A la suite d'une atteinte du système nerveux central, il y a une perte de fonctions par le mécanisme d'inhibition neuronale (ischémie focale) et (ou) une interruption des connexions structurelles (commotion cérébrale), dont l'ampleur correspond au volume de l'atteinte .

La grande plasticité du système nerveux permet de compenser les dysfonctionnements organiques du système nerveux central en activant des réseaux de neurones de réserve et en redistribuant les fonctions selon un algorithme génétiquement déterminé. Mais les mécanismes adaptatifs ne sont pas toujours rationnels. Non seulement les neurones « utiles » sont activés, mais des « agrégats de neurones hyperactifs » produisent un flux accru et incontrôlé d'impulsions en raison de mécanismes inhibiteurs insuffisants.

Générant une excitation pathologique, ils forment un foyer dans le système nerveux, défini comme déterminant pathologique (PD), qui établit un système de connexions avec les structures du système nerveux central.

Ainsi, un système pathologique (SP), qui détermine l'apparition de syndromes neuropathologiques basés sur des processus neurochimiques et moléculaires. Sous l'action de substances qui violent directement les mécanismes inhibiteurs (poisons neurotropes, produits pharmaceutiques), le PS est primaire.

La formation de PS secondaire est due à l'accumulation excessive de neurotransmetteurs excitateurs (glutamate) à la suite d'une endotoxicose extracérébrale (septicémie) ou de lésions cérébrales diffuses (lésion cérébrale traumatique). Dans ce cas, plusieurs PS peuvent être formés, capables de développer une activité autonome sans stimulation supplémentaire. Selon la localisation topique du PS, il peut avoir accès à la périphérie, tandis que ses "cibles" sont des organes somatiques, qui se réalisent sous forme de manifestations diverses dysautonomie végétative.

Le blocage de la formation de PS au stade de la formation d'un déterminant pathologique est capable de systèmes antipathologiques sanogénétiques (SAS) et complexe les interactions peuvent empêcher complètement le développement du syndrome neuropathologique (Fig.

1). La TCC est un ensemble de mesures thérapeutiques visant à stabiliser les systèmes pathologiques

Intégrations pathologiques dans le système nerveux central (d'après G.G. Kryzhanovsky, 2003)

mesures visant à stabiliser les systèmes pathologiques en influençant leurs divers liens. En d'autres termes, plus le point d'application de la thérapie est proche du déterminant pathologique (Fig. 2), moins la probabilité de développer un syndrome neuropathologique est grande. Il est à noter que la plupart des actions thérapeutiques ne sont rien de plus qu'un modèle contrôlé de systèmes sanogénétiques antipathologiques naturels (SAS), qui en la meilleure option augmenter ou, du moins, ne pas affecter leur efficacité, de manière défavorable - supprimer leurs manifestations.

Le phénomène de guérison « miraculeuse » de certains patients n'ayant pas reçu de thérapie intensive adéquate devient compréhensible. Il n'y a pas de miracle. C'est juste que chez ces patients, les systèmes antipathologiques sanogénétiques naturels (SAS) se sont révélés assez actifs.

Ainsi, SAS est un élément physiologique du système de formation du PS, agissant selon le principe de "l'antisystème", c'est-à-dire effectuant une régulation antagoniste visant à empêcher le développement et à supprimer l'activité des systèmes pathologiques agissant.

L'identification clinique bien connue et accessible des complexes de symptômes doit être attribuée au SAS, dont le plus frappant est le coma, comme le point culminant du développement d'une inhibition protectrice en réponse à l'apparition d'un déterminant pathologique sous la forme d'un foyer de neurones hyperactifs.

Schéma de la formation du syndrome neuropathologique

Un autre exemple est une augmentation de la pression artérielle et de l'ouverture collatérale en réponse à une occlusion aiguë des artères cérébrales.

D'une part, il existe une variante spécifique compréhensible de protection contre l'ischémie, d'autre part, l'action du SAS visant à prévenir la formation de PS de l'AVC ischémique.

Rappelons brièvement les principales étapes de la mise en œuvre de ce système de protection du point de vue de la théorie du CAS.

Tout d'abord, en raison des dommages primaires qui en résultent dans le parenchyme cérébral, une population de cellules affectées apparaît dans un état d'œdème cytotoxique en raison d'une altération du transport transmembranaire des électrolytes (un déterminant pathologique se forme). En raison de l'augmentation du volume, les cellules œdémateuses ont un effet compressif sur les cellules voisines, provoquant ainsi un effet de masse. C'est ainsi que l'œdème se propage aux cellules intactes. L'augmentation continue du volume pathologique provoque une compression du lit capillaire-pial.

Cela perturbe la microcirculation, provoque une hypoxie-ischémie dans des zones non directement liées à l'effet de masse primaire et conduit à une séparation pathologique de diverses parties du contenu du crâne. En raison de la séparation de ces parties, la pression créée par le liquide céphalo-rachidien et les oscillations du pouls des artères ne peuvent plus se propager librement le long des tissus et des espaces du liquide céphalo-rachidien situés à l'intérieur du crâne et du canal rachidien.

Une différence de pression parenchymateuse apparaît entre ceux impliqués dans l'œdème et les structures intactes, ce qui initie la luxation vers une pression plus basse. Le résultat de ce processus est un œdème cérébral diffus et son déplacement vers la seule sortie ouverte (s'il n'y a pas de défaut de trépanation) de la cavité crânienne - le foramen magnum. Là, la compression finale des structures souches a lieu avec l'inhibition des centres primaires de la respiration et de la circulation sanguine et la cessation de l'activité vitale du cerveau.

C'est ainsi que se forme et se développe le système pathologique de l'hypertension intracrânienne. A chaque étape, il est contrecarré par 5 éléments du système de défense cérébrale ou CAS.

Ainsi, on peut supposer qu'il y a tout lieu de considérer l'insuffisance cérébrale aiguë comme un syndrome indépendant.

D'abord parce qu'elle a une base physiopathologique (pathogenèse) : l'ACI est un processus polyétiologique mais monopathogénétique associé à la formation de systèmes pathologiques, dont le principal est l'hypertension intracrânienne avec des variantes de son évolution.

Deuxièmement, le syndrome ACN a un complexe spécifique de syndromes neuropathologiques.

Troisièmement, le syndrome ACI a des principes particuliers, inhérents à lui seul, de thérapie intensive, visant à renforcer l'action des systèmes antipathologiques sanogénétiques.

La violation de la circulation sanguine dans le cerveau peut se produire par des raisons différentes, conduisant à diverses maladies, s'unissant dans un groupe appelé « maladie cérébrovasculaire ». La pathologie provoque un changement dans le travail du "corps de contrôle", et dans dernières années se produit de plus en plus souvent chez les personnes non pas des personnes âgées, mais des personnes moyennes et même des jeunes.

À bien des égards, un tel développement d'événements est possible en raison d'un mode de vie malsain, et plus en détail sur les causes et les manifestations des troubles de la fonction des vaisseaux cérébraux seront discutés ci-dessous.

Caractéristiques de la pathologie

Le syndrome cérébrovasculaire fait référence à un groupe de maladies cérébrales causées par une altération de la circulation cérébrale dans le contexte de lésions organiques ou fonctionnelles des vaisseaux cérébraux.

Insuffisance cérébrale vasculaire : tableau clinique, diagnostic et thérapie

Les symptômes de la pathologie peuvent ne pas être perceptibles sur étapes préliminaires, mais plus tard, ils deviennent plus prononcés. Dans le contexte de la vasoconstriction, qui dans l'écrasante majorité des cas est due à l'hypertension artérielle et à l'athérosclérose, il y a une violation du flux sanguin cérébral et une hypoxie et une ischémie ultérieures du tissu cérébral.

Étant donné que le cerveau est responsable du fonctionnement normal de tous les organes et systèmes, à l'avenir, avec l'insuffisance cérébrovasculaire, la fonction des parties du corps les plus touchées change pathologiquement.

Le syndrome cérébrovasculaire provoque le développement d'une encéphalopathie discirculatoire - une lésion cérébrale organique progressive.

C'est maintenant un problème médical grave. Actuellement, les maladies cérébrovasculaires, qui peuvent exister sous des formes aiguës, transitoires et chroniques, provoquant une défaillance de la circulation cérébrale, sont la principale cause de décès. Ils se classent au deuxième rang en termes de décès dus à des pathologies cardiovasculaires, juste derrière les maladies coronariennes, et dans la structure globale de la mortalité - la troisième place après les cardiopathies ischémiques et le cancer.

Quant aux statistiques, en le total pathologies cérébrovasculaires, une grande partie est occupée par les accidents vasculaires cérébraux - troubles aigus du flux sanguin cérébral.

L'AVC ischémique représente jusqu'à 75% de tous les AVC, les hémorragies sous-arachnoïdiennes - 5%, le reste est un AVC hémorragique. Les maladies cérébrovasculaires chroniques sont notées chez environ 700 personnes pour 100 000 habitants. Le taux de mortalité par AVC est d'environ 1,23 personne pour 1 000 personnes.

population par an, tandis qu'une autre moitié des personnes survivantes décèdent au cours de la première année suivant un AVC.

Classification des maladies

Parmi les pathologies du système circulatoire, les maladies cérébrovasculaires sont incluses dans le bloc avec les codes 160-169 (selon la Classification internationale des maladies CIM). Parmi les pathologies aiguës de la classification, diverses formes d'accident vasculaire cérébral hémorragique, des formes d'accident vasculaire cérébral ischémique et une forme non précisée d'accident vasculaire cérébral sont notées.

Les maladies chroniques, y compris le syndrome cérébrovasculaire et incluses dans le concept d'« encéphalopathie discirculatoire » sont :

• occlusion et sténose des vaisseaux cérébraux;
• anévrisme cérébral;
• encéphalopathie hypertensive;
• encéphalopathie athéroscléreuse;
• artérite cérébrale;
• thrombose du sinus veineux sans accident vasculaire cérébral ischémique ;
• La maladie de Moyamoy.

Quant à une pathologie telle qu'une crise hypertensive, ou un accident ischémique transitoire, alors, selon la classification, elle appartient au groupe des maladies du système nerveux, mais les experts la reconnaissent comme un type de maladie cérébrovasculaire.

L'accident ischémique transitoire est un trouble circulatoire transitoire, il a donc également le droit de prendre sa place dans la liste des lésions vasculaires cérébrales.

En outre, la liste des maladies cérébrovasculaires comprend des syndromes de lésions vasculaires locales, ainsi que l'expansion lacunaire des espaces périvasculaires cérébraux et d'autres syndromes lacunaires.

Il existe une autre classification des types de maladies cérébrovasculaires, qui se chevauchent partiellement avec la CIM :

1. Maladies du cerveau, y compris les lésions ischémiques :

• infarctus cérébral ischémique;
• infarctus cérébral hémorragique;
• encéphalopathie ischémique.

• sous-arachnoïdien;
• intracérébrale;
• mixte.

• lésions lacunaires;
• encéphalopathie hypertensive;
• leucoencéphalopathie sous-corticale.

Causes des maladies cérébrovasculaires

Dans l'écrasante majorité des cas, l'athérosclérose vasculaire - des dépôts de cholestérol qui forment des plaques - entraîne des processus aigus et chroniques dans le cerveau.

Ces plaques présentent le risque cérébrovasculaire le plus élevé, car elles provoquent un rétrécissement et un blocage des vaisseaux cérébraux, ce qui peut à l'avenir provoquer une altération du flux sanguin cérébral, une ischémie cérébrale aux conséquences graves.

D'autres causes de maladie vasculaire cérébrale peuvent inclure:

1. Thrombose et embolie dues à une perturbation du système de coagulation sanguine.
2. Vascularite, ou lésions du tissu conjonctif, qui recouvrent le plus souvent les gros et les petits vaisseaux.
3. Dystonie des vaisseaux cérébraux, ou violation de la régulation nerveuse du tonus vasculaire, ainsi que surmenage psycho-émotionnel grave.
4. Spasme artériel dans le contexte de l'hypertension artérielle chronique.
5. Ostéochondrose du segment cervical de la colonne vertébrale, provoquant des troubles transitoires de la circulation cérébrale.
6. Maladies inflammatoires des vaisseaux cérébraux.

Les facteurs provoquant le développement de maladies cérébrovasculaires comprennent:

• mauvaises habitudes - tabagisme, alcoolisme;
• Diabète;
• obésité;
• stress fréquent et surcharge nerveuse;
• âge avancé;
• dyslipidémie;
• hypertension de tout degré;
• ischémie cardiaque;
• épaississement du sang;
• hypodynamie;
• hérédité accablée;
• utilisation à long terme de contraceptifs hormonaux;
• goutte.

Symptômes de manifestation

Les manifestations initiales des maladies cérébrovasculaires au cours de leur évolution chronique peuvent passer inaperçues, car le patient les perçoit comme une conséquence de la fatigue, du surmenage, du travail épuisant.

La clinique des maladies à ce stade peut inclure les signes suivants:

• insomnie ou troubles mineurs du sommeil;
• mal de tête;
• fatigue accrue;
• mauvaise tolérance au stress mental;
• la faiblesse;
• diminution de la mémoire et de l'attention ;
• baisse de la capacité d'apprentissage.

À l'avenir, l'insuffisance cérébrovasculaire, si le traitement n'a pas été commencé, se manifeste plus clairement.

Des maux de tête sont observés, qu'une personne prend souvent pour une migraine et boit parfois des pilules et des remèdes totalement inappropriés. De plus, l'insomnie devient sévère, il y a une irritabilité élevée, un engourdissement des bras et des jambes, des vertiges, des nausées, des acouphènes.

Si même à ce stade une personne ne consulte pas de médecin, des symptômes encore plus graves peuvent apparaître:

• douleur occipitale sévère;
• états dépressifs;
• déficience visuelle temporaire et transitoire - taches, mouches, perte de champs visuels ;
• évanouissement;
• troubles du mouvement - parésie et paralysie;
• troubles graves de la mémoire ;
• signes de crises vasculaires transitoires;
• vertiges fréquents avec nausées et vomissements;
• instabilité de la démarche;
• attaques de chute - faiblesse et chute sans perdre connaissance.

Malgré le fait que les maladies cérébrovasculaires sont sujettes à la progression, chez de nombreux patients, l'état est stable pendant de nombreuses années et ne change pas.

Pourtant, le risque de complications est très élevé. Parmi eux, il y a des accidents ischémiques transitoires, une perturbation du travail des organes internes, diverses complications neurologiques, une démence vasculaire. Tous ces problèmes conduisent au handicap d'une personne, tandis que chaque crise cérébrale émergente menace le développement du maltage le plus grave - saignement dans le cerveau ou accident vasculaire cérébral hémorragique, ainsi qu'une privation aiguë d'oxygène du cerveau - accident vasculaire cérébral ischémique.

Après un AVC, une personne peut tomber dans le coma ou mourir dans les premiers jours ou semaines.

À l'avenir, même lorsque le patient parvient à survivre, il peut développer un manque de sensibilité des membres et une paralysie, des troubles cognitifs et une altération du contrôle des fonctions des organes internes, des défaillances des réflexes vitaux, etc.

Ces problèmes peuvent être évités en cherchant de l'aide à un stade précoce, ce qui sera la meilleure prévention des accidents vasculaires cérébraux, ainsi que de l'encéphalopathie sous-corticale - la perte progressive de la capacité de prendre soin de soi et le développement de crises d'épilepsie.

Diagnostique

Pour diagnostiquer une pathologie, vous devez contacter un angiochirurgien ou un neuropathologiste qualifié.

En parallèle, dans la plupart des cas, vous devrez être examiné et traité sous la supervision d'un cardiologue afin d'influencer la cause de la maladie cérébrovasculaire survenue. Avec le développement d'une forme aiguë d'accident vasculaire cérébral, le patient est placé dans un hôpital et tous les examens nécessaires y sont effectués.

Les principales méthodes de diagnostic instrumental qui sont effectuées pour établir un diagnostic précis:

1. Radiographie pulmonaire.
2. Encéphalographie.
3. Vaisseaux duplex ou triplex (angioscanner des vaisseaux) ou échographie Doppler transcrânienne.
4. Angiographie.
5. Scintigraphie ou IRM avec contraste.

Les méthodes d'examen modernes, qui sont indiquées ci-dessus, en particulier l'IRM et la scintigraphie, sont très sensibles aux modifications du cerveau.

Ils aident à identifier l'athérosclérose vasculaire et la présence de caillots sanguins, l'oncopathologie, l'anévrisme, l'hématome. La scintigraphie vasculaire duplex révèle la vitesse du flux sanguin et des troubles hémodynamiques en cours.

À partir de tests de laboratoire, un lipidogramme, un test sanguin général, un test urinaire général et des tests de la fonction rénale, une biochimie sanguine, un test sanguin pour l'indice de prothrombine et les indicateurs de coagulation sont toujours effectués.

Traitement conservateur et chirurgical

Il est tout à fait impossible de guérir cette maladie à la maison, il est donc préférable d'effectuer un traitement sous la supervision d'un médecin. Le traitement précoce des maladies cérébrovasculaires chroniques peut aider à prévenir les accidents vasculaires cérébraux.

