავა, რომელიც გავლენას ახდენს გლუტამატერგიულ სისტემაზე. პრეპარატი ინიშნება დოზით 200 მგ (2 ტაბლეტი) 3-ჯერ დღეში, კურსი 2-3 თვეა. Semax * არის ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონის სინთეზური ანალოგი, მისი 0.1% ხსნარი ინიშნება 2-3 წვეთი თითოეულ ცხვირის პასაჟში 3-ჯერ დღეში, კურსი 1-2 კვირაა.

"ნოოტროპული პრეპარატების" კონცეფცია აერთიანებს სხვადასხვა წამლებს, რომლებსაც შეუძლიათ გააუმჯობესონ ტვინის ინტეგრაციული აქტივობა, რაც დადებითად მოქმედებს მეხსიერებასა და სწავლის პროცესებზე. პირაცეტამი, ამ ჯგუფის ერთ-ერთი მთავარი წარმომადგენელი, აღნიშნავს ეფექტს მხოლოდ მაღალი დოზების დანიშვნისას (12-36 გ / დღეში). უნდა გვახსოვდეს, რომ ხანდაზმულთა მიერ ამგვარი დოზების გამოყენებას შეიძლება თან ახლდეს ფსიქომოტორული აგზნება, გაღიზიანება, ძილის დარღვევა, ასევე კორონარული უკმარისობის გამწვავების პროვოცირება და ეპილეფსიური პაროქსიზმის განვითარება.

სიმპტომური თერაპია

სისხლძარღვთა ან შერეული დემენციის სინდრომის განვითარებით, ფონური თერაპია ძლიერდება იმ საშუალებებით, რომლებიც გავლენას ახდენენ ტვინის ძირითადი ნეიროტრანსმიტერული სისტემების მეტაბოლიზმზე (ქოლინერგული, გლუტამატერგული, დოპამინერგული). გამოიყენება ქოლინესტერაზას ინჰიბიტორები-გალანტამინი 8-24 მგ / დღეში, რივასტიგმინი 6-12 მგ / დღეში, გლუტამატის NMDA რეცეპტორების მოდულატორები (მემანტინი 10-30 მგ დღეში), D2 / D3 დოპამინის რეცეპტორების აგონისტი 2-ით. არარადირენერგული აქტივობა პირიბედილის 50-100 მგ / დღეში. ამ პრეპარატებიდან ბოლო უფრო ეფექტურია დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ადრეულ სტადიაზე. მნიშვნელოვანია, რომ შემეცნებითი ფუნქციების გაუმჯობესებასთან ერთად, ყველა ზემოთ ჩამოთვლილ პრეპარატს შეუძლია შეანელოს აფექტური აშლილობების განვითარება, რომლებიც შეიძლება იყოს რეზისტენტული ტრადიციული ანტიდეპრესანტების მიმართ, ასევე შეამციროს ქცევითი დარღვევების სიმძიმე. ეფექტის მისაღწევად, მედიკამენტები უნდა იქნას მიღებული მინიმუმ 3 თვის განმავლობაში. თქვენ შეგიძლიათ დააკავშიროთ ეს თანხები, ჩაანაცვლოთ ერთმანეთი. თუ შედეგი დადებითია, ნაჩვენებია ეფექტური პრეპარატის ან წამლების ხანგრძლივად მიღება.

თავბრუსხვევა მნიშვნელოვნად აფერხებს პაციენტების ცხოვრების ხარისხს. ზემოთ ჩამოთვლილ წამლებს, როგორიცაა ვინპოცეტინი, დიჰიდროერგოკრიპტინი + კოფეინი, გინგო ბილობას ფოთლის ექსტრაქტი, შეუძლია აღმოფხვრას ან შეამციროს თავბრუსხვევის სიმძიმე. თუ ისინი არაეფექტურია, ოტონევროლოგები გვირჩევენ ბეტაჰისტინის მიღებას 8-16 მგ 3-ჯერ დღეში 2 კვირის განმავლობაში. წამალი, თავბრუსხვევის ხანგრძლივობისა და ინტენსივობის დაქვეითებასთან ერთად, ასუსტებს ავტონომიური დარღვევების და ხმაურის სიმძიმეს, ასევე აუმჯობესებს კოორდინაციას და ბალანსს.

შეიძლება საჭირო გახდეს სპეციალური მკურნალობა, როდესაც პაციენტებს განუვითარდებათ ემოციური დარღვევები (ნევროზული, შფოთვითი, დეპრესიული). ასეთ სიტუაციებში გამოიყენება ანტიდეპრესანტები, რომლებსაც არ აქვთ ანტიქოლინერგული მოქმედება (ამიტრიპტილინი და მისი ანალოგები), ასევე სედატიური საშუალებების წყვეტილი კურსები ან ბენზოდიაზეპინების მცირე დოზები.

უნდა აღინიშნოს, რომ წამლების ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმის მიხედვით მკურნალობის ჯგუფებად დაყოფა საკმაოდ თვითნებურია. კონკრეტული ფარმაკოლოგიური აგენტის უფრო ფართო გაცნობისთვის არსებობს სპეციალიზებული საცნობარო წიგნები, ამ სახელმძღვანელოს დანიშნულებაა მკურნალობის მიმართულებების განსაზღვრა.

ქირურგია

თავის ძირითადი არტერიების ოკლუზიურ-სტენოზური დაზიანებების შემთხვევაში მიზანშეწონილია დაისვას კითხვა სისხლძარღვთა ობსტრუქციის ქირურგიული აღმოფხვრის შესახებ. რეკონსტრუქციული ოპერაციები უფრო ხშირად ტარდება შიდა საძილე არტერიებზე. ეს არის საძილე ენდარტერექტომია, საძილე არტერიების სტენტირება. მათი ქცევის მითითება არის ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი სტენოზის არსებობა (გემის დიამეტრის 70% -ზე მეტის გადაფარვა) ან ფხვიერი ათეროსკლეროზული დაფა, საიდანაც შეიძლება გამოვიდეს მიკროტრომები, რაც იწვევს მცირე ცერებრალური გემების თრომბოემბოლიას.

შრომისუუნარობის სავარაუდო პირობები

პაციენტების ინვალიდობა დამოკიდებულია დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის სტადიაზე.

I ეტაპზე პაციენტებს შეუძლიათ მუშაობა. თუ დროებითი ინვალიდობა ხდება, ეს ჩვეულებრივ გამოწვეულია შუალედური დაავადებით.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის II ეტაპი შეესაბამება ინვალიდობის II-III ჯგუფს. მიუხედავად ამისა, ბევრი პაციენტი აგრძელებს მუშაობას, მათი დროებითი ინვალიდობა შეიძლება გამოწვეული იყოს როგორც თანმხლები დაავადებით, ასევე ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის ფენომენების ზრდით (პროცესი ხშირად ეტაპობრივად მიმდინარეობს).

III სტადიის დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მქონე პაციენტები ინვალიდია (ეს ეტაპი შეესაბამება I-II ინვალიდობის ჯგუფებს).

შემდგომი მენეჯმენტი

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მქონე პაციენტებს სჭირდებათ მუდმივი ფონური თერაპია. ამ მკურნალობის საფუძველია არტერიული წნევის კორექცია და თრომბოციტების საწინააღმდეგო საშუალებები. საჭიროების შემთხვევაში დანიშნეთ ნივთიერებები, რომლებიც აღმოფხვრის სხვა რისკ -ფაქტორებს ქრონიკული ცერებრალური იშემიის განვითარებისა და პროგრესირებისთვის.

ექსპოზიციის არალეგალურ მეთოდებს ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს. ეს მოიცავს ადექვატურ ინტელექტუალურ და ფიზიკურ აქტივობას, სოციალურ ცხოვრებაში შესაძლო მონაწილეობას. ფრონტალური დისბასია სიარულის დაწყების, გაყინვის, დაცემის საფრთხის დარღვევით, სპეციალური ტანვარჯიში ეფექტურია. ბიო -უკუკავშირის პრინციპზე დაფუძნებული სტაბილიტომეტრული სწავლება ხელს უწყობს ატაქსიის, თავბრუსხვევის, პოსტურალური არასტაბილურობის შემცირებას. აფექტური აშლილობებისთვის გამოიყენება რაციონალური ფსიქოთერაპია.