Étant donné que les lésions cérébrales sont secondaires, il est tout d'abord nécessaire d'agir sur la cause - hypertension, athérosclérose, vascularite et autres maladies. En outre, les objectifs du traitement sont d'améliorer l'hémodynamique des vaisseaux cérébraux, de corriger les principaux signes de la maladie et d'optimiser le métabolisme.

Si le patient présente une encéphalopathie sous-corticale dans le contexte d'une hypertension artérielle, les mesures initiales doivent viser à corriger la pression.

En cas d'infarctus cérébral dû à une embolie multiple et à une coagulopathie, un traitement par agents antiplaquettaires (Aspirine), anticoagulants (Warfarine) est instauré en urgence. Avec l'athérosclérose, les statines (Crestor) sont introduites au cours du traitement, un régime avec une diminution de la quantité de graisse dans l'alimentation doit être utilisé.

1. Bloqueurs des canaux calciques pour améliorer le flux sanguin cérébral et la composition sanguine (Corinfar, Cinnarizine).
2. Préparations à action métabolique pour améliorer le métabolisme tissulaire (Sermion, Tanakan).
3. Nootropiques pour normaliser le travail des vaisseaux sanguins et la microcirculation sanguine (Piracetam, Glycine).
4. Antioxydants et antihypoxants pour éliminer l'ischémie et optimiser le métabolisme tissulaire (Actovegin, Cerebrolysin, Mecaprin).
5. Vasodilatateurs, médicaments vasoactifs (Pentoxifylline, Agapurin).
6. Préparations pour soulager le vasospasme (Papaverine, No-shpa).
7. Diurétiques pour l'œdème cérébral et les signes d'insuffisance cardiaque (Lasix, Veroshpiron, Mannitol).
8. Sédatifs et antidépresseurs, tranquillisants pour la normalisation des fonctions autonomes et l'élimination des symptômes neuropsychiatriques (Halopéridol, Seduxen).
9. Préparations pour la correction des troubles métaboliques et pour la reconstitution du plasma (Glucose, solution de Ringer).
10. Analgésiques pour les maux de tête sévères (Analgin, Promedol).
11. Médicaments pour les troubles cognitifs (Ginkgo Biloba).

Dans les cas graves de troubles aigus de la circulation cérébrale, une intubation trachéale est utilisée, si nécessaire, le patient est connecté à une ventilation mécanique.

Dans le même temps, les voies respiratoires sont désinfectées. La méthode d'oxygénation hyperbare, qui aide le sang à se saturer en oxygène, puis à le transférer vers le cerveau, a fait ses preuves dans le traitement des maladies cérébrovasculaires. Une maladie grave peut nécessiter une intervention chirurgicale. Cela peut inclure l'élimination d'une plaque d'athérosclérose, un thrombus du vaisseau affecté (endartériectomie), l'augmentation de la lumière du vaisseau avec un stent (stenting), un cathéter avec un ballon (angioplastie).

Les anévrismes artériels et certains types d'hémorragies intracérébrales sont également traités chirurgicalement.

Méthodes traditionnelles et autres méthodes de traitement

A notre époque, il a déjà été prouvé qu'une activité physique modérée et dosée aide à guérir de nombreuses maladies cérébrovasculaires chroniques.

S'il n'y a pas de contre-indications, le médecin recommandera une gymnastique spéciale (thérapie par l'exercice), que le patient doit effectuer quotidiennement pour maintenir le fonctionnement normal de tous les vaisseaux. En outre, le programme de traitement doit inclure un régime alimentaire à faible teneur en sel et en graisse, des systèmes de nutrition hypocaloriques qui aideront une personne à perdre du poids. Pour la rééducation, le patient suit des cours avec un psychologue, un orthophoniste.

Un traitement alternatif peut constituer une bonne méthode de prévention des complications aiguës des maladies cérébrovasculaires, mais uniquement en association avec un traitement traditionnel.

De telles recettes sont efficaces:

1. Coupez la racine de pivoine en morceaux, versez une cuillère à café d'eau bouillante dessus, laissez reposer 2 heures. Filtrer, boire une cuillère à soupe quatre fois par jour.
2. Hacher la pulpe de citron. Versez séparément 2 cuillères à soupe d'aiguilles de pin avec 400 ml et laissez reposer pendant une heure. Filtrez le bouillon, versez du citron dessus, consommez ce produit avant les repas, 50 ml trois fois par jour.
3. Presser le jus de betterave, mélanger avec du miel à parts égales.

   Prendre 3 cuillères deux fois par jour.

4. Mélangez un verre de jus de raifort, de citron et de groseille, ajoutez un verre de miel. Prenez le remède dans une cuillère à soupe trois fois par jour.
5. Mangez des baies de chèvrefeuille aussi souvent que possible, qui soulagent les spasmes vasculaires et les maux de tête.

Ce qu'il ne faut pas faire

Il est strictement interdit de continuer à fumer, à boire de l'alcool. Vous ne pouvez pas mener une vie passive, manger avec une abondance de graisses animales et de viandes fumées, d'aliments salés et épicés.

Une activité physique excessive et un travail physique intense ne sont pas non plus acceptables.

Mesures préventives

Pour prévenir la maladie, vous devez suivre ces conseils :

• adhérer à un régime hypocholestérolémiant;
• se débarrasser de toutes les mauvaises habitudes;
• contrôler votre tension artérielle;
• éviter toute surcharge ;
• réduire le poids;
• se débarrasser du stress et de ses conséquences;
• après 45 ans, subir régulièrement des examens préventifs;
• si nécessaire, prendre des antiplaquettaires et des médicaments pour optimiser le flux sanguin cérébral à des fins prophylactiques.

Les troubles de la circulation cérébrale peuvent être causés par des facteurs cérébraux (locaux) et extracérébraux (systémiques). Les facteurs locaux les plus importants sont les modifications anatomiques et l'infériorité des vaisseaux cérébraux causées par des lésions athéroscléreuses, rhumatismales, syphilitiques et autres lésions sténosantes, souvent combinées, en particulier des lésions combinées des artères carotides et vertébrales (« sténose en tandem », « sténose en couches "), ainsi que des anomalies , traumatismes, thrombose, embolie, réactions pathologiques des artères cérébrales.

Les facteurs extracérébraux comprennent les troubles de l'hémodynamique systémique, l'hypertension, l'hypotension artérielle, l'insuffisance cardiaque, les propriétés rhéologiques du sang altérées, l'augmentation de la viscosité, l'adhérence et l'agrégation des éléments formés, le syndrome des antiphospholipides, la polyglobulie, la thrombocytémie, la coagulation intravasculaire disséminée.

Les facteurs contribuant à la violation de la circulation cérébrale comprennent les traumatismes, le stress physique et mental, la surchauffe, l'alcoolisme, le tabagisme, etc.

Dans la pathogenèse des troubles de la circulation cérébrale, des troubles des mécanismes vasculaires réflexes à tout niveau du système circulatoire, des lésions des zones réflexogènes des gros vaisseaux, en particulier de l'artère carotide interne et de la zone du sinus carotidien, qui régulent le rapport normal entre intra- et extracrânien pression, sont d'une grande importance.

Il a été constaté que dans diverses conditions pathologiques (hypertension, accident vasculaire cérébral, spasmes transitoires et prolongés, insuffisance cérébrovasculaire, athérosclérose, etc.), non seulement la fonction de la zone du sinus carotidien change, mais la région elle-même, dans certaines conditions, participe à la formation de ces conditions ... Il a également été établi qu'une diminution et une augmentation de l'excitabilité du sinus carotidien et sa réactivité pervertie peuvent conduire à une violation de la circulation cérébrale.

Avec le développement d'un processus pathologique dans la paroi du sinus carotidien, son effet régulateur sur la circulation cérébrale est désactivé, puis il obéit passivement aux changements de la circulation générale. De plus, les appareils adaptatifs qui protègent la circulation cérébrale des fluctuations importantes lors des variations de la pression artérielle totale sont perturbés.

Un système sinusal carotidien défectueux n'est pas en mesure de maintenir la pression artérielle dans les vaisseaux cérébraux au niveau requis, et elle chute en cas d'insuffisance cardiovasculaire, aggravant ainsi l'insuffisance cérébrovasculaire.

Toute lésion organique du vaisseau (plaque d'athérosclérose, thrombus, etc.)

) peut être une source d'impulsions pathologiques, provoquer, maintenir un état de spasme dans les branches artérielles adjacentes (réflexe vasovasal). Par conséquent, dans tous les cas, la gravité de la souffrance dépend non seulement et non pas tant des obstacles mécaniques à la circulation sanguine, mais du spasme concomitant du système vasculaire.

En cas de lésions vasculaires d'étiologies diverses, une insuffisance de la circulation cérébrale dans le bassin d'un vaisseau complètement ou partiellement éteint peut se développer - un état de disproportion entre les besoins et les possibilités d'assurer un apport sanguin complet au cerveau.

Distinguer insuffisance aiguë et insuffisance chronique (tab.

Insuffisance cérébrovasculaire, ses types

1). Dans les formes aiguës, les symptômes se développent en quelques secondes, heures, rarement - jours. S'ils disparaissent, alors les troubles sont transitoires (transitoires). L'échec aigu se manifeste sous forme de paroxysmes, de crises, d'accidents vasculaires cérébraux.

Tableau 1

Les paroxysmes sont des symptômes d'insuffisance à court terme et transitoires sans troubles cérébraux persistants et symptômes neurologiques focaux (migraine, évanouissement).

Les crises sont des troubles circulatoires dynamiques avec des phénomènes cérébraux prononcés, avec des troubles focaux transitoires à court terme. Ils sont généraux et régionaux.

Les crises courantes sont :

- hypertendus, accompagnés de maux de tête aigus, de vomissements, de bruits lancinants dans la tête, d'hypertension artérielle, etc.

- hypotonique (faiblesse générale, "brouillard dans la tête", pâleur, hypotension artérielle, etc.) ;

- combinés (par exemple, troubles vasculaires coronariens cérébraux - lésions vasculaires du cœur et du cerveau, le plus souvent causées par un dysfonctionnement de la zone réflexogène du sinus carotidien, qui régule à la fois la circulation coronarienne et cérébrale).

Les crises régionales sont subdivisées en carotide, vertébrobasilaire, etc.

Une crise cérébrale sévère peut entraîner un trouble focal de la circulation cérébrale.

L'AVC (de lat. "Poussée", "ecchymose") est un trouble focal de la circulation cérébrale avec des troubles persistants des fonctions du système nerveux, parfois irréversibles. Les accidents vasculaires cérébraux sont hémorragiques (hémorragie cérébrale, « apoplexie ») et ischémiques (avec thrombose, embolie vasculaire, etc.). Les hémorragies cérébrales surviennent le plus souvent brutalement lors de la rupture des artères cérébrales, généralement lors de crises hypertensives avec une augmentation brutale de la pression artérielle et une insuffisance des mécanismes compensatoires du système artériel du cerveau.

Le plus souvent, un AVC survient dans la journée après un effort physique important ou une exposition à d'autres facteurs de stress. Ceci est précédé de maux de tête, de vertiges, de bourdonnements d'oreilles, d'engourdissements des membres, de modifications de la vision, de nausées, de vomissements. Le facteur prédisposant et pathogénique de l'accident vasculaire cérébral est une insuffisance vasculaire cérébrale chronique, une composition sanguine altérée, des modifications de la structure de la paroi vasculaire, par exemple, avec un anévrisme, à la suite de laquelle le tissu cérébral est déformé, endommagé par des agents toxiques contenus dans le le sang et, par conséquent, un œdème cérébral se développe, une pression intracrânienne.

En cas de lésion de la barrière hémato-encéphalique, une hémorragie peut survenir sans rupture du vaisseau. Dans ce cas, le processus se développe plus lentement, mais se termine également par des lésions du tissu cérébral et le développement d'un œdème.

En cas d'hémorragie massive, la circulation sanguine est altérée dans les zones environnantes du cerveau. Elle se caractérise par une perte de connaissance brutale, un teint rouge violacé, des vaisseaux dilatés et pulsés sur le cou, une bouche entrouverte, des mouvements oculaires « flottants », une respiration bruyante avec respiration sifflante, une bradycardie, une hypertension artérielle, une paralysie, une parésie, et l'apparition de sang dans le liquide céphalo-rachidien.

L'AVC ischémique se développe progressivement. Elle est précédée de troubles transitoires répétés de la circulation cérébrale - vertiges à court terme, troubles moteurs et sensoriels transitoires, évanouissements, troubles de la parole. Elle se caractérise par une confusion, une pâleur de la peau, une hypotension artérielle, une respiration superficielle rare ; une fibrillation auriculaire et une insuffisance cardiovasculaire sont possibles ; augmentation de la coagulation du sang.

Avec les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques et ischémiques sur fond de paralysie, une excitation motrice générale peut se développer.

L'insuffisance cérébrovasculaire chronique survient avec des lésions cérébrales focales multiples et (ou) diffuses (encéphalopathie discirculatoire, athérosclérose cérébrale, maladie cérébrale ischémique). Elle peut être compensée (absence de symptômes neurologiques focaux, paroxysmes angiodystoniques), rémittente (symptômes neurologiques rémittents, troubles cérébraux discirculatoires transitoires), sous-compensée (symptômes neurologiques persistants, crises), décompensée (symptômes neurologiques sévères, accidents vasculaires cérébraux).

Les troubles circulatoires dans le cerveau peuvent directement provoquer le développement d'un œdème cérébral (œdème vasogène). Cela peut se produire lorsque :

- hypertension artérielle sévère, lorsque la pression artérielle augmente dans les microvaisseaux du cerveau (œdème hypertensif), alors que le principal mécanisme de perturbation du flux sanguin cérébral est la perturbation de l'autorégulation (avec augmentation de son bord supérieur, rétrécissement actif des vaisseaux cérébraux est remplacé par leur expansion passive et le sang pénètre dans ses capillaires sous haute pression , ce qui perturbe la relation normale entre la pression hydrostatique et osmotique et l'eau contenant des substances qui y sont dissoutes, y compris les protéines du plasma sanguin, commence à filtrer dans le tissu cérébral des navires);

- avec ischémie du cerveau (œdème ischémique) due à des dommages aux éléments structurels du tissu cérébral, à la dégradation de grosses molécules de protéines, à l'apparition d'un grand nombre de fragments osmotiques actifs, entraînant une augmentation de la pression osmotique dans le cerveau tissu (tandis que l'eau contenant des électrolytes dissous passe dans l'espace intercellulaire, puis dans les éléments tissulaires du cerveau qui, en conséquence, gonflent fortement).

Le développement de l'œdème cérébral est facilité par des modifications des propriétés mécaniques des éléments structurels du tissu cérébral (ils deviennent plus malléables, ce qui conduit à l'expansion des espaces extracellulaires et crée des conditions de rétention d'eau dans le tissu cérébral), ainsi que dommages aux éléments structurels qui forment les parois des microvaisseaux du cerveau, ce qui entraîne une altération des fonctions de la barrière hémato-encéphalique, il devient plus perméable aux composants du plasma, aux protéines, aux acides gras, etc.

Certains d'entre eux sont toxiques pour le tissu cérébral et lui causent donc d'autres dommages et la progression de l'œdème.

Toute modification de la microcirculation cérébrale peut contribuer au développement d'un œdème de toute étiologie, en particulier après une lésion cérébrale traumatique.

Le principal lien dans la pathogenèse des troubles cérébrovasculaires est le manque d'oxygène.

L'hypoxie tissulaire aggrave les troubles de la circulation cérébrale, provoque des modifications métaboliques, des modifications des processus redox, une accumulation de produits métaboliques sous-oxydés ; développement d'acidose intra- et extracellulaire, insuffisance capillarotrophique, œdème cérébral.

Après une ischémie cérébrale totale de plus de 5 minutes, une perfusion ultérieure ne conduit pas à une restauration du flux sanguin. Étant donné que dans cette pathologie, la section capillaire de la microvascularisation est bloquée, c'est-à-dire qu'elle est bloquée à la suite de modifications de l'endothélium capillaire et d'un œdème des éléments gliaux (phénomène d'absence de perfusion capillaire ou de flux sanguin non récupéré).

Il existe une relation directe entre la durée de l'ischémie totale et la taille de la zone cérébrale aux capillaires infranchissables. Avec une action prolongée du facteur pathogène, l'hypoxie conduit à un ramollissement du cerveau, qui se produit en cas de diminution du flux sanguin de 40 à 50%.

Les premiers à être perturbés sont la parole, la pensée, 5 à 7 secondes après l'arrêt complet de la circulation sanguine, une perte de conscience survient, après 4 à 5 minutes - la mort.

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Thérapie de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique

M. Yu. Martynov, I.A. Shchukin, A.A. Nikonova, c'est-à-dire Serdyuk, A.P. Glukhareva
État russe Université de médecine, Département de neurologie et de neurochirurgie

L'augmentation au cours des dernières décennies de la population de personnes âgées et séniles entraîne une augmentation de la prévalence des maladies associées à ce groupe d'âge, y compris les maladies cérébrales ischémiques. Le terme « maladie cérébrale ischémique » a été proposé par N.K. Bogolepov pour combiner une variété de troubles ischémiques aigus et chroniques, qui sont basés sur l'écart entre les besoins métaboliques du tissu cérébral et les substances provenant du sang vers le cerveau.

Les troubles ischémiques de la circulation cérébrale comprennent les formes aiguës (troubles transitoires et persistants de la circulation cérébrale) et chroniques. En règle générale, le développement de troubles aigus de la circulation cérébrale est précédé de modifications chroniques à long terme du cerveau, causées par une détérioration croissante de l'apport sanguin au cerveau, des modifications de ses besoins métaboliques.

Pathogenèse des lésions cérébrales ischémiques
Le fonctionnement du cerveau est associé à des coûts énergétiques élevés. Dans le même temps, le tissu nerveux a des ressources énergétiques limitées ; par conséquent, une perfusion constamment élevée est une condition indispensable pour maintenir son activité fonctionnelle. Pour répondre à la demande constante du tissu cérébral en substrats énergétiques et en oxygène par le cerveau, qui représente environ 2 % de masse totale le corps humain, normalement environ 14% du volume total des flux sanguins circulants. Dans ce cas, le cerveau utilise environ 20% de tout l'oxygène consommé par le corps. En moyenne, le débit sanguin cérébral chez les personnes de 20 à 35 ans est de 75 à 80 ml pour 100 de matière cérébrale par minute et diminue de 2,5 à 3,5 ml tous les dix ans, atteignant 60 à 65 ml à l'âge de 70 ans et plus. Les modifications les plus importantes du débit sanguin cérébral sont observées dans les régions frontale, temporale et pariétale. La consommation de glucose chez les jeunes est de 5,5 à 7,0 mg pour 100 g de moelle en 1 minute et diminue également avec l'âge. L'ajout de maladies vasculaires et de facteurs de risque accélère la diminution involutive du débit sanguin cérébral, ce qui contribue à une diminution plus importante de la production de neurotransmetteurs, à une perturbation des processus d'électrogenèse et à une limitation des capacités fonctionnelles du cerveau.

Ces dernières années, les principales étapes de la cascade physiopathologique des lésions cérébrales dans l'ischémie aiguë ont été établies. Il a été démontré que la transition de modifications hémodynamiques, cellulaires et moléculaires réversibles dans la pénombre ischémique à des modifications persistantes avec formation d'une zone de nécrose est associée à la sévérité de l'« excitotoxicité » du glutamate, à l'activation d'enzymes intracellulaires et à l'accumulation de Ca 2+ intracellulaire, une augmentation de la synthèse de monoxyde d'azote, le développement d'un stress oxydatif et d'une réponse inflammatoire locale, des dommages à la BHE et des troubles microcirculatoires. Dans le même temps, il a été révélé que, malgré la présence de lois universelles, le processus d'ischémie cérébrale est largement individuel et les caractéristiques de son évolution sont déterminées par l'état de la circulation collatérale, les caractéristiques du métabolisme cérébral, l'état et la réactivité des systèmes endocrinien et immunitaire. A la suite des études réalisées, un constat a été formulé sur le caractère dynamique et la réversibilité potentielle des dommages ischémiques. Dans l'ischémie cérébrale chronique, il existe également une diminution, bien que pas aussi prononcée que dans la zone de la pénombre en cas d'accident vasculaire cérébral, du flux sanguin cérébral avec hypoxie du tissu cérébral et une cascade de modifications biochimiques, ce qui entraîne des modifications diffuses de la substance. du cerveau.

Étiologie des troubles circulatoires ischémiques du cerveau
Les principaux facteurs étiologiques des troubles ischémiques de la circulation cérébrale sont l'athérosclérose, l'hypertension artérielle essentielle ou l'hypertension artérielle et leur association.

Avec l'âge, en particulier chez les personnes de plus de 70 ans, la valeur des lésions athéroscléreuses des parties extra- et intracrâniennes des principales artères du cou et de la tête augmente, et non seulement la sévérité de la sténose, mais aussi la prévalence du processus dans d'autres bassins, joue un rôle. Le rôle de l'hypertension artérielle sévère comme cause principale est quelque peu réduit. Dans le même temps, la fréquence de la combinaison de lésions athéroscléreuses des gros vaisseaux du cou et de la tête avec des formes légères et modérées d'hypertension artérielle augmente. L'IHD est d'une grande importance, particulièrement compliquée par un infarctus du myocarde antérieur, qui reflète probablement une diminution des capacités compensatoires pour maintenir une hémodynamique centrale (cardiaque) et cérébrale adéquate. Un certain rôle dans le développement de l'insuffisance cérébrale vasculaire chronique est joué par les arythmies cardiaques, en particulier de nature paroxystique, qui peuvent entraîner une diminution de la pression artérielle systémique et des épisodes transitoires d'ischémie cérébrale. Le diabète sucré joue également un rôle dans le développement de l'insuffisance vasculaire cérébrale chronique, mais son effet est faible, étant un facteur supplémentaire qui accélère le processus athéroscléreux et affecte la rhéologie du sang et la fonction endothéliale. Chez les patients présentant une insuffisance vertébrobasilaire, l'état de la colonne cervicale (ostéochondrose) est important. Les modifications des propriétés rhéologiques du sang, qui sont représentées par une augmentation de la viscosité sanguine et plasmatique, l'activité d'agrégation des globules sanguins et le niveau de fibrinogène, ont également un effet significatif sur la progression de l'insuffisance vasculaire cérébrale. Un certain rôle, en particulier chez les jeunes, est joué par la prédisposition héréditaire, l'abus d'alcool, le tabagisme, le surpoids, le développement du syndrome métabolique et une activité physique insuffisante.

Diagnostic de l'insuffisance cérébrale vasculaire chronique
Le diagnostic de l'insuffisance vasculaire cérébrale chronique est réalisé sur la base de méthodes anamnestiques, cliniques et instrumentales. Les données de méthodes de recherche supplémentaires et de laboratoire telles que l'imagerie par résonance magnétique et calculée, l'échographie Doppler et l'imagerie duplex, l'étude du système d'hémostase et la surveillance quotidienne de la pression artérielle sont extrêmement importantes pour le diagnostic, le choix du traitement et la détermination du pronostic. L'utilisation de méthodes de recherche en neuroimagerie - imagerie par résonance magnétique et informatisée chez les patients atteints d'insuffisance vasculaire cérébrale chronique permet d'étudier l'état des espaces externes et internes du liquide céphalo-rachidien, de la matière blanche et grise, d'identifier les accidents vasculaires cérébraux précédemment subis. De plus, une analyse combinée des résultats de l'IRM (TDM), des données d'échographie, des caractéristiques cliniques de l'évolution des maladies vasculaires et des facteurs de risque permet, avec un certain degré de probabilité, de prédire la possibilité de développer un accident vasculaire cérébral et sa localisation présumée. Les résultats des études CT et IRM réalisées en dynamique indiquent une certaine séquence de changements dans les espaces du liquide céphalo-rachidien et dans la substance du cerveau à mesure que l'insuffisance cérébrovasculaire augmente. Les premiers changements se manifestent par une légère expansion des espaces de liquide céphalo-rachidien externe (principalement dans les régions frontale et pariétale-temporale) et interne et des modifications de la substance blanche sous la forme de "capuchons" près des cornes antérieure et postérieure. Ces changements sont non spécifiques et sont également détectés chez les personnes âgées, et en particulier les personnes séniles sans maladies vasculaires et sans facteurs de risque, reflétant des processus involutifs. Avec la progression du processus vasculaire dans le cerveau, les changements dans les espaces du liquide céphalo-rachidien et dans la substance du cerveau deviennent plus prononcés. Une expansion supplémentaire des espaces sous-arachnoïdiens et du système ventriculaire est observée. Les modifications de la substance blanche du cerveau s'étendent aux régions périventriculaires et profondes et sont représentées par de vastes zones de signal de haute intensité fusionnant souvent sur les IRM pondérées en T2. Environ 50 % des personnes examinées présentent des modifications focales de la substance du cerveau, reflétant les AVC transférés, non diagnostiqués cliniquement (« silencieux »). Les zones d'ischémie "muette" sont principalement localisées dans les parties profondes des hémisphères cérébraux et ne dépassent généralement pas 10-15 mm de diamètre.

L'utilisation de l'USG permet d'évaluer la nature et la direction du flux sanguin à travers les vaisseaux, la vitesse linéaire et volumétrique du flux sanguin dans les parties extra- et intracrâniennes du lit vasculaire, le degré de rétrécissement des artères, la présence et les caractéristiques de collatéral circulation sanguine, l'état des réserves vasomotrices. L'imagerie duplex ou l'angiographie échographique sont recommandées pour clarifier la structure de la plaque d'athérosclérose et le mécanisme de l'accident vasculaire cérébral (embolie artério-artérielle). Selon les données de l'imagerie duplex, les modifications de l'indice intima-média, l'étendue de la lésion du lit vasculaire, le degré et les caractéristiques de la localisation des processus sténosants, la présence d'une circulation collatérale sont déterminés.

La rhéoencéphalographie vous permet d'obtenir des informations sur le remplissage sanguin des vaisseaux cérébraux, l'état du tonus vasculaire et l'écoulement veineux de la cavité crânienne, ainsi que l'effet de la colonne cervicale sur les artères vertébrales et de corriger la nomination de médicaments vasoactifs. La rhéoencéphalographie permet de détecter l'effet vertébrogène sur les artères vertébrales à partir de la colonne cervicale. Normalement, pendant le test, des changements significatifs dans l'amplitude et la forme des ondes rhéographiques sont absents, tandis que l'effet de compression sur les artères vertébrales des vertèbres cervicales provoque une asymétrie significative (plus de 30%) de l'amplitude du signal en combinaison avec des signes de augmentation du tonus vasculaire. Des études angiographiques peuvent être recommandées pour obtenir des informations plus complètes sur l'état des parties extra- et intracrâniennes du lit vasculaire, pour clarifier la cause de l'insuffisance cérébrovasculaire et les méthodes de traitement du patient. La plus couramment réalisée est l'angiographie par résonance magnétique.

L'étude du système hémostatique révèle un déséquilibre des systèmes procoagulant et anticoagulant avec un manque d'anticoagulants naturels, des modifications des propriétés rhéologiques du sang, qui se manifestent par une augmentation de l'agrégation spontanée et induite des globules, du sang et de la viscosité plasmatique.

L'examen du fond d'œil, l'enregistrement ECG et ECHO-KG (détection des thrombus pariétaux), la détermination des lipides de haute et basse densité, l'index athérogène et d'autres paramètres biochimiques sanguins ont une valeur diagnostique. La prise en compte de ces paramètres permet non seulement d'améliorer la qualité du diagnostic, mais aussi de planifier les mesures de traitement de manière plus rationnelle.

Traitement de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique
Le traitement de l'insuffisance vasculaire cérébrale chronique doit inclure des actions visant la maladie sous-jacente contre laquelle elle se développe (athérosclérose, hypertension artérielle, maladie cardiaque, diabète, etc.), la correction des principaux syndromes, l'amélioration de l'hémodynamique cérébrale, les propriétés rhéologiques du sang, la nomination d'une thérapie métabolique.

Correction de la pression artérielle
L'un des indicateurs les plus importants nécessitant une correction adéquate est la pression artérielle. Chez les personnes âgées souffrant d'hypertension artérielle à long terme, il peut y avoir des modifications du rythme circadien de la pression artérielle avec une diminution ou une augmentation excessive ou, au contraire, insuffisante de celle-ci la nuit. Dans ces cas, il est obligatoire d'effectuer une surveillance quotidienne pour corriger la pression artérielle, en tenant compte des données obtenues. La préférence doit être donnée aux antihypertenseurs à action prolongée, cependant, la sélection des médicaments doit être effectuée en tenant compte des caractéristiques individuelles du patient et de sa réaction aux médicaments prescrits. Une sélection justifiée individuellement de médicaments antihypertenseurs, en tenant compte des résultats d'une étude pharmacogénétique, est très prometteuse. Les chiffres les plus optimaux pour la pression artérielle systolique dans le contexte de la correction médicamenteuse chez ces patients sont de 130-150 mm Hg. Un groupe distinct de patients est représenté par les patients présentant de multiples processus de sténose. L'augmentation de la pression artérielle dans ces cas peut être compensatoire, visant à maintenir une perfusion cérébrale adéquate, et sa correction dans ces cas doit être particulièrement prudente.

Correction des propriétés rhéologiques du sang
La correction des propriétés rhéologiques du sang est extrêmement importante. L'utilisation de médicaments antiplaquettaires est justifiée par une activité d'agrégation accrue des plaquettes et des érythrocytes. Dans le même temps, dans ces cas, les fumeurs devraient arrêter de fumer ou réduire le nombre de cigarettes fumées. Les plus couramment prescrits sont l'acide acétylsalicylique, le dipyridamole, la pentoxifylline, la cinnarizine, le clopidogrel, la ticlopidine à des doses choisies individuellement. Lors de la prise de ces médicaments, ainsi que lors du changement de posologie ou lors du passage à un autre médicament, il est nécessaire de contrôler à nouveau les indicateurs de l'activité d'agrégation spontanée et induite des plaquettes et des érythrocytes. Il est également possible d'utiliser des préparations d'acide nicotinique, cependant, il est nécessaire de prendre en compte la possibilité de tachycardie, d'inconfort dans la région du cœur et derrière le sternum et d'obstruction de l'écoulement veineux de la cavité crânienne. La correction de l'augmentation de la viscosité du sang et du plasma est plus difficile. Pour normaliser ces indicateurs, il est recommandé d'optimiser le régime de consommation d'alcool, de réduire fortement ou d'arrêter de fumer et de boire de l'alcool et de normaliser les indicateurs de pression artérielle. Il convient également de noter que la présence d'une dyslipidémie concomitante aggrave les propriétés rhéologiques du sang et rend difficile leur normalisation. Par conséquent, chez ces patients, parallèlement à la nomination de médicaments antiplaquettaires, il est nécessaire d'utiliser des médicaments qui abaissent le taux de cholestérol, ainsi qu'un régime. Les anticoagulants sont prescrits pour les arythmies cardiaques en association avec la présence d'un caillot sanguin dans le cœur gauche selon l'échocardiographie. Les anticoagulants indirects sont préférés. Lors de la prise de médicaments de ce groupe, il est obligatoire de contrôler le rapport normalisé international - INR. Les nombres INR optimaux sont -2,5-3,0. Il faut se rappeler que les individus vieillesse en cas de pathologie hépatique concomitante, la titration de la dose d'anticoagulant et la surveillance de l'INR doivent être effectuées avec une attention particulière. Avec des lésions athéroscléreuses prononcées des artères carotides internes (sténose supérieure à 70%), ainsi que des agents antiplaquettaires et un traitement correcteur lipidique (régime alimentaire, statines), la question des opérations de reconstruction des artères carotides internes peut être discutée.

L'utilisation d'agents métaboliques
Avec la nomination de médicaments qui affectent la pression artérielle, les propriétés rhéologiques du sang, les agents métaboliques occupent une place importante dans le traitement de l'insuffisance vasculaire cérébrale chronique. L'utilisation de médicaments métaboliques peut améliorer les processus métaboliques dans le cerveau, réduire les conséquences aiguës et à long terme des lésions ischémiques sous forme de développement d'une synthèse excessive d'oxyde nitrique, de stress oxydatif, d'augmentation de la perméabilité de la BHE, d'activation de la microglie, de troubles de la microcirculation, dysfonctionnement trophique. À ces fins, des médicaments nootropes et acides aminés, des neurotransmetteurs (glycine, semax, piracétam, actovegin, cérébrolysine, gliatiline, etc.) sont utilisés.

Proposé par brève information fabricant pour le dosage des médicaments chez l'adulte. Lisez attentivement les instructions avant de prescrire le médicament.

L'un des médicaments combinés ayant des effets métaboliques et des effets sur le système vasculaire du cerveau est le fezam. Phezam est une combinaison synergique de Piracetam (400 mg) et de Cinnarizine (25 mg). L'action de Phezam est due au piracétam, qui améliore le métabolisme énergétique, a un effet neuroprotecteur, augmente la résistance des cellules du cerveau à l'hypoxie, facilite la transmission des impulsions dans les synapses et à la cinnarizine, qui a un effet vasodilatateur. en raison du blocage des canaux calciques de type L et de l'amélioration de l'effet antihypoxique du piracétam. De plus, la cinnarizine affecte les propriétés rhéologiques du sang, réduisant l'agrégation plaquettaire spontanée et induite et améliorant l'élasticité des membranes érythrocytaires. Des études menées par des neurologues domestiques (A.N. Boyko et al., 2002) ont montré que la prise de phézam permet de réduire la sévérité des symptômes subjectifs, d'améliorer les tests kinesthésiques et les fonctions cognitives, les indicateurs de qualité de vie, l'adaptation sociale des patients, y compris les personnes âgées. insuffisance vasculaire cérébrale chronique. Il est important de noter la sécurité du phézam et une petite quantité de contre-indications.