პაციენტის ინფორმაცია

პაციენტებმა უნდა დაიცვან ექიმის რეკომენდაციები როგორც უწყვეტი, ისე კურსის სამკურნალოდ, გააკონტროლონ არტერიული წნევა და სხეულის წონა, შეწყვიტონ მოწევა, დაიცვან დაბალკალორიული დიეტა, მიირთვან ვიტამინებით მდიდარი საკვები (იხ. თავი 13 ცხოვრების წესის ცვლილებები).

აუცილებელია ჯანმრთელობის გასაუმჯობესებელი ტანვარჯიშის ჩატარება, სპეციალური ტანვარჯიშის ვარჯიშების გამოყენება, რომელიც მიზნად ისახავს კუნთოვანი სისტემის (ხერხემლის, სახსრების) ფუნქციების შენარჩუნებას და ვარჯიშს.

მიზანშეწონილია გამოიყენოთ კომპენსატორული ტექნიკა მეხსიერების დარღვევების აღმოსაფხვრელად, საჭირო ინფორმაციის ჩამოსაწერად და ყოველდღიური გეგმის შედგენისთვის. თქვენ უნდა შეინარჩუნოთ ინტელექტუალური საქმიანობა (კითხვა, ლექსების დამახსოვრება, მეგობრებთან და ოჯახის წევრებთან ტელეფონით საუბარი, ტელევიზორის ყურება, მუსიკის ან რადიო პროგრამების მოსმენა).

აუცილებელია საყოფაცხოვრებო სამუშაოების შესრულება, ცდილობენ რაც შეიძლება დიდხანს წარმართონ დამოუკიდებელი ცხოვრების წესი, შეინარჩუნონ ფიზიკური აქტივობა სიფრთხილის ზომებით, რათა არ მოხდეს დაცემა, საჭიროების შემთხვევაში, გამოიყენონ დამატებითი დახმარების საშუალებები.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ხანდაზმულ ადამიანებში, დაცემის შემდეგ, კოგნიტური დარღვევების სიმძიმე მნიშვნელოვნად იზრდება, აღწევს დემენციის სიმძიმეს. დაცემის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია მათი წარმოშობის რისკფაქტორების აღმოფხვრა:

ამოიღეთ ხალიჩები, რომლითაც პაციენტს შეუძლია გადაადგილება;
გამოიყენეთ კომფორტული არასასურველი ფეხსაცმელი;
საჭიროების შემთხვევაში ავეჯის გადაკეთება;
მიამაგრეთ სახელურები და სპეციალური სახელურები, განსაკუთრებით ტუალეტში და აბაზანაში;
შხაპი უნდა მიიღოთ ჯდომისას.

პროგნოზი

პროგნოზი დამოკიდებულია დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის სტადიაზე. იგივე ეტაპები შეიძლება გამოყენებულ იქნას დაავადების პროგრესირების მაჩვენებლისა და მკურნალობის ეფექტურობის შესაფასებლად. მთავარი არახელსაყრელი ფაქტორები არის გამოხატული შემეცნებითი დარღვევები, რომლებიც ხშირად პარალელურად მიდის დაცემის ეპიზოდებისა და დაზიანების რისკის პარალელურად, როგორც TBI, ისე კიდურების მოტეხილობების (პირველ რიგში თეძოს კისრის), რაც ქმნის დამატებით სამედიცინო და სოციალურ პრობლემებს.

ქრონიკული ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევა (CCI) არის სისხლძარღვთა ეტიოლოგიის ტვინის ქრონიკული პროგრესული დაზიანების სინდრომი, რომელიც ვითარდება ცერებროვასკულური მწვავე უბედური შემთხვევების (კლინიკურად აშკარა ან ასიმპტომური) და / ან ცერებრალური ქრონიკული ჰიპერპერფუზიის შედეგად.

რუსეთში, სპეციალისტების უმრავლესობა განიხილავს KhNMK როგორც განუყოფელ მდგომარეობას ინდივიდუალური კლინიკური სინდრომების გამოყოფის გარეშე. ეს შეხედულება ასევე ქმნის ყოვლისმომცველ მიდგომას თერაპიის შერჩევისადმი. HNMK- ის დასახატად გამოიყენება სხვადასხვა დიაგნოზი: "ნელა პროგრესირებადი ცერებროვასკულური უკმარისობა", "დისცირკულატორული ენცეფალოპათია", "ცერებროვასკულური უკმარისობა", "სისხლძარღვთა ეტიოლოგიის ქრონიკული ცერებრალური დისფუნქცია", "ცერებრალური ქრონიკული იშემია" და ა.

ევროპასა და ჩრდილოეთ ამერიკაში, ჩვეულებრივია გარკვეული სიმპტომების დაკავშირება რისკ ფაქტორებთან და ხაზგასმით აღინიშნოს სისხლძარღვთა ფაქტორის მავნე ზემოქმედების თავის ტვინის მუშაობაზე. ეს არის ტერმინები "ზომიერი სისხლძარღვთა შემეცნებითი გაუფასურება - CI" (სისხლძარღვთა მსუბუქი შემეცნებითი გაუფასურება), "ინსულტის შემდგომი დეპრესია", "CI საძილე არტერიების სტენოზში" (კოგნიტური დაქვეითება კაროტიდული სტენოზის მქონე პაციენტებში) და ა.

კლინიკური თვალსაზრისით, ორივე მიდგომა სწორია. მსოფლიო გამოცდილებისა და ეროვნული ტრადიციების განზოგადება გაზრდის თერაპიის ეფექტურობას. ყველა პაციენტი, რომელსაც აქვს ტვინის დაზიანება სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორების მოქმედების გამო, უნდა შედიოდეს HNMK ჯგუფში.

ეს არის პაციენტთა ჯგუფი CCI– ს ჰეტეროგენული მიზეზებით: პაციენტები არტერიული ჰიპერტენზიით (AH), წინაგულების ფიბრილაციით, გულის ქრონიკული უკმარისობით (CHF), ბრაქიოცეფალური არტერიების სტენოზი, პაციენტები, რომლებსაც ჰქონდათ იშემიური ინსულტი (IS) ან გარდამავალი იშემიური შეტევა (TIA) ან სისხლდენა, პაციენტები მეტაბოლური დარღვევები და მრავალჯერადი "ჩუმი" ინსულტი.

ცერებროვასკულური დაავადებების პათოგენეზის თანამედროვე კონცეფციები ავლენს ნერვული ქსოვილის მეტაბოლიზმის უამრავ მახასიათებელს რისკის ფაქტორების ფონზე და შეცვლილი პერფუზიის პირობებში. ეს განსაზღვრავს პაციენტის მართვის ტაქტიკას და გავლენას ახდენს მედიკამენტური თერაპიის არჩევანზე.

უპირველეს ყოვლისა, CVC– ს გამომწვევი ფაქტორები არის არტერიული წნევის მომატება (BP), კარდიოგენული ან არტერიული ემბოლია, ჰიპოპერფუზია, რომელიც დაკავშირებულია მცირე (მიკროანგიოპათია, ჰიალინოზი) ან მსხვილ (ათეროსკლეროზთან, ფიბრომუსკულურ დისპლაზიასთან, პათოლოგიურ მტკივნეულ) გემებთან. ასევე, ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევის პროგრესირების მიზეზი შეიძლება იყოს არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება, მაგალითად, აგრესიული ანტიჰიპერტენზიული თერაპიით.