Accident vasculaire cérébral chronique- l'encéphalopathie dyscirculatoire est une insuffisance cérébrovasculaire lentement progressive, une circulation sanguine insuffisante dans le cerveau, entraînant le développement de nombreuses petites nécroses focales du tissu cérébral et une altération de la fonction cérébrale.

Symptômes de l'accident vasculaire cérébral

Le cerveau humain est un organe unique qui contrôle toutes les capacités du corps humain. Le travail des cellules cérébrales (neurones) nécessite une dépense d'énergie importante, que le cerveau reçoit via le système circulatoire. Les caractéristiques de la structure et de l'anastomose des artères du cerveau, formant un cercle fermé de Willis, assurent une circulation sanguine unique dans le "poste de commandement" et l'intensité des processus métaboliques.

À la suite de troubles circulatoires (le plus souvent avec des lésions vasculaires athérosclérotiques), une disproportion est obtenue entre le besoin et l'apport de sang au cerveau. Dans cette situation, par exemple, même une légère modification de la pression artérielle peut entraîner le développement d'une ischémie de la zone du cerveau alimentée par le vaisseau affecté puis par toute une chaîne de réactions biochimiques jusqu'à la mort des neurones.

Le développement de manifestations cliniques de l'encéphalopathie discirculatoire survient à la suite d'un manque d'apport sanguin au cerveau en cas d'hypertension, de lésions athéroscléreuses des vaisseaux sanguins, d'altérations des propriétés rhéologiques du sang, à la suite d'un traumatisme craniocérébral, d'une intoxication, de troubles dysmétaboliques (par exemple , dans le diabète sucré).

Le manque de circulation cérébrale conduit à des modifications métaboliques, puis à des modifications destructrices des neurones (cellules du cerveau). Au fil des années, la maladie s'aggrave à la fois qualitativement et quantitativement.

Si, aux stades initiaux de l'insuffisance circulatoire chronique, le syndrome cérébrosthénique est le principal - fatigue accrue, instabilité émotionnelle, distraction, troubles du sommeil, maux de tête, vertiges, perte de mémoire pour les événements actuels (non professionnels), puis avec la progression de la maladie, des troubles moteurs se produisent, un affaiblissement brutal de la mémoire, des crises cérébrales apparaissent - des attaques transitoires transitoires aux accidents vasculaires cérébraux.

Au deuxième stade de l'insuffisance chronique de la circulation cérébrale, tous les types de mémoire se détériorent progressivement, des changements personnels se produisent - incertitude, irritabilité, anxiété, dépression, diminution de l'intelligence apparaissent, le volume de perception de l'information diminue, l'attention est épuisée, la critique de son état diminue , la somnolence diurne apparaît, les maux de tête augmentent , les étourdissements et l'instabilité lors de la marche augmentent, le bruit apparaît dans la tête. À l'examen, le neurologue remarquera la pauvreté des réactions mimiques - hypomimie, symptômes d'automatisme buccal, symptômes d'insuffisance pyramidale et extrapyramidale. La capacité de travail et l'adaptation sociale d'une personne sont considérablement réduites.

Avec la progression de la maladie (troisième stade), il est possible de développer une démence (démence), un syndrome d'insuffisance extrapyramidale (syndrome parkinsonien), un syndrome pseudobulbaire, un syndrome vestibulo-atactique, des lésions focales macroscopiques entraînant le handicap des patients.
Les troubles mentaux se caractérisent par des troubles intellectuels et mnésiques - chez les patients, la critique de leur état diminue, la mémoire diminue - ils peuvent se perdre, quitter la maison dans la rue, ils ne reconnaissent pas les proches, ils sont mal orientés ou pas orientés en place et le temps, les événements actuels, le comportement et tout le changement de personnalité d'une personne est la démence.

Syndrome d'insuffisance extrapyramidale - syndrome parkinsonien - les mouvements émotionnels mimiques s'estompent, la démarche est perturbée - le patient marche lentement, à petits pas "remuants", penché, raideur des mouvements, tremblements de la tête, les bras apparaissent, le tonus musculaire augmente.

Le syndrome pseudobulbaire est une violation de la déglutition - les patients s'étouffent, la parole - la parole est brouillée, les lettres et les mots sont remplacés, une dysphonie apparaît, les patients peuvent pleurer ou rire involontairement, des symptômes d'automatisme oral apparaissent - le neurologue détermine. Par exemple, lorsque vous touchez les lèvres avec un marteau, elles sont tirées dans un tube - le réflexe de la trompe.

Vestibulo - le syndrome atactique est une violation de l'équilibre, de la statique et de la dynamique - des étourdissements, une instabilité en position debout et en marchant, une instabilité, des jets sur les côtés et des chutes sont possibles.

A ce stade, les patients souffrent d'accidents cérébraux aigus - accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques.

Examen en cas d'accident vasculaire cérébral

Pour le diagnostic, il importe :

La présence de maladies vasculaires pendant un certain nombre d'années - hypertension, athérosclérose, maladies du sang, diabète sucré;
plaintes caractéristiques du patient;
données d'études neuropsychologiques - l'échelle MMSE la plus courante pour détecter les troubles cognitifs (normalement, vous devez marquer 30 points en effectuant les tests proposés);
examen par un ophtalmologiste qui a trouvé des signes d'angiopathie dans le fond d'œil;
données de balayage duplex - possibilité de neuroimagerie des lésions athéroscléreuses des vaisseaux cérébraux, malformations vasculaires, encéphalopathie veineuse;
données d'imagerie par résonance magnétique - détection de petits foyers hypodenses dans les espaces périventriculaires (autour des ventricules), zones de leucariose, modifications des espaces contenant de la liqueur, signes d'atrophie du cortex cérébral et modifications focales (post-AVC);
tests sanguins - général, sucre, coagulogramme, profil lipidique.

Les maladies vasculaires du cerveau occupent une place prépondérante dans la structure de la morbidité et de la mortalité dans la population des pays développés. Le traitement le plus précoce contribue à la préservation de l'unité structurelle principale du cerveau - le neurone. Un neurone mort ne peut pas être ressuscité... On ne peut qu'espérer la plasticité des cellules cérébrales, c'est-à-dire la possibilité d'activer des neurones « endormis », d'activer des mécanismes compensatoires… autrement dit, les neurones survivants devraient essayer de « reprendre » les fonctions des morts. C'est très problématique. Par conséquent, tous les efforts doivent être orientés vers la prévention de la mort des cellules cérébrales. Veuillez traiter votre cerveau avec soin. Maux de tête répétés, vertiges, augmentation de la pression artérielle, activité intellectuelle réduite - même une simple distraction devrait vous conduire à un neurologue.

Traitement de l'accident vasculaire cérébral

Le traitement doit viser à normaliser le flux sanguin cérébral tissulaire, à stimuler le métabolisme neuronal, à protéger les neurones du cerveau des facteurs d'hypoxie et à traiter la maladie vasculaire sous-jacente.

Traitement antihypertenseur- l'un des domaines les plus efficaces et les plus importants de la prévention du développement des troubles circulatoires du cerveau. En tant que traitement non médicamenteux de l'hypertension artérielle, il est efficace pour réduire l'utilisation de sel de table et l'alcool, la réduction de l'excès de poids corporel, le respect d'un régime, l'augmentation de l'activité physique, un mode de vie détendu.

Il est possible d'utiliser la phytothérapie... Il est recommandé de prendre ¼ tasse d'infusion d'aubépine 4 fois par jour avant les repas (1 cuillère à soupe de fleurs d'aubépine pour 1 tasse eau chaude, laisser reposer 2 heures), extrait de valériane, 2 comprimés 2 - 3 fois par jour, collection médicinale : herbe d'agripaume - 3 parties, herbe séchée - 3 parties, fleurs d'aubépine - 3 parties, paniers de fleurs de camomille pharmacie - 1 partie (1 à soupe mélanger pendant 8 heures dans 1 verre d'eau bouillante, filtrer, prendre 1/2 tasse 2 fois par jour 1 heure après les repas).

Mais cela s'ajoute à médicaments, qui sont sélectionnés individuellement pour chaque patient par le thérapeute à condition que la prise constante d'un médicament antihypertenseur à une dose minimale maintienne des valeurs de pression artérielle normales. Un patient hypertendu a besoin d'une médication régulière et d'un contrôle de la pression artérielle. Il s'agira à la fois du traitement de l'hypertension et de la prévention des accidents vasculaires cérébraux et des accidents vasculaires cérébraux récurrents et de la démence.

Une augmentation du taux de cholestérol et de lipoprotéines de basse densité dans le sérum sanguin, bien qu'en soi, ne soit pas corrélée avec le développement d'accidents cérébraux, mais affecte de manière significative les dommages aux vaisseaux et le développement de l'athérosclérose et de l'athérosclérose. Par conséquent, les personnes à risque doivent suivre un régime qui limite la consommation de cholestérol et d'acides gras saturés, augmente la quantité de poissons gras, de fruits de mer, de produits laitiers faibles en gras, de légumes et de fruits. Si le respect du régime alimentaire ne réduit pas l'hypercholestérolémie, des médicaments du groupe des statines sont prescrits - simvatine, torvacard, vabadin, atorvacor, liprimar. Avec le développement d'une sténose athéroscléreuse des artères carotides jusqu'à 70 - 99% du diamètre, un traitement chirurgical est effectué - endartériectomie carotidienne dans des centres spécialisés. Les patients présentant un degré de sténose allant jusqu'à 60% se voient recommander un traitement conservateur avec la nomination de médicaments antiplaquettaires.

Pour le traitement des manifestations neurologiques de l'insuffisance chronique de la circulation cérébrale, des médicaments vasoactifs, des médicaments pour améliorer la microcirculation, des neuroprotecteurs, des antioxydants, des sédatifs, des veinotoniques, des vitamines des groupes B, E sont utilisés.

La glycine, la cérébrolysine, la somazina et le ceraxon sont largement utilisées, les préparations de piracétam à une dose de 2400 par jour, le solcoseryl et l'actovegin, le mildronate, l'instenon, le cavinton (vinpocetin, oxybral), les préparations de ginkgo biloba (memoplant, ginkofar, tanakan), le sérum Betaser Westinorm, Betagis), Vazoket (Venoplant, Detralex, Lysine), Meme, Almer. Ces médicaments sont sélectionnés individuellement par un neurologue, en fonction du stade de la maladie et de la gravité des symptômes.

La climatothérapie, la psychothérapie, la réflexologie, l'aromathérapie, l'hirudothérapie, les tisanes sédatives sont utiles.

Réflexologie- l'acupuncture est utilisée pour normaliser l'activité du système nerveux, cardiovasculaire. Acupuncture et auriculothérapie usuelles et classiques (acupuncture sur l'oreillette) et su-jok (acupuncture sur les mains).

Aromathérapie- le "traitement olfactif" est l'utilisation d'huiles essentielles naturelles. Par exemple, le géranium peut calmer ou exciter, selon la situation et les caractéristiques individuelles d'une personne, la bergamote, la mélisse, le citron, le bois de santal - ils apaisent le système nerveux, le jasmin, l'ylang-ylang soulagent la surexcitation émotionnelle. Le parfum de la mandarine a un effet antidépresseur.

Hirudothérapie- traitement avec des sangsues - utilisé pour l'hypertension, l'athérosclérose, les varices, la thrombophlébite, l'insomnie, le syndrome de fatigue chronique. L'hirudine contenue dans la salive des sangsues améliore les propriétés rhéologiques du sang - "la fluidité". Cela entraîne une amélioration de la microcirculation, une normalisation des processus métaboliques dans les tissus, une diminution de l'hypoxie, une augmentation de l'immunité et une diminution de la pression artérielle.

Hirudothérapie

A visée sédative dans l'hypertension, les bains d'oxygène et de pin sont utilisés dans l'eau douce et l'eau de mer.

Tous les patients atteints d'encéphalopathie discirculatoire doivent être enregistrés auprès d'un neurologue, doivent être examinés et examinés régulièrement et suivre un traitement continu ou en cours.
Peut-être sanatorium - cure thermale.

Une encéphalopathie discirculatoire diagnostiquée à temps et un traitement complexe correctement sélectionné prolongent une vie active et pleine.

Consultation médicale au sujet de l'accident vasculaire cérébral chronique

Question : quels sanatoriums sont indiqués pour l'encéphalopathie discirculatoire de stade 1 ?
Réponse: les sanatoriums sont indiqués pour les patients atteints de maladies du système cardiovasculaire et du système nerveux. En Ukraine, ce sont des sanatoriums à Odessa, Crimée, Berdyansk, Poltava - "Lazurny", "Berdyansk", "Grove", "Chervona Kalina" ... En Russie, il y a des sanatoriums près de Moscou - "Barvikha", "Valuevo" , "Mikhailovskoe" , "Sosny", station thermale "Kolos" de la région de Kostroma, station thermale nommée d'après Vorovsky dans la région de Yaroslavl, centres de santé à Kislovodsk, Essentuki, Ekaterinbourg, Baïkal ... Centres de santé du bord de mer de Riga. Slovénie - station balnéaire Rogaska Slatina, République tchèque - station balnéaire Marianske Lazne, Jachymov, Hongrie - station balnéaire Heviz Hongrie, Bulgarie - station balnéaire Velingrad, Sandanski. En principe, en cas de maladies du système cardiovasculaire, il n'est pas utile de changer brusquement de zone climatique. Il existe donc des sanatoriums dans chaque zone climatique, dans les banlieues des centres régionaux, autour des bassins hydrographiques naturels.

Question : après avoir subi un AVC, le médecin m'a dit que je devrais constamment prendre des médicaments. Vérité?
Réponse : vrai. Comme prévention des récidives d'AVC, un traitement de base est prescrit, qui doit être pris en permanence: agents antiplaquettaires, antihypertenseurs, statines. Les préparations et les dosages sont prescrits individuellement par un médecin. De plus, les cours sont utilisés pour le traitement avec des médicaments vasculaires, des antioxydants, des neuroprotecteurs, des vitamines, des antidépresseurs, des tranquillisants ... en fonction des manifestations cliniques et du stade de l'encéphalopathie.

Question : qu'est-ce que l'échelle MMSE et comment est-elle évaluée ?
Réponse : il s'agit d'une échelle d'évaluation de l'état mental du patient.

30 - 28 points - normal, pas de déficience cognitive
27 - 24 points - déficience cognitive
23 - 20 points - démence légère
19 - 11 points - démence modérée
10 - 0 point - démence sévère

La question est : comment améliorer la mémoire ?
Réponse: vous devez constamment «utiliser votre cerveau» - lire, mémoriser, raconter, résoudre des mots croisés ... Améliorer l'activité cérébrale - cérébrolysine, glycine, piracétam, pramistar, memoplant, somazine. Avec la démence - un mème, almer.

Docteur neurologue Kobzeva S.V.

NEUROLOGIE

GESTION NATIONALE

Cette brochure contient une section sur l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique (rédigée par V. I. Skvortsova, L. V. Stakhovskaya, V. V. Gudkova, A. V. Alekhin) du livre "Neurology. Direction nationale "éd. E.I. Guseva, A.N. Konovalov, V.I. Skvortsova, A.B. Gecht (Moscou : GEOTAR-Media, 2010)

L'insuffisance chronique de la circulation cérébrale est un dysfonctionnement du cerveau lentement progressif, résultant de lésions diffuses et/ou de faible focalisation du tissu cérébral dans des conditions d'insuffisance à long terme de l'apport sanguin cérébral.

Synonymes : encéphalopathie discirculatoire, ischémie cérébrale chronique, accident vasculaire cérébral lentement évolutif, maladie ischémique cérébrale chronique, insuffisance cérébrovasculaire, encéphalopathie vasculaire, encéphalopathie athéroscléreuse, encéphalopathie hypertensive, maladie de l'artère paroxystique vasculaire, démence vasculaire.

Le terme "encéphalopathie discirculatoire" est entré dans la pratique neurologique russe le plus largement parmi les synonymes ci-dessus, qui conserve son sens à ce jour.

Codes selon la CIM-10. Les maladies cérébrovasculaires sont codées selon la CIM-10 dans les rubriques I60-I69. La notion d'« insuffisance circulatoire cérébrale chronique » est absente de la CIM-10. L'encéphalopathie dyscirculatoire (insuffisance cérébrovasculaire chronique) peut être codée dans la rubrique I67. Autres maladies cérébrovasculaires : I67.3. Leucoencéphalopathie vasculaire progressive (maladie de Binswanger) et I67.8. Autres maladies cérébrovasculaires précisées, sous-position "Ischémie cérébrale (chronique)". Le reste des codes de cette section reflète soit uniquement la présence d'une pathologie vasculaire sans manifestations cliniques (anévrisme vasculaire sans rupture, athérosclérose cérébrale, maladie de Moyamoya, etc.), soit le développement d'une pathologie aiguë (encéphalopathie hypertensive).

Un code supplémentaire (F01*) peut également être utilisé pour indiquer la présence d'une démence vasculaire.

Les rubriques I65-I66 (selon la CIM-10) "Occlusions ou sténoses des artères précérébrales (cérébrales) n'entraînant pas d'infarctus cérébral" sont utilisées pour coder les patients présentant une évolution asymptomatique de cette pathologie.

ÉPIDÉMIOLOGIE

En raison des difficultés et des divergences notées dans la définition de l'ischémie cérébrale chronique, de l'ambiguïté dans l'interprétation des plaintes, de la non-spécificité des manifestations cliniques et des changements détectés par l'IRM, il n'existe pas de données adéquates sur la prévalence de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique.

Dans une certaine mesure, on peut juger de la fréquence des formes chroniques de maladies cérébrovasculaires sur la base des indicateurs épidémiologiques de la prévalence des accidents vasculaires cérébraux, car les accidents vasculaires cérébraux aigus se développent généralement dans un contexte préparé par l'ischémie chronique et ce processus continue de se développer. dans la période post-AVC. En Russie, 400 000 à 450 000 accidents vasculaires cérébraux sont enregistrés chaque année, à Moscou - plus de 40 000 (Boyko A.N. et al., 2004). Dans le même temps, O.S. Levin (2006), soulignant l'importance particulière des troubles cognitifs dans le diagnostic des encéphalopathies dyscirculatoires, suggère de se concentrer sur la prévalence des dysfonctionnements cognitifs, en évaluant la fréquence des accidents vasculaires cérébraux chroniques. Cependant, même ces données ne révèlent pas la véritable image, puisque seule la démence vasculaire est enregistrée (5-22% parmi la population âgée), sans tenir compte des conditions pré-démentielles.

LA PRÉVENTION

En raison des facteurs de risque communs pour le développement d'une ischémie cérébrale aiguë et chronique, les recommandations et mesures préventives ne diffèrent pas de celles reflétées dans la section « AVC ischémique » (voir ci-dessus).

DÉPISTAGE

Pour identifier une insuffisance circulatoire cérébrale chronique, il est conseillé de réaliser, sinon un examen de dépistage de masse, du moins un examen des personnes présentant des facteurs de risque majeurs (hypertension artérielle, athérosclérose, diabète sucré, maladies cardiaques et vasculaires périphériques). Les examens de dépistage doivent inclure une auscultation des artères carotides, des examens échographiques des grosses artères de la tête, une neuroimagerie (IRM) et des tests neuropsychologiques. On pense qu'une insuffisance chronique de la circulation cérébrale est présente chez 80% des patients présentant des lésions sténosées des artères principales de la tête, et les sténoses sont souvent asymptomatiques jusqu'à un certain point, mais elles sont capables de provoquer une restructuration hémodynamique des artères dans le zone située en aval des sténoses athérosclérotiques (lésions cérébrales athérosclérotiques échelonnées), conduisant à la progression de la pathologie cérébrovasculaire.

ETIOLOGIE

Les causes des troubles aigus et chroniques de la circulation cérébrale sont les mêmes. Parmi les principaux facteurs étiologiques, l'athérosclérose et l'hypertension artérielle sont envisagées, une combinaison de ces 2 affections est souvent mise en évidence. D'autres maladies du système cardiovasculaire peuvent également conduire à une insuffisance chronique de la circulation cérébrale, en particulier celles accompagnées de signes d'insuffisance cardiaque chronique, d'arythmies cardiaques (formes permanentes et paroxystiques d'arythmie), conduisant souvent à une baisse de l'hémodynamique systémique. L'anomalie des vaisseaux du cerveau, du cou, de la ceinture scapulaire, de l'aorte, en particulier de son arcade, qui peut ne pas apparaître avant le développement d'un processus athéroscléreux, hypertensif ou autre acquis dans ces vaisseaux est également importante. Un rôle important dans le développement de l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique a récemment été attribué à la pathologie veineuse, non seulement intracrânienne, mais aussi extracrânienne. La compression des vaisseaux sanguins, tant artériels que veineux, peut jouer un certain rôle dans la formation d'ischémie cérébrale chronique. Il faut prendre en compte non seulement l'effet spondylogène, mais aussi la compression par les structures voisines altérées (muscles, fascia, tumeurs, anévrismes). Une pression artérielle basse affecte négativement le flux sanguin cérébral, en particulier chez les personnes âgées. Ce groupe de patients peut développer des lésions des petites artères de la tête associées à une artériosclérose sénile.

Une autre cause d'insuffisance cérébrovasculaire chronique chez les patients âgés est l'amylose cérébrale - le dépôt d'amyloïde dans les vaisseaux du cerveau, entraînant des modifications dégénératives de la paroi vasculaire avec une rupture possible.

Assez souvent, une insuffisance chronique de la circulation cérébrale est détectée chez les patients atteints de diabète sucré, ils développent non seulement des micro-, mais des macroangiopathies de localisation diverse. D'autres processus pathologiques peuvent également conduire à une insuffisance cérébrale vasculaire chronique : rhumatismes et autres maladies du groupe des collagénoses, vascularites spécifiques et non spécifiques, maladies du sang, etc. Cependant, dans la CIM-10, ces conditions sont à juste titre classées dans les rubriques des formes nosologiques indiquées, ce qui détermine les tactiques de traitement correctes.

En règle générale, l'encéphalopathie cliniquement détectable est d'étiologie mixte. En présence des principaux facteurs de développement de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique, tout le reste de la variété des causes de cette pathologie peut être interprété comme des causes supplémentaires. L'isolement de facteurs supplémentaires qui aggravent considérablement l'évolution de l'ischémie cérébrale chronique est nécessaire pour le développement du concept correct de traitement étiopathogénique et symptomatique.

Causes de l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique

De base:

Athérosclérose;

Hypertension artérielle. Supplémentaire:

Maladie cardiaque avec signes d'insuffisance circulatoire chronique ;

Troubles du rythme cardiaque ;

Anomalies vasculaires, angiopathies héréditaires ;

Pathologie veineuse;

Compression des vaisseaux sanguins;

Hypotension artérielle ;

Amylose cérébrale ;

Diabète;

Vascularite ;

Maladies du sang.

PATHOGÉNÈSE

Les maladies et conditions pathologiques susmentionnées conduisent au développement d'une hypoperfusion chronique du cerveau, c'est-à-dire à une pénurie prolongée des principaux substrats métaboliques (oxygène et glucose) délivrés par la circulation sanguine par le cerveau. Avec une progression lente du dysfonctionnement cérébral qui se développe chez les patients atteints d'insuffisance cérébrovasculaire chronique, les processus pathologiques se déroulent principalement au niveau des petites artères cérébrales (microangiopathie cérébrale). La lésion étendue des petites artères provoque des lésions ischémiques bilatérales diffuses, principalement de la substance blanche, et de multiples infarctus lacunaires dans les parties profondes du cerveau. Cela conduit à une perturbation du fonctionnement normal du cerveau et au développement de manifestations cliniques non spécifiques - l'encéphalopathie.

Pour une fonction cérébrale adéquate, il est nécessaire haut niveau approvisionnement en sang. Le cerveau, qui pèse de 2,0 à 2,5 % du poids corporel, consomme 20 % du sang circulant dans le corps. La valeur du débit sanguin cérébral dans les hémisphères est en moyenne de 50 ml pour 100 g / min, mais dans la matière grise, elle est 3 à 4 fois plus élevée que dans le blanc, et il existe également une hyperperfusion physiologique relative dans les régions antérieures du cerveau. . Avec l'âge, la quantité de flux sanguin cérébral diminue et l'hyperperfusion frontale disparaît également, ce qui joue un rôle dans le développement et la croissance de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique. Au repos, la consommation d'oxygène du cerveau est de 4 ml pour 100 g/min, ce qui correspond à 20 % de tout l'oxygène entrant dans le corps. La consommation de glucose est de 30 µmol pour 100 g/min.

V système vasculaire le cerveau est divisé en 3 niveaux structurels et fonctionnels :

Les artères principales de la tête sont les artères carotides et vertébrales, qui transportent le sang vers le cerveau et régulent le volume du flux sanguin cérébral ;

Artères cérébrales superficielles et perforantes, qui distribuent le sang dans diverses régions du cerveau ;

Les vaisseaux de la microvascularisation assurant les processus métaboliques.

Dans l'athérosclérose, les changements se développent initialement principalement dans les principales artères de la tête et les artères à la surface du cerveau. Avec l'hypertension artérielle, les artères intracérébrales perforantes qui alimentent les parties profondes du cerveau sont principalement touchées. Au fil du temps, avec les deux maladies, le processus s'étend aux parties distales du système artériel et il y a une restructuration secondaire des vaisseaux de la microvascularisation. Les manifestations cliniques de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique, traduisant une angioencéphalopathie, se développent lorsque le processus est localisé principalement au niveau de la microvascularisation et des petites artères perforantes. À cet égard, une mesure de prévention du développement de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique et de sa progression est un traitement adéquat de la ou des maladies sous-jacentes sous-jacentes.

Le débit sanguin cérébral dépend de la pression de perfusion (différence entre la pression artérielle systémique et la pression veineuse au niveau de l'espace sous-arachnoïdien) et de la résistance des vaisseaux cérébraux. Normalement, en raison du mécanisme d'autorégulation, le débit sanguin cérébral reste stable, malgré les fluctuations de la pression artérielle de 60 à 160 mm Hg. Avec des dommages aux vaisseaux cérébraux (lipo-hyalinose avec le développement d'une insensibilité de la paroi vasculaire), le flux sanguin cérébral devient plus dépendant de l'hémodynamique systémique.

Avec l'hypertension artérielle à long terme, un décalage de la limite supérieure de la pression systolique est noté, auquel le flux sanguin cérébral reste stable et pendant longtemps il n'y a pas de violation de l'autorégulation. Une perfusion cérébrale adéquate est maintenue avec une augmentation de la résistance vasculaire, qui à son tour entraîne une charge accrue sur le cœur. On suppose qu'un niveau adéquat de flux sanguin cérébral est possible jusqu'à ce qu'il y ait des changements prononcés dans les petits vaisseaux intracérébraux avec la formation d'un état lacunaire caractéristique de l'hypertension artérielle. Par conséquent, il existe un certain délai pendant lequel un traitement rapide de l'hypertension artérielle peut empêcher la formation de modifications irréversibles des vaisseaux sanguins et du cerveau ou réduire leur gravité. Si la base de l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique n'est que l'hypertension artérielle, alors l'utilisation du terme « encéphalopathie hypertensive » est légitime. Les crises hypertensives sévères sont toujours une rupture de l'autorégulation avec le développement d'une encéphalopathie hypertensive aiguë, aggravant à chaque fois le phénomène d'insuffisance cérébrovasculaire chronique.

Une certaine séquence de lésions vasculaires athéroscléreuses est connue : d'abord, le processus est localisé dans l'aorte, puis dans les vaisseaux coronaires du cœur, puis dans les vaisseaux du cerveau et plus tard dans les extrémités. Les lésions athéroscléreuses des vaisseaux cérébraux sont, en règle générale, multiples, localisées dans les parties extra- et intracrâniennes des artères carotides et vertébrales, ainsi que dans les artères qui forment le cercle de Willis et ses branches.

De nombreuses études ont montré que des sténoses hémodynamiquement significatives se développent lorsque la lumière des artères principales de la tête est rétrécie de 70 à 75 %. Mais le flux sanguin cérébral dépend non seulement de la gravité de la sténose, mais aussi de l'état de la circulation collatérale, de la capacité des vaisseaux cérébraux à modifier leur diamètre. Les réserves hémodynamiques indiquées du cerveau permettent à des sténoses asymptomatiques d'exister sans manifestations cliniques. Cependant, même avec une sténose hémodynamiquement insignifiante, une insuffisance circulatoire cérébrale chronique se développera presque certainement. Le processus athéroscléreux dans les vaisseaux cérébraux est caractérisé non seulement par des modifications locales sous la forme de plaques, mais également par une restructuration hémodynamique des artères dans la zone située en aval de la sténose ou de l'occlusion.

La structure des plaques est également d'une grande importance. Les plaques dites instables conduisent au développement d'embolies artério-artérielles et de troubles aigus de la circulation cérébrale, souvent sous la forme d'accidents ischémiques transitoires. L'hémorragie dans une telle plaque s'accompagne d'une augmentation rapide de son volume avec une augmentation du degré de sténose et une aggravation des signes d'insuffisance cérébrovasculaire chronique.

Lorsque les artères principales de la tête sont endommagées, le flux sanguin cérébral devient très dépendant des processus hémodynamiques systémiques. Ces patients sont particulièrement sensibles à l'hypotension artérielle, qui peut entraîner une baisse de la pression de perfusion et une augmentation des troubles ischémiques dans le cerveau.

Ces dernières années, 2 principales variantes pathogéniques de l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique ont été envisagées. Ils sont basés sur des signes morphologiques - la nature des dommages et la localisation prédominante. Avec des lésions bilatérales diffuses de substance blanche, une leucoencéphalopathie ou biswanger sous-corticale, une variante de l'encéphalopathie discirculatoire, est isolée. La seconde est une variante lacunaire avec la présence de multiples foyers lacunaires. Cependant, dans la pratique, ils se rencontrent souvent options mixtes... Dans le contexte de lésions diffuses de la substance blanche, on trouve de multiples petites crises cardiaques et des kystes, dans le développement desquels, en plus de l'ischémie, des épisodes répétés de crises hypertensives cérébrales peuvent jouer un rôle important. Dans l'angioencéphalopathie hypertensive, les lacunes sont localisées dans la substance blanche des lobes frontaux et pariétaux, coquille, pont, thalamus, noyau caudé.

La variante lacunaire est le plus souvent due à l'occlusion directe de petits vaisseaux. Dans la pathogenèse des lésions diffuses de la substance blanche, le rôle principal est joué par des épisodes répétés de chute de l'hémodynamique systémique - hypotension artérielle. La raison de la chute de la pression artérielle peut être un traitement antihypertenseur inadéquat, une diminution du débit cardiaque, par exemple, des troubles du rythme cardiaque paroxystiques. Une toux persistante, des interventions chirurgicales, une hypotension artérielle orthostatique due à une insuffisance végétative-vasculaire sont également importantes. Dans ce cas, même une légère diminution de la pression artérielle peut entraîner une ischémie dans les zones terminales de l'approvisionnement en sang adjacent. Ces zones sont souvent cliniquement "muettes" même avec le développement de crises cardiaques, ce qui conduit à la formation d'un état multi-infarctus.

Dans les conditions d'hypoperfusion chronique - principal lien pathogénique de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique - les mécanismes de compensation peuvent être épuisés, l'apport énergétique du cerveau devient insuffisant, de sorte que des troubles fonctionnels se développent d'abord, puis des dommages morphologiques irréversibles. Dans l'hypoperfusion chronique du cerveau, un ralentissement du débit sanguin cérébral, une diminution de la teneur en oxygène et en glucose dans le sang (faim énergétique), un stress oxydatif, un déplacement du métabolisme du glucose vers la glycolyse anaérobie, une acidose lactique, une hyperosmolarité, une stase capillaire , une tendance à la thrombose, une dépolarisation des membranes cellulaires sont révélées , l'activation de la microglie, qui commence à synthétiser des neurotoxines, ce qui, avec d'autres processus physiopathologiques, conduit à la mort cellulaire. Chez les patients atteints de microangiopathie cérébrale, une atrophie granuleuse des régions corticales est souvent révélée.

Un état pathologique multifocal du cerveau avec une lésion prédominante des régions profondes entraîne une violation des connexions entre les structures corticales et sous-corticales et la formation de syndromes dits de déconnexion.

Une diminution du flux sanguin cérébral est obligatoire associée à une hypoxie et conduit au développement d'un déficit énergétique et d'un stress oxydatif - un processus pathologique universel, l'un des principaux mécanismes de dommages cellulaires dans l'ischémie cérébrale. Le développement d'un stress oxydatif est possible dans des conditions à la fois d'oxygène insuffisant et d'excès d'oxygène. L'ischémie a un effet néfaste sur le système antioxydant, conduisant à une voie pathologique d'utilisation de l'oxygène - la formation de ses formes actives à la suite du développement d'une hypoxie cytotoxique (bioénergétique). Les radicaux libres libérés médient les dommages de la membrane cellulaire et le dysfonctionnement mitochondrial.

Les formes aiguës et chroniques de troubles ischémiques de la circulation cérébrale peuvent se transmettre les unes aux autres. En règle générale, l'AVC ischémique se développe dans un contexte déjà modifié. Les patients présentent des modifications morphofonctionnelles, histochimiques et immunologiques causées par le processus discirculatoire précédent (principalement l'angio-encéphalopathie athéroscléreuse ou hypertensive), dont les signes augmentent de manière significative dans la période post-AVC. Le processus ischémique aigu, à son tour, déclenche une cascade de réactions, dont certaines se terminent par la période aiguë, et d'autres persistent indéfiniment et contribuent à l'émergence de nouvelles conditions pathologiques entraînant une augmentation des signes d'insuffisance cérébrovasculaire chronique.