მეორეც, ტვინის დაზიანების პროცესებს აქვთ განვითარების ორი ვექტორი. ერთის მხრივ, დაზიანება შეიძლება გამოწვეული იყოს ცერებრალური პერფუზიის მწვავე ან ქრონიკული დარღვევით, მეორე მხრივ, სისხლძარღვთა დაზიანება იწვევს ტვინში დეგენერაციული პროცესების გააქტიურებას. დეგენერაცია ემყარება დაპროგრამებული უჯრედების სიკვდილის პროცესებს - აპოპტოზი და ასეთი აპოპტოზი პათოლოგიურია: დაზიანებულია არა მხოლოდ არასაკმარისი პერფუზიის მქონე ნეირონები, არამედ ჯანსაღი ნერვული უჯრედებიც.

დეგენერაცია ხშირად იწვევს CN- ს. დეგენერაციული პროცესები ყოველთვის არ ვითარდება ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევის დროს ან მის შემდეგ დაუყოვნებლივ. ზოგიერთ შემთხვევაში, გადაგვარება შეიძლება გადაიდო და ვლინდება გამომწვევი ფაქტორის ზემოქმედებიდან ერთი თვის შემდეგ. ამ ფენომენების მიზეზი გაურკვეველი რჩება.

ცერებრალური იშემიის ჩართვა დეგენერაციული პროცესების გააქტიურებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ წინასწარგანწყობა ისეთი საერთო დაავადებების მიმართ, როგორიცაა ალცჰეიმერის დაავადება და პარკინსონის დაავადება. ძალიან ხშირად, სისხლძარღვთა დარღვევების პროგრესირება და ტვინის პერფუზიის დარღვევა ხდება ამ დაავადებების გამოვლინების გამომწვევი ფაქტორი.

მესამე, ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევას თან ახლავს ტვინის ქსოვილში მაკროსკოპული ცვლილებები. ასეთი დაზიანების გამოვლინება შეიძლება იყოს კლინიკურად აშკარა ინსულტი ან TIA, ან "ჩუმი" ინსულტი. მაგნიტურ -რეზონანსულ ტომოგრაფიას (MRI) შეუძლია გამოავლინოს ტვინის ცვლილებები ასეთ პაციენტებში, მაგრამ მთავარი მეთოდი არის არსებული დარღვევების კლინიკური შეფასება.

ქრონიკული ცერებროვასკულური ავარიის მქონე პაციენტებში MRI– ს შეუძლია გამოავლინოს შემდეგი სინდრომები, რომელთა ცოდნა შესაძლებელს ხდის ზოგიერთი ნევროლოგიური დარღვევის ობიექტივაციას:

• ტვინის მულტიფოკალური დაზიანება - ტვინის ღრმა ნაწილებში მრავალჯერადი ლაკუნარული ინფარქტის შედეგები;
• ტვინის თეთრი ნივთიერების დიფუზური დაზიანება (ლეიკოენცეფალოპათია, ლეიკოარაიოზი);
• ჩანაცვლებითი ჰიდროცეფალია - ვირხოვ -რობინის სივრცის გაფართოება, ტვინის პარკუჭების ზომის ზრდა, სუბარაქნოიდული სივრცე;
• ჰიპოკამპის ატროფია;
• ინსულტი სტრატეგიულ სფეროებში;
• მრავალი მიკროჰემორაგია.

მეოთხე, ძირითადი მონაცემების თანამედროვე მონაცემები ავლენს CIU– ში ტვინის დაზიანების პათოგენეზის ადრე უცნობ მახასიათებლებს. ტვინს აქვს რეგენერაციის და კომპენსაციის მაღალი პოტენციალი.

ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ ტვინის დაზიანების ალბათობას:

• იშემიის ხანგრძლივობა - მოკლევადიანი იშემია სისხლის ნაკადის ადრეული სპონტანური აღდგენით, ხელს უწყობს TIA ან "ჩუმად" ინსულტის განვითარებას და არა თავად ინსულტს;
• კომპენსაციის მექანიზმების მოქმედება - ბევრი ნევროლოგიური დარღვევა ადვილად ანაზღაურდება შენარჩუნებული ფუნქციების გამო;
• ცერებრალური სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის მექანიზმების მოქმედება საშუალებას გაძლევთ სწრაფად აღადგინოთ პერფუზია გარანტირებული სისხლის ნაკადის გახსნის გამო;
• ნეიროპროტექტორული ფენოტიპი - ბევრმა პათოლოგიურმა მდგომარეობამ შეიძლება ხელი შეუწყოს ენდოგენური თავდაცვის მექანიზმების გააქტიურებას (მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტი - შაქრიანი დიაბეტი არის მეტაბოლური მდგომარეობის მაგალითი), რამაც შეიძლება გაზარდოს ტვინის ქსოვილის წინააღმდეგობა იშემიის მიმართ.

ამრიგად, თავის ტვინის ქსოვილის მეტაბოლიზმის თავისებურებები შესაძლებელს ხდის კომპენსირებას მრავალი, მათ შორის მძიმე, ცერებრალური პერფუზიის დარღვევების მქონე პაციენტებში სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორების ხანგრძლივი ისტორიის მქონე პაციენტებში. CI და ფოკალური სიმპტომები ყოველთვის არ არის დაკავშირებული ტვინის მორფოლოგიური დაზიანების სიმძიმესთან.

მრავალი რისკის ფაქტორის ქონა აუცილებლად არ იწვევს თავის ტვინის მნიშვნელოვან დაზიანებას. ნერვული ქსოვილის ენდოგენური დაცვის მექანიზმები დიდ როლს ასრულებენ დაზიანების განვითარებაში, რომელთაგან ზოგი თანდაყოლილია, ზოგი კი შეძენილია.

HNMK– ის კლინიკური გამოვლინებები

როგორც აღვნიშნეთ, CNMC არის ტვინის დაზიანების სინდრომი პაციენტებში გულ -სისხლძარღვთა სისტემის სხვადასხვა დარღვევებით, რომელიც შერწყმულია სისხლის ნაკადის საერთო მახასიათებლებით და დეგენერაციული პროცესებით. ეს შესაძლებელს ხდის განასხვავოს სიმპტომების სამი ჯგუფი ასეთ პაციენტებში: CN სინდრომი; აფექტური (ემოციური) დარღვევები; ფოკალური ნევროლოგიური დარღვევები (კლინიკურად აშკარა ან "ჩუმი" ინსულტის შედეგები). ეს გამოყოფა აუცილებელია პაციენტის მართვისთვის.

აფექტური (ემოციური) დარღვევები

ემოციური დარღვევების განვითარება დაკავშირებულია თავის ტვინში მონოამინერგული ნეირონების სიკვდილთან, რომელშიც სეროტონინი, ნორეპინეფრინი და დოფამინი მოქმედებენ როგორც მთავარი ნეირომედიატორები. გამოითქმის მოსაზრება, რომ მათი დეფიციტი ან დისბალანსი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში იწვევს ემოციური დარღვევების წარმოქმნას.

სეროტონინის, დოფამინისა და ნორეპინეფრინის დეფიციტთან დაკავშირებული აფექტური აშლილობების კლინიკური გამოვლინებები:

• სეროტონინის დეფიციტთან დაკავშირებული სიმპტომები: შფოთვა, პანიკური შეტევები, ტაქიკარდია, ოფლიანობა, ტაქიპნოე, ლორწოვანი გარსების სიმშრალე, საჭმლის მონელების დარღვევა, ტკივილი;
• სიმპტომები, რომლებიც დაკავშირებულია დოპამინის დეფიციტთან: ანჰედონია, საჭმლის მონელების დარღვევა, დაქვეითებული სიგლუვეს და აზროვნების მნიშვნელობას;
• ნორეპინეფრინის დეფიციტთან დაკავშირებული სიმპტომები: დაღლილობა, ყურადღების დაქვეითება, კონცენტრაციის სირთულე, აზროვნების პროცესების შენელება, მოტორული ჩამორჩენა, ტკივილი.

ექიმს შეუძლია დააჯგუფოს პაციენტის პრეტენზიები მონოამინის დეფიციტის სიმპტომების ჯგუფის კუთვნილების მიხედვით და ამის საფუძველზე შეარჩიოს მედიკამენტური თერაპია. ამრიგად, ნეიროპროტექტორების ჯგუფს მიკუთვნებული მრავალი პრეპარატი გავლენას ახდენს მონოამინურ სისტემაზე და, ზოგიერთ სიტუაციაში, შეიძლება გავლენა იქონიოს ემოციურ სფეროზე. თუმცა, ამ თემაზე მცირე კვლევებია.

ამრიგად, ყველა ჩივილის უკან იმალება ემოციური დარღვევები და დიაგნოზები: GABA ნეირონების ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, სეროტონინის ნეირონების, დოფამინის ნეირონების ცენტრალური ნერვული სისტემის აქტივობის შემცირების სინდრომი; ცენტრალური ნერვული სისტემის და ავტონომიური ნერვული სისტემის გაზრდილი აქტივობის სინდრომი: ჰისტამინის ნეირონები, გლუტამატის ნეირონები, ნორეპინეფრინის ნეირონები, პ.

მონოამინერგული ნეირონების დამარცხება იწვევს სინდრომის სხვადასხვა ჯგუფის ფორმირებას: დეპრესია, შფოთვა, ასთენია, აპათია, "ინტერო- და ექსტერორეცეპტორების აღქმის ბარიერის დაქვეითება" და სხვა. "ინტეროდან აღქმის ბარიერის დაქვეითება. - და ექსტერორეცეპტორები "პაციენტის სომატურ დაავადებებთან და ასაკობრივ მახასიათებლებთან ერთად ხელს უწყობს შემდეგი სინდრომებისა და ჩივილების წარმოქმნას: პოლიმიალგიური სინდრომი, კიდურების დაბუჟება, პალპიტაცია, ჰაერის ნაკლებობა, ხმაური თავში", დაფრინავს თვალების წინ გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომი და ა.

ცერებროვასკულური დარღვევების მქონე პაციენტებში აფექტური დარღვევები განსხვავდება ცერებრალური ნორმალური სისხლის მიმოქცევის მქონე პაციენტებში:

• დეპრესიის სიმძიმე, როგორც წესი, არ აღწევს ძირითადი დეპრესიული ეპიზოდის ხარისხს DSM-IV კრიტერიუმების შესაბამისად;
• დეპრესია ხშირად შერწყმულია შფოთვასთან;
• დაავადების ადრეულ სტადიაზე ემოციური დარღვევები იმალება ჰიპოქონდრიისა და სომატური სიმპტომების "ნიღბის" ქვეშ (ძილის დარღვევა, მადის მომატება, თავის ტკივილი და სხვა);
• წამყვანი სიმპტომებია ანჰედონია და ფსიქომოტორული ჩამორჩენა;
• დიდია შემეცნებითი ჩივილები (ყურადღების კონცენტრაციის დაქვეითება, აზროვნების შენელება);
• CNI– ში დეპრესიული სიმპტომების სიმძიმე დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე და ნევროლოგიური დარღვევების სიმძიმეზე;
• ნეირო გამოსახულება ავლენს დაზიანებას პირველ რიგში შუბლის წილის ქვეკორტიკულ ნაწილებზე. დეპრესიის სიმპტომების არსებობა და სიმძიმე დამოკიდებულია ტვინის შუბლის წილების თეთრ ნივთიერებაში ფოკალური ცვლილებების სიმძიმეზე და ბაზალური განგლიების იშემიური დაზიანების ნეიროიმაციური ნიშნებზე;
• არსებობს პარადოქსული პასუხი ნარკოტიკებზე;
• მაღალია პლაცებოს რეაქცია;
• ახასიათებს ანტიდეპრესანტების არასასურველი ეფექტების მაღალი სიხშირე (რეკომენდებულია მათი მცირე დოზებისა და შერჩევითი პრეპარატების გამოყენება ხელსაყრელი ტოლერანტობის პროფილით);
• არსებობს მიმიკა სომატური დაავადებების დროს.

დეპრესია საჭიროებს სავალდებულო მკურნალობას, ვინაიდან ის არა მხოლოდ გავლენას ახდენს ქრონიკული ცერებროვასკულური ავარიის მქონე პაციენტების ცხოვრების ხარისხზე, არამედ წარმოადგენს ინსულტის რისკის ფაქტორს. დეპრესიამ შეიძლება გამოიწვიოს შემეცნებითი დაქვეითება და გაართულოს პაციენტთან ურთიერთობა. გრძელვადიანი დეპრესია იწვევს დეგენერაციულ პროცესებს მეტაბოლიზმის გაუარესების და ტვინში სტრუქტურული ცვლილებების სახით.

გახანგრძლივებული დეპრესიისა და კოგნიტური დეფიციტის ფონზე შეიძლება ადგილი ჰქონდეს საკუთარი გრძნობების გაცნობიერებისა და ჩივილების ფორმულირების უნარის დარღვევას: კოენესთეზია (განუსაზღვრელი სრული ფიზიკური დისტრესის განცდა) და ალექსითიმია (პაციენტის უუნარობა ჩამოაყალიბოს თავისი პრეტენზიები), რაც არახელსაყრელი პროგნოზული ნიშანია.

CNI– ში დეპრესია მჭიდროდაა დაკავშირებული CN– სთან. პაციენტებმა იციან მზარდი ინტელექტუალური და მოძრაობის დარღვევები. ეს მნიშვნელოვან წვლილს შეიტანს დეპრესიული აშლილობის ფორმირებაში (იმ პირობით, რომ დაავადების ადრეულ სტადიაზე არ იქნება კრიტიკის მკვეთრად შემცირება).

აფექტური დარღვევები და CI შეიძლება გამოწვეული იყოს ტვინის შუბლის რეგიონების დისფუნქციით. ამრიგად, ჩვეულებრივ, დორსალატერალური შუბლის ქერქსა და სტრიატალურ კომპლექსს შორის კავშირები ჩართულია საქმიანობის მიზნის მისაღწევად პოზიტიური ემოციური განმტკიცების ფორმირებაში. ქრონიკული ცერებრალური იშემიის დროს გათიშვის ფენომენის შედეგად, არსებობს პოზიტიური განმტკიცების ნაკლებობა, რაც დეპრესიის განვითარების წინაპირობაა.

პაციენტთა ემოციური მდგომარეობა ასევე შეიძლება გაუარესდეს სომატოტროპული პრეპარატებით თერაპიის შედეგად. დაფიქსირებულია წამლებით გამოწვეული შფოთვის და დეპრესიის შემთხვევები. ზოგიერთი სომატოტროპული პრეპარატი ხელს უწყობს შფოთვითი და დეპრესიული აშლილობის განვითარებას ცნს-ის მქონე პაციენტებში: ანტიქოლინერგული საშუალებები, ბეტა-ბლოკატორები, გულის გლიკოზიდები, ბრონქოდილატატორები (სალბუტამოლი, თეოფილინი), არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები და ა.

შემეცნებითი გაუფასურების მახასიათებლები

CNI– ში ყველაზე გავრცელებული სინდრომი არის შემეცნებითი (შემეცნებითი) ფუნქციების დარღვევა. სისხლძარღვთა ცნ -ების ჯგუფში არის:

• ზომიერი KN;
• სისხლძარღვთა დემენცია;
• შერეული (სისხლძარღვთა -დეგენერაციული) ტიპი - ალცჰაიმერის ტიპის KN- ის ერთობლიობა ცერებროვასკულურ დაავადებასთან.

CI დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის პრობლემის აქტუალობა ეჭვგარეშეა, ის განსაკუთრებულ მნიშვნელობას იძენს ექიმებისთვის, რომლებიც ყოველდღიურ კლინიკურ პრაქტიკაში უნდა შეხვდნენ გულ -სისხლძარღვთა პათოლოგიის და დარღვეული შემეცნებითი ფუნქციის მქონე პაციენტთა ჰეტეროგენულ ჯგუფს.