Les processus physiopathologiques de la période post-AVC se manifestent par des dommages supplémentaires à la barrière hémato-encéphalique, des troubles microcirculatoires, des modifications de l'immunoréactivité, un épuisement du système de défense antioxydant, une progression du dysfonctionnement endothélial, un épuisement des réserves d'anticoagulants de la paroi vasculaire, un métabolisme secondaire troubles et déficiences. Une transformation kystique et kystique-glieuse des zones endommagées du cerveau se produit, les délimitant des tissus morphologiquement intacts. Cependant, au niveau ultrastructural autour des cellules nécrotiques, des cellules avec des réactions de type apoptose, déclenchées dans la période aiguë de l'AVC, peuvent persister. Tout cela conduit à l'aggravation de l'ischémie cérébrale chronique qui survient avant l'AVC. La progression de l'insuffisance cérébrovasculaire devient un facteur de risque de développement d'accidents vasculaires cérébraux récurrents et de troubles cognitifs vasculaires pouvant aller jusqu'à la démence.

La période post-AVC se caractérise par une augmentation de la pathologie du système cardiovasculaire et des troubles de l'hémodynamique non seulement cérébrale, mais également générale.

Dans la période résiduelle de l'AVC ischémique, on note une déplétion du potentiel anti-grégatoire de la paroi vasculaire, entraînant la formation de thrombus, une augmentation de la sévérité de l'athérosclérose et la progression d'un apport sanguin insuffisant au cerveau. Ce processus est particulièrement important chez les patients âgés. Dans ce groupe d'âge, quel que soit l'AVC précédent, on note l'activation du système de coagulation sanguine, l'insuffisance fonctionnelle des mécanismes anticoagulants, la détérioration des propriétés rhéologiques du sang, les troubles de l'hémodynamique systémique et locale. Le processus de vieillissement des systèmes nerveux, respiratoire et cardiovasculaire conduit à une altération de l'autorégulation de la circulation cérébrale, ainsi qu'au développement ou à l'augmentation de l'hypoxie cérébrale, qui à son tour contribue à endommager davantage les mécanismes d'autorégulation.

Cependant, l'amélioration du flux sanguin cérébral, l'élimination de l'hypoxie, l'optimisation du métabolisme peuvent réduire la gravité du dysfonctionnement et aider à préserver le tissu cérébral. À cet égard, un diagnostic opportun de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique et un traitement adéquat sont très pertinents.

IMAGE CLINIQUE

Les principales manifestations cliniques de l'insuffisance chronique de la circulation cérébrale sont des troubles de la sphère émotionnelle, des troubles polymorphes du mouvement, une altération de la mémoire et des capacités d'apprentissage, conduisant progressivement à une inadaptation des patients. Caractéristiques cliniques de l'ischémie cérébrale chronique - évolution progressive, stadification, syndromicité.

En neurologie domestique, pendant longtemps, avec l'encéphalopathie discirculatoire, les manifestations initiales de l'insuffisance circulatoire cérébrale ont également été attribuées à une insuffisance cérébrovasculaire chronique. À l'heure actuelle, il est considéré comme déraisonnable d'isoler un tel syndrome en tant que "manifestations initiales d'un apport sanguin insuffisant au cerveau", étant donné la non-spécificité des plaintes présentées de nature asthénique et le surdiagnostic fréquent de la genèse vasculaire de ces manifestations. La présence de maux de tête, de vertiges (de nature non systémique), de pertes de mémoire, de troubles du sommeil, de bruit dans la tête, de bourdonnements d'oreilles, de vision floue, de faiblesse générale, de fatigue accrue, de diminution des performances et de labilité émotionnelle, en plus de insuffisance de la circulation cérébrale, peut indiquer d'autres maladies et affections ... De plus, ces sensations subjectives informent parfois simplement le corps de la fatigue. Lors de la confirmation de la genèse vasculaire du syndrome asthénique à l'aide de méthodes de recherche supplémentaires et de l'identification des symptômes neurologiques focaux, le diagnostic d'"encéphalopathie discirculatoire" est établi.

Il convient de noter une relation inverse entre la présence de plaintes, notamment celles reflétant la capacité à l'activité cognitive (mémoire, attention), et la gravité de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique : plus les fonctions cognitives (cognitives) souffrent, moins les plaintes sont nombreuses. Ainsi, les manifestations subjectives sous forme de plaintes ne peuvent refléter ni la gravité ni la nature du processus.

Le noyau du tableau clinique de l'encéphalopathie discirculatoire a récemment été reconnu comme des troubles cognitifs, qui sont déjà détectés au stade I et augmentent progressivement au stade III. Parallèlement, se développent des troubles émotionnels (labilité émotionnelle, inertie, absence de réaction émotionnelle, perte d'intérêts), divers troubles moteurs (de la programmation et du contrôle à l'exécution de mouvements à la fois néocinétiques complexes, plus automatisés et réflexes simples).

Stades de l'encéphalopathie discirculatoire

L'encéphalopathie dyscirculatoire est généralement divisée en 3 étapes.

Au stade I, les plaintes ci-dessus sont associées à des symptômes neurologiques micro-focaux diffus sous la forme d'une anisoréflexie, d'un défaut de convergence, de réflexes rugueux d'automatisme buccal. De légers changements dans la démarche (diminution de la longueur de foulée, lenteur de la marche), une diminution de la stabilité et de l'incertitude lors de l'exécution des tests de coordination sont possibles. Troubles émotionnels et de la personnalité (irritabilité,

labilité émotionnelle, traits anxieux et dépressifs). Déjà à ce stade, des troubles cognitifs légers de type neurodynamique apparaissent : ralentissement et inertie de l'activité intellectuelle, épuisement, fluctuations de l'attention, diminution de volume mémoire vive... Les patients font face à des tests neuropsychologiques et à des tâches qui ne nécessitent pas de timing. Les moyens de subsistance des patients ne sont pas limités.

Le stade II est caractérisé par une augmentation des symptômes neurologiques avec la formation possible d'un syndrome léger mais dominant. Des troubles extrapyramidaux séparés, un syndrome pseudobulbaire incomplet, une ataxie, un dysfonctionnement du CN central (proso- et glossoparésie) sont révélés. Les plaintes deviennent moins prononcées et moins importantes pour le patient. Les troubles émotionnels s'aggravent. Le dysfonctionnement cognitif augmente à un degré modéré, les troubles neurodynamiques sont complétés par des troubles dérégulateurs (syndrome fronto-sous-cortical). La capacité de planifier et de contrôler ses actions est altérée. L'exécution de tâches qui ne sont pas limitées par le laps de temps est violée, mais la capacité de compenser est préservée (la reconnaissance et la capacité d'utiliser des invites sont préservées). A ce stade, des signes d'une diminution de l'adaptation professionnelle et sociale peuvent apparaître.

Le stade III se manifeste par la présence de plusieurs syndromes neurologiques. Des violations flagrantes de la marche et de l'équilibre avec des chutes fréquentes, des troubles cérébelleux graves, un syndrome parkinsonien, une incontinence urinaire se développent. La critique de son état diminue, ce qui entraîne une diminution du nombre de plaintes. Des troubles sévères de la personnalité et du comportement peuvent apparaître sous forme de désinhibition, d'explosivité, de troubles psychotiques et de syndrome apathie-aboulique. Les troubles opérationnels (défauts de la mémoire, de la parole, de la praxis, de la pensée, de la fonction visuo-spatiale) rejoignent les syndromes cognitifs neurodynamiques et dysrégulateurs. Les troubles cognitifs atteignent souvent le niveau de la démence lorsque l'inadaptation se manifeste non seulement dans les activités sociales et professionnelles, mais aussi dans la vie quotidienne. Les patients sont handicapés, dans certains cas, ils perdent progressivement la capacité de se servir eux-mêmes.

Syndromes neurologiques dans l'encéphalopathie discirculatoire

Le plus souvent, avec une insuffisance circulatoire cérébrale chronique, des syndromes vestibulo-cérébelleux, pyramidaux, amiostatiques, pseudobulbaires, psychoorganiques, ainsi que leurs combinaisons, sont détectés. Parfois, le syndrome céphalique est isolé séparément. Au cœur de tous les syndromes inhérents à l'encéphalopathie circulatoire se trouve la déconnexion des connexions due à des lésions anoxiques-ischémiques diffuses de la substance blanche.

Avec syndrome vestibulo-cérébelleux (ou vestibulo-atactique) les plaintes subjectives de vertiges et d'instabilité lors de la marche sont associées à un nystagmus et à des troubles de la coordination. Les troubles peuvent être causés à la fois par un dysfonctionnement du tronc cérébelleux dû à une circulation sanguine insuffisante dans le système vertébrobasilaire et par une dissociation du tractus du tronc frontal avec une lésion diffuse de la substance blanche des hémisphères cérébraux due à une altération du flux sanguin cérébral dans la carotide interne. système artériel. Une neuropathie ischémique du nerf cochléaire vestibulaire est également possible. Ainsi, l'ataxie dans ce syndrome peut être de 3 types : cérébelleuse, vestibulaire, frontale. Cette dernière est également appelée apraxie de la marche, lorsque le patient perd les capacités de locomotion en l'absence de parésie, de coordination, de troubles vestibulaires et de troubles sensoriels.

Syndrome pyramidal avec encéphalopathie discirculatoire, elle se caractérise par des réflexes tendineux et pathologiques positifs, souvent asymétriques. Les parésies sont exprimées indistinctement ou absentes. Leur présence indique un AVC antérieur.

syndrome parkinsonien dans le cadre de l'encéphalopathie discirculatoire, elle est représentée par des mouvements lents, une hypomimie, une rigidité musculaire non grossière, le plus souvent au niveau des jambes, avec le phénomène de "résistance", lorsque la résistance musculaire augmente involontairement lors des mouvements passifs. Le tremblement est généralement absent. Les troubles de la marche se caractérisent par un ralentissement de la vitesse de marche, une diminution de la taille d'un pas (microbasie), un pas « glissant », traînant, des piétinements petits et rapides sur place (avant de marcher et en tournant). La difficulté à tourner en marchant se manifeste non seulement par le piétinement sur place, mais également par la rotation de tout le corps avec une violation de l'équilibre, qui peut s'accompagner d'une chute. Les chutes chez ces patients surviennent avec des phénomènes de propulsion, de rétropulsion, de latéropulsions et peuvent également précéder la marche en raison d'une violation de l'initiation de la locomotion (symptôme de « jambes coincées »). S'il y a un obstacle devant le patient (porte étroite, passage étroit), le centre de gravité se déplace vers l'avant, dans le sens du mouvement, et les jambes se mettent en place, ce qui peut provoquer une chute.

L'émergence du syndrome parkinsonien vasculaire dans l'insuffisance cérébrovasculaire chronique n'est pas due à la défaite des ganglions sous-corticaux, mais des connexions cortico-striatale et corticale-tige, par conséquent, le traitement avec des médicaments contenant de la lévodopa n'apporte pas d'amélioration significative à ce contingent de patients .

Il faut souligner que dans l'insuffisance cérébrovasculaire chronique, les troubles moteurs se manifestent principalement par des troubles de la marche et de l'équilibre. La genèse de ces troubles est combinée, en raison de la défaite des systèmes pyramidal, extrapyramidal et cérébelleux. La dernière place n'est pas donnée à la violation du fonctionnement des systèmes complexes de contrôle moteur, qui est assuré par le cortex frontal et ses connexions avec les structures sous-corticales et du tronc cérébral. Lorsque le contrôle moteur est altéré, syndromes de dysbasie et d'astasie(sous-cortical, frontal, frontal-sous-cortical), sinon ils peuvent être appelés apraxie de la marche et du maintien d'une posture droite. Ces syndromes s'accompagnent d'épisodes fréquents de chutes brutales (voir chapitre 23 « Troubles de la marche »).

Syndrome pseudobulbaire dont la base morphologique est une lésion bilatérale des voies cortico-nucléaires, survient très souvent dans l'insuffisance chronique de la circulation cérébrale. Ses manifestations dans l'encéphalopathie discirculatoire ne diffèrent pas de celles d'étiologie différente : dysarthrie, dysphagie, dysphonie, épisodes de pleurs ou de rires violents et réflexes d'automatisme buccal apparaissent et augmentent progressivement. Les réflexes pharyngés et palatins sont préservés et même élevés ; langue sans modifications atrophiques et contractions fibrillaires, ce qui permet de différencier le syndrome pseudobulbaire du syndrome bulbaire, provoqué par des lésions de la moelle allongée et/ou des CN sortants et se manifestant cliniquement par la même triade de symptômes (dysarthrie, dysphagie, dysphonie).

Syndrome psycho-organique (psychopathologique) peut se manifester par des troubles émotionnels-affectifs (asthénodépressifs, anxieux-dépressifs), des troubles cognitifs (cognitifs) - des troubles mnésiques et intellectuels légers à divers degrés de démence (voir chapitre 26 "Affaiblissement des fonctions cognitives").

Expressivité syndrome céphalique diminue au fur et à mesure que la maladie progresse. Parmi les mécanismes de formation de la céphalalgie chez les patients atteints d'insuffisance cérébrovasculaire chronique, on peut considérer le syndrome myofascial sur fond d'ostéochondrose de la colonne cervicale, ainsi que la céphalée de tension (HDN), une variante de la psychhalgie qui survient souvent sur fond de dépression.

DIAGNOSTIQUE

Pour diagnostiquer l'insuffisance cérébrovasculaire chronique, il est nécessaire d'établir un lien entre les manifestations cliniques et la pathologie des vaisseaux cérébraux. Pour l'interprétation correcte des changements identifiés, il est très important de recueillir soigneusement l'anamnèse avec une évaluation de l'évolution précédente de la maladie et une observation dynamique des patients. Il faut garder à l'esprit la relation inverse entre la sévérité des plaintes et des symptômes neurologiques et le parallélisme des signes cliniques et paracliniques dans la progression de l'insuffisance vasculaire cérébrale.

Il est conseillé d'utiliser des tests cliniques et des échelles, prenant en compte les manifestations cliniques les plus fréquentes dans cette pathologie (évaluation de l'équilibre et de la marche, identification des troubles émotionnels et de la personnalité, tests neuropsychologiques).

Anamnèse

Lors de la collecte de l'anamnèse chez les patients souffrant de l'un ou l'autre maladies vasculaires, il faut prêter attention à la progression des troubles cognitifs, aux changements émotionnels et personnels, aux symptômes neurologiques focaux avec la formation progressive de syndromes avancés. L'identification de ces données chez les patients à risque de développer des accidents vasculaires cérébraux ou ayant déjà subi un accident vasculaire cérébral et des accidents ischémiques transitoires, avec un haut degré de probabilité, permet de suspecter une insuffisance cérébrovasculaire chronique, en particulier chez le sujet âgé.

D'après l'anamnèse, il est important de noter la présence de cardiopathie ischémique, d'infarctus du myocarde, d'angine de poitrine, d'athérosclérose des artères périphériques des extrémités, d'hypertension artérielle avec atteinte des organes cibles (cœur, reins, cerveau, rétine), de modifications de la appareil valvulaire des cavités cardiaques, arythmies cardiaques, diabète sucré et autres maladies spécifiées dans la section "Étiologie".

Examen physique

Un examen physique révèle des anomalies dans le système cardiovasculaire. Il est nécessaire de déterminer la sécurité et la symétrie de la pulsation sur les vaisseaux principaux et périphériques des membres et de la tête, ainsi que la fréquence et le rythme des oscillations du pouls. La pression artérielle doit être mesurée sur les 4 membres. Il est impératif d'ausculter le cœur et l'aorte abdominale afin de détecter les souffles et les troubles du rythme cardiaque, ainsi que les principales artères de la tête (vaisseaux du cou), ce qui permet de déterminer un bruit au-dessus de ces vaisseaux, indiquant la présence d'un processus de sténose.

Les sténoses athérosclérotiques se développent généralement dans les sections initiales de l'artère carotide interne et dans la zone de la bifurcation de l'artère carotide commune. Cette localisation des sténoses permet d'entendre le murmure systolique lors de l'auscultation des vaisseaux du cou. S'il y a du bruit au-dessus du vaisseau du patient, il doit être dirigé vers un balayage duplex des artères principales de la tête.

Recherche en laboratoire

La direction principale de la recherche en laboratoire est de clarifier les causes du développement de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique et ses mécanismes pathogéniques. Examiner la SRC avec réflexion

Recherche instrumentale

La tâche des méthodes instrumentales est de clarifier le niveau et le degré d'endommagement des vaisseaux sanguins et de la matière cérébrale, ainsi que d'identifier les maladies de fond. Ces tâches sont résolues à l'aide d'enregistrements ECG répétés, d'ophtalmoscopie, d'échocardiographie (selon les indications), de spondylographie cervicale (avec suspicion de pathologie du système vertébrobasilaire), de méthodes de recherche par ultrasons (examen échographique des principales artères de la tête, duplex et balayage triplex des vaisseaux extra- et intracrâniens).