ჰოსპიტალიზაციის, ინვალიდობისა და სიკვდილიანობის უფრო მაღალი შემთხვევა CI პაციენტებში ამ დარღვევების გარეშე პაციენტებთან შედარებით დადასტურებულია. ეს დიდწილად განპირობებულია პაციენტთა ამ ჯგუფში თანამშრომლობის შემცირებით და ძირითადი დაავადების სიმპტომების ადექვატური შეფასების უნარის დარღვევით.

CI ხშირად წინ უსწრებს სხვა ნევროლოგიური დარღვევების განვითარებას, როგორიცაა სიარულის დარღვევა, პირამიდული და ექსტრაპირამიდული მოძრაობის დარღვევები და ცერებრული დარღვევები. ითვლება, რომ სისხლძარღვთა CI არის ინსულტის და სისხლძარღვთა დემენციის პროგნოზი. ამრიგად, CI– ის ადრეული დიაგნოზი, პრევენცია და ეფექტური თერაპია CI– ით დაავადებული პაციენტების მართვის მნიშვნელოვანი ასპექტია.

გულ -სისხლძარღვთა სისტემის სხვადასხვა დაავადებები, რომლებიც იწვევს ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევებს ან ქრონიკული ცერებრალური იშემია, არის სისხლძარღვთა CI მიზეზები. მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანია ჰიპერტენზია, ცერებრალური არტერიების ათეროსკლეროზი, გულის დაავადება, დიაბეტი. უფრო იშვიათი მიზეზები შეიძლება იყოს ვასკულიტი, მემკვიდრეობითი პათოლოგია (მაგალითად, CADASIL სინდრომი), ხანდაზმული ამილოიდური ანგიოპათია.

ქრონიკული ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევების დროს CD– ის პათოგენეზის კონცეფციები მუდმივად იხვეწება, მაგრამ მოსაზრება უცვლელი რჩება ათწლეულების განმავლობაში, რომ მათი განვითარება ემყარება გრძელვადიან პათოლოგიურ პროცესს, რაც იწვევს ტვინის სისხლის მიწოდების მნიშვნელოვან დარღვევას.

სისხლძარღვთა CI– ს კლინიკური და პათოგენეტიკური ვარიანტები, აღწერილი V.V. ზახაროვი და ნ.ნ. ცხადია, ისინი საშუალებას მოგცემთ ნათლად გააცნობიეროთ მათი განვითარების მექანიზმი და აირჩიოთ დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის მიმართულება, რომელიც აუცილებელია თითოეულ კლინიკურ შემთხვევაში.

არსებობს შემდეგი პარამეტრები CN- სთვის:

• CI ერთჯერადი ცერებრალური ინფარქტის გამო, რომელიც განვითარდა ეგრეთ წოდებული სტრატეგიული ზონების დაზიანების შედეგად (თალამუსი, სტრიატი, ჰიპოკამპი, შუბლის წინა შუბლის ქერქი, პარიეტო-დროებით-კეფის მიერთების ზონა). ცნს წარმოიქმნება მწვავედ, შემდეგ კი მთლიანად ან ნაწილობრივ რეგრესირდება, როგორც ეს ხდება ინსულტის ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომებით;
• CI თრომბოზული ან თრომბოემბოლიური ხასიათის განმეორებითი დიდი ფოკალური ცერებრალური ინფარქტის გამო. არსებობს დარღვევების თანდათანობითი გაძლიერება, რომელიც დაკავშირებულია ცერებრალური ინფარქტის განმეორებით და სტაბილურობის ეპიზოდებით;
• სუბკორტიკალური სისხლძარღვთა CI ქრონიკული უკონტროლო ჰიპერტენზიის გამო, როდესაც მაღალი არტერიული წნევა იწვევს მცირე კალიბრის გემების ცვლილებებს, პირველ რიგში ცერებრალური ნახევარსფეროების ღრმა სტრუქტურებითა და ბაზალური განგლიებით, ამ ჯგუფში მრავალჯერადი ლაკუნარული ინფარქტისა და ლეიკოარაიოზის ზონების წარმოქმნით. რა არსებობს სიმპტომების სტაბილური პროგრესირება მათი გაძლიერების ეპიზოდებით;
• CI ჰემორაგიული ინსულტის გამო. ვლინდება სურათი, რომელიც წააგავს ცერებრალური ინფარქტის სურათს.

სისხლძარღვთა CN კლინიკური სურათი არაერთგვაროვანია. თუმცა, მათ სუბკორტიკალურ ვარიანტს აქვს დამახასიათებელი კლინიკური გამოვლინებები. ტვინის ღრმა ნაწილების დამარცხება იწვევს შუბლის წილის და ქვეკორტიკალური სტრუქტურების დისოციაციას და მეორადი შუბლის დისფუნქციის წარმოქმნას. ეს პირველ რიგში ვლინდება ნეიროდინამიკური დარღვევებით (ინფორმაციის დამუშავების სიჩქარის დაქვეითება, ყურადღების გადატანის გაუარესება, სამუშაო მეხსიერების დაქვეითება), აღმასრულებელი ფუნქციების დარღვევით.

მოკლევადიანი მეხსიერების დაქვეითება მეორეხარისხოვანია და განპირობებულია ასეთ პაციენტებში არსებული ნეიროდინამიკური დარღვევებით. ხშირად, ამ პაციენტებს აღენიშნებათ ემოციურ-ემოციური დარღვევები დეპრესიისა და ემოციური ლაბილობის სახით.

სისხლძარღვთა CI– ს სხვა ვარიანტების კლინიკური მახასიათებლები განისაზღვრება როგორც მათი პათოგენეზით, ასევე პათოლოგიური ფოკუსის ლოკალიზაციით. მოკლევადიანი მეხსიერების გაუარესება ინფორმაციის დამახსოვრების პირველადი არაადეკვატურობის ნიშნებით იშვიათია ქრონიკული ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევის დროს. პაციენტთა ამ ჯგუფში "ჰიპოკამპალური" ტიპის შინაგანი დარღვევების განვითარება (მნიშვნელოვანი განსხვავებაა ინფორმაციის დაუყოვნებლივ და დაგვიანებულ რეპროდუქციას შორის) პროგნოზულად არახელსაყრელია დემენციის განვითარებასთან მიმართებაში. ამ შემთხვევაში შემდგომი დემენცია შერეულია (სისხლძარღვთა-დეგენერაციული ხასიათი).

ქრონიკული ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევების მქონე პაციენტთა სხვადასხვა ჯგუფებში შემეცნებითი ფუნქციების და მათი დარღვევების საფუძვლიანი შესწავლა შესაძლებელს ხდის ამ დარღვევების თავისებურებების გამოყოფას წამყვანი ეტიოლოგიური ფაქტორის მიხედვით. ამრიგად, აღმოჩნდა, რომ სისტოლური CHF– ის მქონე პაციენტებს ახასიათებთ შემეცნებითი დარღვევების ფრონტო-სუბკორტიკალური ტიპი (დისრეგულირების ხასიათის CI) და მოკლევადიანი მეხსიერების დაქვეითების ნიშნები.

ფრონტო-სუბკორტიკალური ტიპის დარღვევები მოიცავს აღმასრულებელი ფუნქციების დარღვევას და ნეიროდინამიკურ ცვლილებებს: ინფორმაციის დამუშავების სიჩქარის შენელებას, ყურადღების გადატანას და მუშა მეხსიერებას. ამავდროულად, CHF– ის სიმძიმის ზრდა ფუნქციურ კლასში III– ს თან ახლავს ტვინის პარიეტოტემპორალურ – კეფის რეგიონის დისფუნქციის ხარისხის ზრდა და ვიზუალურ – სივრცითი დარღვევები.

CI– ს მქონე პაციენტებში CI მახასიათებლების ცოდნა საშუალებას მისცემს არა მხოლოდ განსაზღვროს მათი განვითარების მიზეზები, არამედ ჩამოაყალიბოს რეკომენდაციები ასეთი პაციენტებისათვის სკოლების ჩატარებისას. მაგალითად, პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ CI ფრონტო-სუბკორტიკალური ტიპი, უნდა შეასწავლონ ქცევის ალგორითმები, როდესაც ჯანმრთელობის მდგომარეობა იცვლება, ხოლო პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ დისფუნქცია პარიტოტემპორალურ-კეფის არეში, მიზანშეწონილია ვიმეორებ საჭირო ინფორმაციის გამეორებას არაერთხელ. აღქმული ინფორმაცია უნდა იყოს მაქსიმალურად მარტივი დასამახსოვრებლად.

კლინიკურ სურათში სისხლძარღვთა ტიპის დემენციის შემთხვევაში, პროფესიული, ყოველდღიური, სოციალური დარღვევების ნიშნების გარდა, აღინიშნება ქცევითი უხეში დარღვევები - გაღიზიანება, კრიტიკის შემცირება, პათოლოგიური კვება და სექსუალური ქცევა (ჰიპერსექსუალობა, ბულიმია).

ფოკალური სიმპტომების მახასიათებლები

ფოკალური სიმპტომები არის HNMC– ის განუყოფელი ნაწილი, ისინი ვლინდება დაავადების მოწინავე ეტაპზე. ფოკალური სიმპტომები ასევე აქვეითებს ცხოვრების ხარისხს და შეიძლება გამოიწვიოს ხშირი დაცემა.

ყველაზე ტიპიური კეროვანი სიმპტომები მოიცავს სიარულის დარღვევას (შენელება, სიმტკიცე, გადახვევა, გაოგნება და მოძრაობების სივრცითი ორგანიზების სირთულე). ასევე, ბევრ პაციენტს აღენიშნება მსუბუქი ორმხრივი პირამიდული უკმარისობა და შუბლის სიმპტომები. ამრიგად, ქრონიკული ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევების დროს მოძრაობის დარღვევის ადრეული მარკერები არის სიარულის დაწყების დაქვეითება, „გაყინვა“ და ნაბიჯის პათოლოგიური ასიმეტრია.

სიარულისა და პოზის დარღვევის წამყვანი მიზეზი შეიძლება იყოს ამიოსტატიკური სინდრომი. პარკინსონიზმის განვითარებით, მიზანშეწონილია დანიშნოს წამლები დოპამინის რეცეპტორების აგონისტების ჯგუფიდან (პირიბედილი) და ამანტადინები. ამ ანტიპარკინსონიული პრეპარატების გამოყენებამ შეიძლება დადებითად იმოქმედოს პაციენტის სიარულზე, ასევე გააუმჯობესოს შემეცნებითი ფუნქცია.

KhNMK– ის თანამედროვე თერაპია

შეუძლებელია შეიქმნას უნივერსალური პრეპარატი, რომელსაც შეუძლია იმოქმედოს თავის ტვინის სისხლძარღვთა მავნე ფაქტორებზე, CI, აფექტურ დარღვევებზე და ამავე დროს იყოს ნეიროპროტექტორული აგენტი. აქედან გამომდინარე, ყველა თვისებრივი კვლევა ჩატარდა ინდივიდუალური კლინიკური სიტუაციებისთვის: სისხლძარღვთა CI, დეპრესია ინსულტის დროს, ინსულტის პრევენცია და CI და ა.შ. ამიტომ, არ შეიძლება საუბარი უნივერსალურ წამლებზე CIU– ს სამკურნალოდ.

CIH თერაპიის მთავარი პრინციპი არის ინტეგრირებული მიდგომა, ვინაიდან აუცილებელია არა მხოლოდ სიმპტომებზე და ჩივილებზე გავლენის მოხდენა, არამედ გულსისხლძარღვთა რისკის შემცირებით CI და ემოციური დარღვევების პროგრესირების თავიდან აცილება.

CNMC თერაპიის მეორე პრინციპია პაციენტის ერთგულება მკურნალობისა და უკუკავშირის შესახებ. თითოეულ პაციენტს უნდა ჰქონდეს დიალოგი თავის ექიმთან და რეგულარულად შეასრულოს მისი მითითებები, ხოლო ექიმმა უნდა მოუსმინოს პაციენტის ჩივილებს და აუხსნას მედიკამენტების მიღების აუცილებლობა.

HNMC კომპლექსური ეფექტური თერაპია უნდა შეიცავდეს:

• ინსულტის და CI მეორადი პროფილაქტიკა;
• CN მკურნალობა;
• დეპრესიისა და სხვა განწყობის დარღვევების მკურნალობა;
• ნეიროპროტექტორული თერაპია.

იშემიური ინსულტის მეორადი პრევენცია

ქრონიკული ცერებროვასკულური შემთხვევით, ინსულტის მეორადი პროფილაქტიკის პრინციპები გამოიყენება. მეორადი პრევენციის მიზანია ინსულტის, ტვინის დაზიანებისა და CI პროგრესირების რისკის შემცირება. პრევენცია მიზნად ისახავს არა მხოლოდ ინსულტის, არამედ მიოკარდიუმის ინფარქტის, TIA და გულის უეცარი სიკვდილის პრევენციას. ასეთ პაციენტებში თანმხლები დაავადების პრობლემა და რამდენიმე წამლის გაერთიანების აუცილებლობა იკვეთება.

მეორადი პრევენცია არის ძირითადი ბმული ქრონიკული ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევების მკურნალობაში. პირველ რიგში, ეს საშუალებას გაძლევთ შეაჩეროთ ან შეანელოთ დაავადების პროგრესირება. მეორეც, მეორადი პროფილაქტიკის არარსებობა ხელს უშლის CI– ს ეფექტურ თერაპიას, აფექტურ დარღვევებს და ნეიროპროტექციას.

ამრიგად, ნაჩვენებია, რომ ნეიროპროტექტორული ეფექტურობა მნიშვნელოვნად მცირდება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ სტენოზი და ცერებრალური არტერიების ოკლუზია. ეს ნიშნავს, რომ ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის და მეტაბოლიზმის უზრუნველყოფის გარეშე, წამლების ეფექტურობა დაბალი იქნება.

CNMC– ის ძირითადი თერაპია მოიცავს რისკის ფაქტორების მოდიფიკაციას, ანტიჰიპერტენზიულ, ლიპიდების შემამცირებელ და ანტითრომბოზულ თერაპიას.

ძირითადი თერაპიის წარმატებული შერჩევისთვის აუცილებელია ძირითადი დაავადების დადგენა, რამაც გამოიწვია ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევა. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია დაავადების საწყის ეტაპზე, როდესაც ერთი ფაქტორი არის ტვინის დაზიანების განვითარების მიზეზი. თუმცა, დაავადების მოწინავე ეტაპზე, ერთ -ერთმა ფაქტორმა ასევე შეიძლება გაიმარჯვოს და გამოიწვიოს ყველა შესაბამისი სინდრომის პროგრესირება.

პაციენტმა უნდა აუხსნას რა წამლები უნიშნავენ მას და როგორია მათი მოქმედების მექანიზმი. უნდა აღინიშნოს, რომ ზოგიერთი წამლის მოქმედება დაუყოვნებლივ არ იგრძნობა, ვინაიდან იგი ვლინდება დეპრესიისა და CI პროგრესირების შეკავებაში.

ანტითრომბოზული თერაპიის დანიშვნისას აუცილებელია პაციენტების ცალკეული ყურადღების გამახვილება რეგულარული მედიკამენტების მნიშვნელობაზე. მედიკამენტების გამოტოვებამ შეიძლება გამოიწვიოს არაეფექტური თერაპია და ახალი ინსულტის განვითარება. "მედიკამენტების არდადეგები" და გამოტოვებული მედიკამენტები არის ინსულტის დამოუკიდებელი რისკ ფაქტორი.

კოგნიტური გაუფასურების მკურნალობა

სისხლძარღვთა და შერეული დემენციის სტადიაზე, ცენტრალური აცეტილქოლინესტერაზას ინჰიბიტორები (გალანტამინი, რივასტიგმინი, დონდეპიზილი) და NMDA რეცეპტორების მემანტინის შექცევადი ბლოკატორი წარმატებით გამოიყენება სიმპტომური მიზნებისათვის.