L'évaluation structurelle de la substance du cerveau et du liquide céphalo-rachidien est réalisée à l'aide de méthodes de recherche par imagerie (IRM). Pour identifier les facteurs étiologiques rares, une angiographie non invasive est réalisée, ce qui permet d'identifier les anomalies vasculaires, ainsi que de déterminer l'état de la circulation collatérale.

Une place importante est accordée aux méthodes de recherche par ultrasons, qui permettent de détecter à la fois des troubles de la circulation sanguine cérébrale et des modifications structurelles de la paroi vasculaire, qui sont à l'origine de sténoses. Les sténoses sont généralement divisées en hémodynamiquement significatives et insignifiantes. Si une diminution de la pression de perfusion se produit en aval du processus sténosé, cela indique un rétrécissement critique ou hémodynamiquement significatif du vaisseau, qui se développe avec une diminution de la lumière de l'artère de 70 à 75 %. En présence de plaques instables, qui sont souvent trouvées dans le diabète sucré concomitant, le chevauchement de la lumière du vaisseau de moins de 70 % sera hémodynamiquement significatif. Cela est dû au fait qu'avec une plaque instable, une embolie artério-artérielle et une hémorragie dans la plaque peuvent se développer avec une augmentation de son volume et une augmentation du degré de sténose.

Les patients présentant des plaques similaires, ainsi que des sténoses hémodynamiquement significatives, doivent être référés pour consultation avec un angiochirurgien afin de résoudre le problème de la restauration rapide du flux sanguin dans les artères principales de la tête.

Il ne faut pas oublier les troubles ischémiques asymptomatiques de la circulation cérébrale, qui ne sont détectés que lorsque des méthodes d'examen supplémentaires sont utilisées chez des patients sans plaintes ni manifestations cliniques. Cette forme d'insuffisance chronique de la circulation cérébrale se caractérise par des lésions athéroscléreuses des artères principales de la tête (avec plaques, sténoses), des infarctus cérébraux « muets », des modifications diffuses ou lacunaires de la substance blanche du cerveau et une atrophie du tissu cérébral dans personnes atteintes de lésions vasculaires.

On pense qu'une insuffisance cérébrovasculaire chronique existe chez 80% des patients présentant des lésions sténosantes des artères principales de la tête. Évidemment, cet indicateur peut atteindre une valeur absolue si un examen clinique et instrumental adéquat est effectué pour identifier les signes d'ischémie cérébrale chronique.

Considérant que dans l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique, la substance blanche du cerveau souffre en premier lieu, l'IRM est préférée à la TDM. L'IRM chez les patients atteints d'insuffisance cérébrovasculaire chronique révèle des modifications diffuses de la substance blanche, une atrophie cérébrale et des modifications focales dans le cerveau.

Sur les tomographies IRM, les phénomènes de leucoaraïose périventriculaire (raréfaction, diminution de la densité tissulaire), traduisant une ischémie de la substance blanche du cerveau, sont visualisés ; hydrocéphalie interne et externe (expansion des ventricules et de l'espace sous-arachnoïdien), due à une atrophie du tissu cérébral. De petits kystes (lacunes), de gros kystes, ainsi qu'une gliose, indiquant des infarctus cérébraux antérieurs, y compris ceux cliniquement « muets », peuvent être détectés.

Il convient de noter que toutes les caractéristiques énumérées ne sont pas considérées comme spécifiques ; il est incorrect de diagnostiquer l'encéphalopathie discirculatoire uniquement par les données des méthodes d'examen d'imagerie.

Diagnostic différentiel

Les plaintes susmentionnées, caractéristiques des stades initiaux de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique, peuvent également survenir au cours de processus oncologiques, de diverses maladies somatiques, reflètent la période prodromique ou la "queue" asthénique des maladies infectieuses, font partie du complexe symptomatique de la limite les troubles mentaux(névrose, psychopathie) ou des processus mentaux endogènes (schizophrénie, dépression).

Les signes d'encéphalopathie sous la forme de lésions multifocales diffuses du cerveau sont également considérés comme non spécifiques. Il est d'usage de définir l'encéphalopathie selon la principale caractéristique étiopathogénétique (post-hypoxique, post-traumatique, toxique, infectieuse-allergique, paranéoplasique, dysmétabolique, etc.). L'encéphalopathie dyscirculatoire doit le plus souvent être différenciée de l'encéphalopathie dysmétabolique, y compris les processus dégénératifs.

L'encéphalopathie dysmétabolique causée par des troubles du métabolisme cérébral peut être primaire, résultant d'un défaut congénital ou acquis du métabolisme neuronal (leucodystrophie, processus dégénératifs, etc.), et secondaire, lorsque des troubles du métabolisme cérébral se développent dans le contexte d'un processus extracérébral. Il existe les variantes suivantes d'encéphalopathie métabolique (ou dysmétabolique) secondaire : hépatique, rénale, respiratoire, diabétique, encéphalopathie avec insuffisance grave multiviscérale.

Le diagnostic différentiel de l'encéphalopathie discirculatoire avec diverses maladies neurodégénératives, dans lesquelles, en règle générale, des troubles cognitifs et certaines manifestations neurologiques focales sont présents, pose de grandes difficultés. De telles maladies comprennent l'atrophie multisystémique, la paralysie supranucléaire progressive, la dégénérescence cortico-basale, la maladie de Parkinson, la maladie diffuse à corps de Lewy, la démence frontotemporale et la maladie d'Alzheimer. La distinction entre la maladie d'Alzheimer et l'encéphalopathie discirculatoire est loin d'être une tâche facile : souvent l'encéphalopathie discirculatoire déclenche la maladie d'Alzheimer subclinique. Dans plus de 20 % des cas, la démence du sujet âgé est de type mixte (vasculaire-dégénérative).

L'encéphalopathie dyscirculatoire doit être différenciée de formes nosologiques telles qu'une tumeur cérébrale (primaire ou métastatique), une hydrocéphalie normotendue, se manifestant par une ataxie, des troubles cognitifs, une altération du contrôle des fonctions pelviennes, une dysbasie idiopathique avec altération Logiciel marche et stabilité.

Il convient de garder à l'esprit la présence d'une pseudo-démence (le syndrome de démence disparaît dans le contexte du traitement de la maladie sous-jacente). En règle générale, ce terme est utilisé pour les patients souffrant de dépression endogène sévère, lorsque non seulement l'humeur s'aggrave, mais également l'activité motrice et intellectuelle s'affaiblit. C'est ce fait qui a donné raison d'inclure le facteur temps dans le diagnostic de démence (persistance des symptômes pendant plus de 6 mois), puisque les symptômes de la dépression à ce moment-là sont arrêtés. Probablement, ce terme peut être utilisé dans d'autres maladies avec des troubles cognitifs réversibles, en particulier dans l'encéphalopathie dysmétabolique secondaire.

TRAITEMENT

Objectifs du traitement

L'objectif du traitement de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique est la stabilisation, la suspension du processus destructeur de l'ischémie cérébrale, le ralentissement de la vitesse de progression, l'activation des mécanismes sanogénétiques de compensation des fonctions, la prévention des accidents vasculaires cérébraux primaires et récurrents, le traitement des maladies de fond de base et concomitantes. processus somatiques.

Le traitement des maladies somatiques chroniques aiguës (ou d'exacerbation) est considéré comme obligatoire, car dans ce contexte, les phénomènes d'insuffisance chronique de la circulation cérébrale augmentent de manière significative. Ils, en combinaison avec l'encéphalopathie dysmétabolique et hypoxique, commencent à dominer dans image clinique conduisant à un diagnostic erroné, à une hospitalisation non essentielle et à un traitement inadéquat.

Indications d'hospitalisation

L'insuffisance cérébrovasculaire chronique n'est pas considérée comme une indication d'hospitalisation, si son évolution n'est pas compliquée par le développement d'un accident vasculaire cérébral ou d'une pathologie somatique sévère. De plus, l'hospitalisation des patients présentant des troubles cognitifs, leur éloignement de leur environnement habituel ne peut qu'aggraver l'évolution de la maladie. La prise en charge des patients atteints d'insuffisance cérébrovasculaire chronique est confiée au service ambulatoire ; si la maladie cérébrovasculaire a atteint le stade III de l'encéphalopathie discirculatoire, il est nécessaire d'effectuer un patronage à domicile.

Traitement médical

Choix médicaments en raison des principaux domaines thérapeutiques mentionnés ci-dessus.

Les principaux domaines dans le traitement de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique sont considérés comme 2 domaines de thérapie de base - la normalisation de la perfusion cérébrale en influençant différents niveaux système cardiovasculaire (systémique, régional, microcirculatoire) et l'effet sur le lien plaquettaire de l'hémostase. Ces deux directions, tout en optimisant le flux sanguin cérébral, remplissent simultanément une fonction neuroprotectrice.

Le traitement étiopathogénétique de base, affectant le processus pathologique sous-jacent, implique avant tout un traitement adéquat de l'hypertension artérielle et de l'athérosclérose.

Traitement antihypertenseur

Un rôle important dans la prévention et la stabilisation des manifestations de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique est attribué au maintien d'une pression artérielle adéquate. La littérature contient des informations sur impact positif normalisation de la pression artérielle sur la reprise d'une réponse adéquate de la paroi vasculaire à la composition gazeuse du sang, hyper- et hypocapnie (régulation métabolique des vaisseaux sanguins), ce qui affecte l'optimisation du flux sanguin cérébral. Maintien de la pression artérielle au niveau de 150-140 / 80 mm Hg. prévient la croissance des troubles mentaux et du mouvement chez les patients atteints d'insuffisance circulatoire cérébrale chronique. Ces dernières années, il a été démontré que les médicaments antihypertenseurs ont des propriétés neuroprotectrices, c'est-à-dire qu'ils protègent les neurones préservés des dommages dégénératifs secondaires après un accident vasculaire cérébral et/ou dans l'ischémie cérébrale chronique. De plus, un traitement antihypertenseur adéquat prévient le développement de troubles aigus primaires et répétés de la circulation cérébrale, dont le fond devient souvent une insuffisance cérébrovasculaire chronique.

L'initiation précoce du traitement antihypertenseur est très importante, avant le développement d'un "état lacunaire" prononcé, qui détermine la séparation des structures cérébrales et le développement des principaux syndromes neurologiques d'encéphalopathie discirculatoire. Lors de la prescription d'un traitement antihypertenseur, il convient d'éviter les fortes fluctuations de la pression artérielle, car avec le développement d'une insuffisance circulatoire cérébrale chronique, les mécanismes d'autorégulation du flux sanguin cérébral diminuent, ce qui dépendra déjà en grande partie de l'hémodynamique systémique. Dans ce cas, la courbe d'autorégulation se déplacera vers une tension artérielle systolique plus élevée et une hypotension artérielle (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

Actuellement, un grand nombre de médicaments antihypertenseurs ont été développés et introduits dans la pratique clinique pour assurer le contrôle de la pression artérielle à partir de différents groupes pharmacologiques. Cependant, les données obtenues sur le rôle important du système rénine-angiotensine-aldostérone dans le développement des maladies cardiovasculaires, ainsi que sur la relation entre la teneur en angiotensine II dans le système nerveux central et le volume de l'ischémie cérébrale, font qu'il est possible aujourd'hui de privilégier les médicaments affectant le système rénine-angiotensine-aldostérone. Ceux-ci comprennent 2 groupes pharmacologiques - les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ont non seulement un effet antihypertenseur, mais également un effet organoprotecteur, protégeant tous les organes cibles souffrant d'hypertension artérielle, y compris le cerveau. Les études PROGRESS (administration de l'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine périndopril), MOSES et OSCAR (utilisation de l'éprosartan, antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II) ont prouvé le rôle cérébroprotecteur du traitement antihypertenseur. Il convient de souligner particulièrement l'amélioration des fonctions cognitives dans le contexte de la prise de ces médicaments, étant donné que les troubles cognitifs sont présents à un degré ou un autre chez tous les patients atteints d'insuffisance cérébrovasculaire chronique et sont les facteurs invalidants dominants et les plus dramatiques dans les stades sévères de dyscirculatoire. encéphalopathie.

Selon la littérature, l'influence des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sur les processus dégénératifs se produisant dans le cerveau, en particulier dans la maladie d'Alzheimer, n'est pas exclue, ce qui élargit considérablement le rôle neuroprotecteur de ces médicaments. On sait que récemment, la plupart des types de démence, en particulier chez les personnes âgées, sont considérés comme des troubles cognitifs dégénératifs vasculaires combinés. Il convient également de noter l'effet antidépresseur allégué des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, qui est d'une grande importance dans le traitement des patients atteints d'insuffisance cérébrovasculaire chronique, qui développent souvent des troubles affectifs.

De plus, il est très important que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine soient indiqués chez les patients présentant des signes d'insuffisance cardiaque, des complications néphrotiques du diabète sucré et que les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II soient capables d'exercer des effets angioprotecteurs, cardioprotecteurs et également rénoprotecteurs.

L'efficacité antihypertensive de ces groupes de médicaments augmente lorsqu'ils sont associés à d'autres médicaments antihypertenseurs, le plus souvent avec des diurétiques (hydrochlorothiazide, indapamide). L'adjonction de diurétiques est particulièrement indiquée dans le traitement des femmes âgées.

Thérapie hypolipémiante (traitement de l'athérosclérose)

Chez les patients présentant des lésions athéroscléreuses des vaisseaux cérébraux et des dyslipidémies, en plus d'un régime alimentaire avec restriction des animaux et l'utilisation prédominante de graisses végétales, il est conseillé de prescrire des agents hypolipémiants, en particulier des statines (atorvastatine, simvastatine, etc.), qui ont un effet thérapeutique et prophylactique. Il est plus efficace de prendre ces médicaments dans les premiers stades de l'encéphalopathie discirculatoire. Leur capacité à réduire la teneur en cholestérol, améliorer les fonctions endothéliales, réduire la viscosité du sang, arrêter la progression du processus athéroscléreux dans les principales artères de la tête et des vaisseaux coronaires du cœur, avoir un effet antioxydant et ralentir l'accumulation de p-amyloïde dans le cerveau a été démontré.

Thérapie antiplaquettaire

Il est connu que les troubles ischémiques s'accompagnent d'une activation du lien thrombotique-vasculaire de l'hémostase, qui conditionne la prescription obligatoire d'antiplaquettaires dans le traitement de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique. Actuellement, l'efficacité la plus étudiée et la plus prouvée de l'acide acétylsalicylique. La plupart des formes entériques solubles sont utilisées à une dose de 75 à 100 mg (1 mg/kg) par jour. Si nécessaire, d'autres agents antiplaquettaires (dipyridamole, clopidogrel, ticlopidine) sont ajoutés au traitement. La prescription de médicaments dans ce groupe a également un effet préventif: elle réduit de 20 à 25 % le risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral ischémique, de thrombose vasculaire périphérique.

De nombreuses études ont montré que seul un traitement de base (antihypertenseur, antiplaquettaire) ne suffit pas toujours à prévenir la progression de l'encéphalopathie vasculaire. À cet égard, en plus de la prise constante des groupes de médicaments ci-dessus, les patients se voient prescrire un traitement en cours avec des médicaments qui procurent des effets antioxydants, métaboliques, nootropes et vasoactifs.

Thérapie antioxydante

Au fur et à mesure que l'insuffisance cérébrovasculaire chronique progresse, il y a une diminution croissante des mécanismes sanogenetic protecteurs, y compris les propriétés antioxydantes du plasma. À cet égard, l'utilisation d'antioxydants, tels que la vitamine E, l'acide ascorbique, le succinate d'éthylméthylhydroxypyridine, l'actovegin *, est considérée comme pathogéniquement justifiée. Le succinate d'éthylméthylhydroxypyridine pour l'ischémie cérébrale chronique peut être utilisé sous forme de comprimés. La dose initiale est de 125 mg (un comprimé) 2 fois par jour avec une augmentation progressive de la dose à 5-10 mg/kg par jour (la dose quotidienne maximale est de 600-800 mg). Le médicament est utilisé pendant 4 à 6 semaines, la dose est progressivement réduite sur 2 à 3 jours.

L'utilisation de médicaments à action combinée

Compte tenu de la variété des mécanismes pathogéniques sous-jacents à l'insuffisance cérébrovasculaire chronique, en plus de la thérapie de base mentionnée ci-dessus, les patients se voient prescrire des médicaments qui normalisent les propriétés rhéologiques du sang, de la microcirculation, de l'écoulement veineux, qui ont des effets antioxydants, angio-protecteurs, neuroprotecteurs et neurotrophiques. . Pour exclure la polypharmacie, la préférence est donnée aux médicaments qui ont un effet combiné, une combinaison équilibrée de médicaments dans laquelle exclut la possibilité d'incompatibilité médicamenteuse. Actuellement, un assez grand nombre de ces médicaments ont été développés.