არ არსებობს ცალსახა რეკომენდაციები სისხლძარღვთა არა დემენციის (მსუბუქი და ზომიერი) CI სამკურნალოდ. შემოთავაზებულია სხვადასხვა თერაპიული მიდგომები. ჩვენი თვალსაზრისით, ნარკოტიკების გამოყენება გამართლებულია, ნეიროქიმიური მექანიზმებიდან გამომდინარე, რომელიც ემყარება სისხლძარღვთა CI- ს განვითარებას.

ცნობილია, რომ აცეტილქოლინი ერთ -ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი შუამავალია შემეცნებითი პროცესებისთვის. ნაჩვენებია, რომ აცეტილქოლინერგული უკმარისობა დიდწილად კორელაციაშია CI საერთო სიმძიმესთან. აცეტილქოლინის როლი არის უზრუნველყოს ყურადღების მდგრადობა, რაც აუცილებელია ახალი ინფორმაციის დასამახსოვრებლად. ამრიგად, აცეტილქოლინის დეფიციტი, რომლის ძირითადი წყაროა შუბლის წილის შუამავალი ბაზები (მათი სტრუქტურები დაპროექტებულია თავის ტვინის ჰიპოკამპუსში და პარიტოტემპორალურ რეგიონებში), იწვევს ყურადღების გაფანტვას და ახალი ინფორმაციის ცუდი დამახსოვრებას.

შუამავალი დოპამინი (წარმოიქმნება თავის ტვინის ღრუში, რომლის სტრუქტურები ლიმბურ სისტემაში და შუბლის წილების პრეფრონტალური ქერქია) მნიშვნელოვან როლს ასრულებს შემეცნებითი პროცესების სიჩქარის უზრუნველყოფაში, ყურადღების გადატანასა და აღმასრულებელი ფუნქციების განხორციელებაში. მისი დეფიციტი იწვევს პირველ რიგში ნეიროდინამიკურ დარღვევებს და აღმასრულებელი ფუნქციების დარღვევას. შემეცნებითი ფუნქციების დარღვევის განვითარების ორივე მექანიზმი რეალიზებულია სისხლძარღვთა CI– ში.

დეპრესიისა და განწყობის სხვა დარღვევების მკურნალობა

ქრონიკული ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევების დროს დეპრესიის მკურნალობა არის სერიოზული პრობლემა, რომლის დეტალური აღწერა შეუძლებელია ამ სტატიის ფარგლებში. თუმცა, უნდა აღინიშნოს, რომ ფსიქოტროპული პრეპარატების შერჩევისას გათვალისწინებული უნდა იყოს ნეიროტრანსმიტერის დეფიციტის მიზეზები და კლინიკური გამოვლინებები. წამლების შერჩევა უნდა ეფუძნებოდეს ტვინის დაზიანების ნეიროქიმიური პათოგენეზის შეფასებას და წამლის მოქმედების მახასიათებლებს.

ანტიდეპრესანტები გამოიყენება როგორც ძირითადი მედიკამენტები. რთული სტრუქტურის სინდრომებით, მაგალითად, როდესაც დეპრესია შერწყმულია მძიმე შფოთვასთან ერთად, დამატებით გამოიყენება ანტიფსიქოზური საშუალებები და დამამშვიდებლები.

ქრონიკული ცერებროვასკულური ავარიის მქონე პაციენტებში მნიშვნელოვანია გახსოვდეთ თერაპიის უსაფრთხოების შესახებ. აქედან გამომდინარე, არასასურველია ისეთი პრეპარატების გამოყენება, რომლებიც ზრდის სისტემური არტერიული წნევის დონეს, გავლენას ახდენს შარდვაზე და ამცირებს ეპილეფსიური მოქმედების ბარიერს. კომპლექსური თერაპიის ჩატარებისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ სხვადასხვა წამლების ურთიერთქმედების პრობლემა.

ნეიროპროტექტორული თერაპია

ამ პრობლემისადმი მიძღვნილი კვლევების დიდი რაოდენობის მიუხედავად, ამჟამად ძალიან ცოტაა დადასტურებული ნეიროპროტექტორული ეფექტის მქონე წამლები, რომლებიც ნაჩვენები იყო ეფექტური დიდი კვლევების დროს. რუსეთში შეიქმნა სპეციალური სიტუაცია, რომლის დროსაც ნეიროპროტექტორების ჯგუფის კუთვნილი მედიკამენტები ფართოდ გამოიყენება სხვადასხვა კლინიკური სინდრომისთვის.

ამ წამლების უმეტესობა არ არის გამოცდილი კარგი კლინიკური პრაქტიკის მიხედვით. ბევრი ექიმი განსაზღვრავს მრავალჯერადი ნეიროპროტექტორულ აგენტს, თუმცა არ არსებობს კვლევები, რომლებიც აჩვენებს მრავალჯერადი პრეპარატის გამოყენებას. ძალიან ხშირად, ეს პრეპარატები ინიშნება მეორადი პრევენციის საზიანოდ. ნარკოტიკების არაგონივრულმა და არასწორმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს პოლიფარმაცია და საშიშია ხანდაზმული პაციენტებისთვის. დაბალანსებული და რაციონალური მიდგომით, ნეიროპროტექტორული საშუალებების დანიშვნა შეიძლება ეფექტური იყოს როგორც ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევებისას, ასევე ქრონიკული ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევის დროს.

ნეიროპროტექტორების მოქმედების თავისებურებაა მათი გავლენის დამოკიდებულება ტვინის პერფუზიაზე. თუ ტვინის პერფუზია მცირდება, პრეპარატი შეიძლება არ შევიდეს იშემიურ ზონაში და არ ჰქონდეს ეფექტი. ამრიგად, CNMC– ის მკურნალობის მთავარი ამოცანაა პერფუზიის დარღვევების მიზეზების დადგენა და მათი აღმოფხვრა.

ნეიროპროტექტორული აგენტების მოქმედების მეორე მახასიათებელია მავნე ფაქტორზე ზემოქმედების დამოკიდებულება. ეს წამლები ყველაზე ეფექტურია მავნე ფაქტორის მოქმედების დროს, ანუ კლინიკურ პრაქტიკაში უნდა გამოვლინდეს რისკის სიტუაციები და დაინიშნოს ნეიროპროტექტორული საშუალებები ზიანის შესამცირებლად.

ნეიროპროტექტორული ჯგუფის ერთ -ერთი ყველაზე შესწავლილი პრეპარატი არის ციტიკოლინი (კერაქსონი), რომელიც მონაწილეობს უჯრედული, მათ შორის ნეირონული, მემბრანების სტრუქტურული ფოსფოლიპიდების სინთეზში, რაც უზრუნველყოფს ამ უკანასკნელის შეკეთებას. გარდა ამისა, ციტიკოლინი, როგორც აცეტილქოლინის წინამორბედი, უზრუნველყოფს მის სინთეზს, ზრდის ქოლინერგული სისტემის აქტივობას და ასევე არეგულირებს დოპამინისა და გლუტამატერგული ნეიროტრანსმისიას. პრეპარატი არ ერევა ენდოგენური ნეიროპროტექციის მექანიზმებში.

ჩატარდა ციტიკოლინის მრავალი კლინიკური ცდა CI– ს მქონე პაციენტებში, მათ შორის ტესტები კარგი კლინიკური პრაქტიკის წესების მიხედვით, სხვადასხვა სიმძიმის სისხლძარღვთა CI– ზე მისი გავლენის შეფასებით - რბილიდან მძიმემდე. ციტიკოლინი არის ერთადერთი პრეპარატი, რომელიც შეფასებულია როგორც პერსპექტიული აგენტი ევროპული გაიდლაინების იშემიური ინსულტის მწვავე პერიოდის სამკურნალოდ.

CI– ს სამკურნალოდ და CI– ს პროფილაქტიკისთვის მიზანშეწონილია გამოიყენოთ Ceraxon პერორალური მიღებისათვის ხსნარის სახით, 2 მლ (200 მგ) 3 – ჯერ დღეში. მუდმივი ნეიროპროტექტორული პასუხის ფორმირებისთვის, თერაპიის კურსი უნდა იყოს მინიმუმ 1 თვე. პრეპარატი შეიძლება გამოყენებულ იქნას დიდი ხნის განმავლობაში, რამდენიმე თვის განმავლობაში.

ციტიკოლინს აქვს მასტიმულირებელი ეფექტი, ამიტომ სასურველია მასში შეყვანა არა უგვიანეს 18 საათისა. მწვავე პირობებში თერაპია უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება ადრე, 0.5-1 გ 2-ჯერ დღეში ინტრავენურად, 14 დღის განმავლობაში, შემდეგ კი 0.5- 1 გ 2 -ჯერ დღეში ინტრამუსკულურად. ამის შემდეგ შესაძლებელია გადავიდეს პრეპარატის პერორალურ მიღებაზე. მაქსიმალური სადღეღამისო დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 2 გ -ს.

ნეიროპროტექციის ეფექტურობა უფრო მაღალი იქნება, თუ მისი მიზნები მკაფიოდ არის განსაზღვრული. პირველ რიგში, მიზანშეწონილია ნეიროპროტექტორების გამოყენება CI– ში მათი პროგრესირების ინჰიბირების მიზნით. ამ შემთხვევაში, CN– ის მიზეზი, როგორც ზემოთ აღინიშნა, შეიძლება იყოს სხვადასხვა სომატური ფაქტორები, მაგალითად, არტერიული წნევის დაქვეითება, თირკმლის უკმარისობის ან CHF– ის დეკომპენსაცია, ინფექცია და სხვა. ამ ფაქტორებს შეუძლიათ შეაფერხონ ტვინის პერფუზია. ეს იშემიური პროცესი შეიძლება გაგრძელდეს დიდი ხნის განმავლობაში და შემდგომში გამოიწვიოს გადაგვარება.

ამიტომ, CI– ს პროგრესირებასთან ერთად საჭიროა ნეიროპროტექტორული თერაპიის გრძელვადიანი კურსები. სასურველია გამოიყენოთ მედიკამენტები ორალური ფორმით რამდენიმე კვირის ან თვის განმავლობაში. ასევე მიზანშეწონილია თერაპიის დასაწყისში დაინიშნოს ნეიროპროტექტორული პრეპარატის საინფუზიო კურსი 10–20 დღის განმავლობაში, რასაც მოჰყვება მისი გრძელვადიანი პერორალური მიღება.

მეორეც, ნეიროპროტექტორული საშუალებების გამოყენება მიზანშეწონილია თავის ტვინის დაზიანების პროფილაქტიკისთვის ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევების მქონე პაციენტებში. ჩვენი ექსპერიმენტული კვლევები აჩვენებს, რომ პროფილაქტიკური ნეიროპროტექტორული აგენტები უფრო ეფექტურია. ვინაიდან ცერებრალური მიმოქცევა შეიძლება დაქვეითდეს რიგ კლინიკურ სიტუაციებში (წინაგულების ფიბრილაცია, პნევმონია, ჰიპერტონული კრიზისი, მიოკარდიუმის ინფარქტი, შაქრიანი დიაბეტის დეკომპენსაცია და სხვა), მიზანშეწონილია ნეიროპროტექტორული საშუალებების პროფილაქტიკურად გამოყენება სიმპტომების გამოვლენამდე.

მესამე, ნეიროპროტექტორული აგენტები უნდა იქნას გამოყენებული ინსულტის თავიდან ასაცილებლად იმ პაციენტებში, რომლებსაც უნდა ჩაუტარდეთ ოპერაცია. ქირურგიული ჩარევა არის მნიშვნელოვანი რისკფაქტორი ინსულტისა და პოსტოპერაციული CI– სთვის. ეს განსაკუთრებით ეხება CI– ს მქონე პაციენტებს, რომლებშიც CI– ს განვითარების ალბათობა უფრო მაღალია, ვიდრე ჯანმრთელ ადამიანებში.

პერიოპერაციული ინსულტის მაღალი რისკი გამოწვეულია ჰიპოპერფუზიით, რომელიც დაკავშირებულია ოპერაციის სტადიებთან. საძილე ათეროსკლეროზის ოპერაციის ერთ-ერთი ეტაპია საძილე არტერიის ოკლუზია რამოდენიმე წუთის განმავლობაში, ხოლო ცერებრალური გემების სტენტირებისა და ანგიოპლასტიკის დროს შეიძლება მოხდეს არტერიოარტერიული ათერო-და თრომბოემბოლიების დიდი რაოდენობა.

გულის ოპერაციის დროს გულ-ფილტვის აპარატების გამოყენებით, საშუალო სისტემური არტერიული წნევა მცირდება 60-90 მმ Hg– მდე. ხელოვნება, ცერებრალური გემების სტენოზით ან ცერებრალური სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის დარღვევით, შეიძლება განვითარდეს ტვინის დაზიანების ერთ -ერთი ფორმა.

ამრიგად, პაციენტებს, რომლებსაც უტარდებათ ოპერაცია, აქვთ ტვინის იშემიური დაზიანების რისკი და შესაძლოა იყვნენ ნეიროპროტექტორული პროფილაქტიკის კანდიდატები. ნეიროპროტექტორული საშუალებების გამოყენებამ შეიძლება შეამციროს გართულებების რაოდენობა ოპერაციის შემდეგ.

მეოთხე, ნეიროპროტექტორული საშუალებები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინსულტის თავიდან ასაცილებლად მაღალი სისხლძარღვთა რისკის მქონე პაციენტებში, TIA ან ცერებრალური არტერიების სტენოზის არსებობისას. სანამ რუსეთში არსებობს კვოტების სისტემა, საძილე არტერიის სტენოზით დაავადებულ პაციენტებს მოუწევთ ოპერაციის ლოდინი რამდენიმე კვირის განმავლობაში. ამ პერიოდის განმავლობაში პაციენტს უნდა დაენიშნოს ნეიროპროტექტორული აგენტები. პაციენტებს TIA და ათეროსკლეროზით შეიძლება ურჩიონ თან იქონიონ ნეიროპროტექტორული საშუალებები, როგორიცაა კერაქსონი.

მეხუთე, რეაბილიტაციის დროს შეიძლება დაინიშნოს ნეიროპროტექტორები რეპარაციული პროცესების სტიმულირებისა და ფუნქციური სწრაფი აღდგენის მიზნით.

ამრიგად, CNMC არის სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორებით გამოწვეული ტვინის დაზიანების სინდრომი, რომლის დროსაც როგორც იშემიური დაზიანება, ასევე დეგენერაციული პროცესები მოქმედებს როგორც დაზიანება. CCI– ს გამოვლინებებს შორის არის CD, აფექტური აშლილობები და ფოკალური სინდრომები, რომლებიც საჭიროებენ ინტეგრირებულ მიდგომას პროფილაქტიკური, ფსიქოტროპული და ნეიროპროტექტორული თერაპიის შერჩევაში.

ამრიგად, CNMC სინდრომი არის კოლექტიური კონცეფცია და არ შეიძლება ჩაითვალოს ცალკე ნოზოლოგიური ერთეული. საჭიროა CNI– ს შემდგომი კვლევები და გარკვეული სინდრომების იზოლაცია, რომლებიც დაკავშირებულია რისკ ფაქტორებთან და კლინიკურ გამოვლინებებთან (მაგალითად, ცენტრალური ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში, დეპრესიული სინდრომი პაციენტებში წინაგულების ფიბრილაციით და ა.

თითოეულ ასეთ კლინიკურ სიტუაციაში უნდა შეისწავლოს პათოგენეზი და შეირჩეს ეფექტური თერაპია და პრევენციის მეთოდები, დაფუძნებული გამოვლენილი დარღვევების მექანიზმებზე დაყრდნობით. ამ მიმართულებით პირველი ნაბიჯები უკვე გადადგმულია, როგორც საზღვარგარეთ, ასევე რუსეთში.

შმონინი A.A., კრასნოვი V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.