Vous trouverez ci-dessous les médicaments à effet combiné les plus courants, leurs doses et leur fréquence d'utilisation :

Extrait de feuille de Ginkgo biloba (40-80 mg 3 fois par jour);

Vinpocétine (Cavinton) (5-10 mg 3 fois par jour);

Dihydroergocriptine + caféine (4 mg 2 fois par jour) ;

Hexobendin + étamivan + étofylline (1 comprimé contient 20 mg d'hexoben-din, 50 mg d'étamivan, 60 mg d'étofylline) ou 1 comprimé forte, dans lequel le contenu des 2 premiers médicaments est 2 fois plus (pris 3 fois par jour);

Piracétam + cinnarizine (400 mg de piracétam et 25 mg de cinnarizine, 1-2 comprimés 3 fois par jour);

Vinpocétine + piracétam (5 mg de vinpocétine et 400 mg de piracétam, une gélule 3 fois par jour) ;

Pentoxifylline (100 mg 3 fois par jour ou 400 mg 1 à 3 fois par jour) ;

Propionate de triméthylhydrazinium (500-1000 mg une fois par jour);

Nicergoline (5-10 mg 3 fois par jour).

Ces médicaments sont prescrits en cures de 2-3 mois 2 fois par an, en les alternant pour une sélection individuelle.

L'efficacité de la plupart des médicaments qui affectent le flux sanguin et le métabolisme cérébral se manifeste chez les patients atteints d'encéphalopathie discirculatoire précoce, c'est-à-dire aux stades I et II. Leur utilisation dans les stades plus sévères de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique (au stade III de l'encéphalopathie discirculatoire) peut donner un effet positif, mais il est beaucoup plus faible.

Malgré le fait qu'ils possèdent tous l'ensemble de propriétés décrit ci-dessus, on peut s'arrêter à une certaine sélectivité de leur action, qui peut être importante dans le choix d'un médicament, compte tenu des manifestations cliniques identifiées.

L'extrait de feuille de Ginkgo biloba accélère les processus de compensation vestibulaire, améliore la mémoire à court terme, l'orientation spatiale, élimine les troubles du comportement et a également un effet antidépresseur modéré.

Dihydroergocriptine + caféine agit principalement au niveau de la microcirculation, améliorant la circulation sanguine, le trophisme des tissus et leur résistance à l'hypoxie et à l'ischémie. Le médicament aide à améliorer la vision, l'audition, à normaliser la circulation sanguine périphérique (artérielle et veineuse), à ​​réduire les vertiges, les acouphènes.

Hexobendin + Etamivan + Etophylline améliore la concentration, l'activité cérébrale intégrative, normalise les fonctions psychomotrices et cognitives, y compris la mémoire, la pensée et la performance. Il est conseillé d'augmenter progressivement la dose de ce médicament, notamment chez le sujet âgé : le traitement débute par 1/2 comprimé par jour, en augmentant la dose de 1/2 comprimé tous les 2 jours, pour la porter à 1 comprimé 3 fois par jour. Le médicament est contre-indiqué dans le syndrome épileptique et l'augmentation de la pression intracrânienne.

Thérapie métabolique

Actuellement, il existe un grand nombre de médicaments qui peuvent affecter le métabolisme des neurones. Il s'agit de préparations d'origine animale et chimique ayant des effets neurotrophiques, d'analogues chimiques de substances biologiquement actives endogènes, d'agents affectant les systèmes de neurotransmetteurs cérébraux, de nootropiques, etc.

Des médicaments tels que le solcoseryl * et la cérébrolysine * et les polypeptides du cortex cérébral des bovins (cocktails polypeptidiques d'origine animale) ont un effet neurotrophique. Il convient de garder à l'esprit que pour améliorer la mémoire et l'attention chez les patients présentant des troubles cognitifs causés par une pathologie vasculaire cérébrale, des doses assez importantes doivent être administrées :

Cerebrolysin * - 10-30 ml par voie intraveineuse goutte à goutte, par cours - 20-30 infusions;

Polypeptides du cortex cérébral des bovins (cortexine *) - 10 mg par voie intramusculaire, par cycle - 10-30 injections.

Solcoséryl(Sokoseryl) - hémodialysat déprotéiné, contient une large gamme de composants de faible poids moléculaire de la masse cellulaire et du sérum sanguin des veaux laitiers. Solcoseryl contient des facteurs qui, dans des conditions d'hypoxie, aident à améliorer le métabolisme dans les tissus, à accélérer les processus de réparation et le calendrier de la rééducation. Solcoseryl est un médicament universel qui a un effet complexe sur l'organisme : neuroprotecteur, antioxydant, active le métabolisme neuronal, améliore la microcirculation et a un effet endothéliotrope.

Au niveau moléculaire, les mécanismes d'action des médicaments suivants sont distingués. Solcoseryl augmente l'utilisation de l'oxygène par les tissus dans des conditions d'hypoxie, améliore le transport du glucose dans la cellule, augmente la synthèse d'ATP intracellulaire et augmente la proportion de glycolyse aérobie. Selon les données expérimentales, Solcoseryl améliore le flux sanguin cérébral, entraîne une diminution de la viscosité du sang en augmentant la déformation des érythrocytes, ce qui augmente la microcirculation.

Les mécanismes d'action ci-dessus du médicament augmentent le potentiel fonctionnel du tissu dans des conditions d'ischémie, ce qui entraîne moins de dommages au tissu cérébral pendant l'ischémie.

L'efficacité clinique de Solcoseryl chez les patients atteints de pathologie cérébrale a été confirmée par des études en double aveugle contrôlées par placebo (1, 2).

Indications : accident vasculaire cérébral ischémique, hémorragique, lésion cérébrale traumatique, encéphalopathie discirculatoire, neuropathie diabétique et autres complications neurologiques du diabète sucré, maladie vasculaire périphérique, troubles trophiques périphériques.

Posologie: 10-20 ml par voie intraveineuse goutte à goutte, 5-10 ml par voie intraveineuse lente (sur solution saline), 2-4 ml par voie intramusculaire (la durée totale du traitement peut aller jusqu'à 4-8 semaines), par voie topique (sous forme de pommade ou gel) - avec des troubles trophiques, des lésions de la peau et des muqueuses.

Bibliographie

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Les préparations domestiques glycine et semax * sont des analogues chimiques de substances biologiquement actives endogènes. En plus de leur action principale (amélioration du métabolisme), la glycine peut produire un effet sédatif léger et Semax * - un effet excitant, qui doit être pris en compte lors du choix d'un médicament pour un patient particulier. La glycine est un acide aminé non essentiel qui affecte le système glutamatergique. Le médicament est prescrit à une dose de 200 mg (2 comprimés) 3 fois par jour, le cours est de 2-3 mois. Semax * est un analogue synthétique de l'hormone adrénocorticotrope, sa solution à 0,1% est administrée 2 à 3 gouttes dans chaque passage nasal 3 fois par jour, la durée est de 1 à 2 semaines.

Le concept de "médicaments nootropes" réunit divers médicaments qui peuvent améliorer l'activité intégrative du cerveau, ce qui a un effet positif sur la mémoire et les processus d'apprentissage. Le piracétam, l'un des principaux représentants de ce groupe, n'a les effets notés que lorsque des doses élevées sont prescrites (12-36 g / jour). Il convient de garder à l'esprit que l'utilisation de telles doses par les personnes âgées peut s'accompagner d'agitation psychomotrice, d'irritabilité, de troubles du sommeil et également provoquer une exacerbation de l'insuffisance coronarienne et le développement d'un paroxysme épileptique.

Thérapie symptomatique

Avec le développement du syndrome de démence vasculaire ou mixte, la thérapie de fond est renforcée par des moyens qui affectent le métabolisme des principaux systèmes de neurotransmetteurs du cerveau (cholinergique, glutamatergique, dopaminergique). Des inhibiteurs de la cholinestérase sont utilisés - galantamine à 8-24 mg/jour, rivastigmine à 6-12 mg/jour, modulateurs des récepteurs glutamate NMDA (mémantine à 10-30 mg/jour), un agoniste des récepteurs de la dopamine D2/D3 avec un 2 -activité noradrénergique piribédil 50-100 mg/jour. Le dernier de ces médicaments est plus efficace dans les premiers stades de l'encéphalopathie discirculatoire. Il est important qu'en plus d'améliorer les fonctions cognitives, tous les médicaments ci-dessus soient capables de ralentir le développement de troubles affectifs pouvant être résistants aux antidépresseurs traditionnels, ainsi que de réduire la gravité des troubles du comportement. Pour obtenir l'effet, les médicaments doivent être pris pendant au moins 3 mois. Vous pouvez combiner ces fonds, les remplacer les uns par les autres. Si le résultat est positif, l'administration d'un ou de plusieurs médicaments efficaces pendant une longue période est indiquée.

Les vertiges altèrent considérablement la qualité de vie des patients. Des médicaments tels que la vinpocétine, la dihydroergocriptine + caféine, l'extrait de feuille de ginkgo biloba, sont capables d'éliminer ou de réduire la gravité des vertiges. Avec leur inefficacité, les otoneurologues recommandent de prendre de la bétahistine 8-16 mg 3 fois par jour pendant 2 semaines. Le médicament, associé à une diminution de la durée et de l'intensité des vertiges, affaiblit la gravité des troubles autonomes et du bruit, et améliore également la coordination et l'équilibre.

Un traitement particulier peut être nécessaire lorsque les patients développent des troubles affectifs (névrotiques, anxieux, dépressifs). Dans de telles situations, on utilise des antidépresseurs qui n'ont pas d'effets anticholinergiques (amitriptyline et ses analogues), ainsi que des cures intermittentes de sédatifs ou de petites doses de benzodiazépines.

Il convient de noter que la division du traitement en groupes selon le principal mécanisme pathogénique du médicament est plutôt arbitraire. Pour une connaissance plus large d'un agent pharmacologique spécifique, il existe des ouvrages de référence spécialisés, le but de ce manuel est de déterminer les orientations du traitement.

Opération

En cas de lésions occlusives-sténosantes des artères principales de la tête, il convient de se poser la question de l'élimination chirurgicale de l'obstruction vasculaire. Les chirurgies reconstructives sont plus souvent réalisées sur les artères carotides internes. Il s'agit d'une endartériectomie carotidienne, mise en place d'un stent des artères carotides. Une indication de leur conduite est la présence d'une sténose hémodynamiquement significative (chevauchement de plus de 70% du diamètre du vaisseau) ou d'une plaque athéroscléreuse lâche, à partir de laquelle des microthrombus peuvent se détacher, provoquant une thromboembolie des petits vaisseaux cérébraux.

Durée approximative de l'incapacité de travail

L'invalidité des patients dépend du stade de l'encéphalopathie discirculatoire.

Au stade I, les patients sont capables de travailler. Si une incapacité temporaire survient, elle est généralement due à une maladie intercurrente.

Le stade II de l'encéphalopathie discirculatoire correspond au groupe d'invalidité II-III. Néanmoins, de nombreux patients continuent à travailler, leur incapacité temporaire peut être causée à la fois par une maladie concomitante et par une augmentation des phénomènes d'insuffisance cérébrovasculaire chronique (le processus se déroule souvent par étapes).

Les patients atteints d'encéphalopathie discirculatoire de stade III sont handicapés (ce stade correspond aux groupes de handicap I-II).

Gestion complémentaire

Les patients atteints d'insuffisance cérébrovasculaire chronique nécessitent un traitement de fond constant. La base de ce traitement repose sur la correction de la pression artérielle et des médicaments antiplaquettaires. Si nécessaire, prescrire des substances qui éliminent les autres facteurs de risque de développement et de progression de l'ischémie cérébrale chronique.

Les méthodes d'exposition non médicamenteuses sont également d'une grande importance. Ceux-ci comprennent une activité intellectuelle et physique adéquate, une participation possible à la vie sociale. Avec la dysbasie frontale avec troubles de l'initiation de la marche, le gel, la menace de chutes, une gymnastique spéciale est efficace. L'entraînement stabilométrique basé sur le principe du biofeedback contribue à la réduction de l'ataxie, des vertiges, de l'instabilité posturale. Pour les troubles affectifs, une psychothérapie rationnelle est utilisée.

Informations sur les patients

Les patients doivent suivre les recommandations du médecin pour la médication continue et continue, contrôler la tension artérielle et le poids corporel, arrêter de fumer, suivre un régime hypocalorique, manger des aliments riches en vitamines (voir chapitre 13 Modifications du mode de vie).

Il est nécessaire de pratiquer une gymnastique améliorant la santé, d'utiliser des exercices de gymnastique spéciaux visant à maintenir les fonctions du système musculo-squelettique (colonne vertébrale, articulations) et de faire de l'exercice.

Il est recommandé d'utiliser des techniques compensatoires pour éliminer les troubles de la mémoire, noter les informations nécessaires et établir un plan quotidien. Vous devez maintenir une activité intellectuelle (lire, mémoriser des poèmes, parler au téléphone avec des amis et la famille, regarder la télévision, écouter de la musique ou des programmes radio intéressants).

Il est nécessaire d'effectuer des tâches ménagères réalisables, d'essayer de mener une vie indépendante le plus longtemps possible, de maintenir une activité physique en respectant les précautions pour éviter de tomber, si nécessaire, d'utiliser des moyens de soutien supplémentaires.

Il faut se rappeler que chez les personnes âgées, après une chute, la sévérité des troubles cognitifs augmente considérablement, atteignant la sévérité de la démence. Pour prévenir les chutes, il est nécessaire d'éliminer les facteurs de risque de leur survenue :

Enlevez les tapis sur lesquels le patient peut trébucher ;
utilisez des chaussures antidérapantes confortables;
réorganiser les meubles si nécessaire;
fixez des mains courantes et des poignées spéciales, en particulier dans les toilettes et la salle de bain;
la douche doit être prise en position assise.

Prévision

Le pronostic dépend du stade de l'encéphalopathie discirculatoire. Les mêmes étapes peuvent être utilisées pour évaluer le taux de progression de la maladie et l'efficacité du traitement. Les principaux facteurs défavorables sont des troubles cognitifs prononcés, allant souvent de pair avec l'augmentation des épisodes de chutes et des risques de blessures, tant TCC que fractures des membres (principalement du col de la hanche), qui créent des problèmes médicaux et sociaux supplémentaires.

L'accident vasculaire cérébral chronique (ICC) est un syndrome d'atteinte cérébrale progressive chronique d'étiologie vasculaire, qui se développe à la suite d'accidents vasculaires cérébraux aigus répétés (cliniquement évidents ou asymptomatiques) et/ou d'hypoperfusion cérébrale chronique.

En Russie, la majorité des spécialistes considèrent KhNMK comme une condition intégrale sans isoler les syndromes cliniques individuels. Ce point de vue constitue également une approche holistique de la sélection de la thérapie. Différents diagnostics sont utilisés pour désigner la HNMK : « insuffisance cérébrovasculaire lentement progressive », « encéphalopathie dyscirculatoire », « insuffisance cérébrovasculaire », « dysfonctionnement cérébral chronique d'étiologie vasculaire », « ischémie cérébrale chronique », etc.

En Europe et en Amérique du Nord, il est d'usage d'associer certains symptômes à des facteurs de risque et de mettre en évidence les caractéristiques de l'effet néfaste d'un facteur vasculaire sur la fonction cérébrale. C'est ainsi que l'on entend les termes « déficience cognitive vasculaire modérée - CI » (déficience cognitive légère vasculaire), « dépression post-AVC », « CI dans la sténose des artères carotides » (déficience cognitive chez le patient présentant une sténose carotidienne), etc.

D'un point de vue clinique, les deux approches sont correctes. La généralisation de l'expérience mondiale et des traditions nationales augmentera l'efficacité de la thérapie. Tous les patients présentant des lésions cérébrales dues à l'action de facteurs de risque vasculaire doivent être inclus dans le groupe HNMK.

Il s'agit d'un groupe de patients présentant des causes hétérogènes d'ICC : patients atteints d'hypertension artérielle (AH), de fibrillation auriculaire, d'insuffisance cardiaque chronique (ICC), de sténose des artères brachiocéphaliques, de patients ayant eu un AVC ischémique (IS) ou un accident ischémique transitoire. (AIT) ou hémorragie, troubles métaboliques des patients et multiples accidents vasculaires cérébraux "silencieux".

Les concepts modernes de la pathogenèse des maladies cérébrovasculaires révèlent un certain nombre de caractéristiques du métabolisme du tissu nerveux dans le contexte des facteurs de risque et dans des conditions de perfusion altérée. Cela détermine les tactiques de prise en charge des patients et influence le choix du traitement médicamenteux.

Premièrement, les facteurs déclenchants de la CVC sont l'augmentation de la pression artérielle (TA), l'embolie cardiogénique ou artérielle, l'hypoperfusion associée à des lésions de petits (microangiopathie, hyalinose) ou de gros (athérosclérose, dysplasie fibromusculaire, tortuosité pathologique). En outre, la cause de la progression de l'accident vasculaire cérébral peut être une forte diminution de la pression artérielle, par exemple, avec un traitement antihypertenseur agressif.

Deuxièmement, les processus de lésions cérébrales ont deux vecteurs de développement. D'une part, les dommages peuvent être causés par une altération aiguë ou chronique de la perfusion cérébrale, d'autre part, les dommages vasculaires entraînent l'activation de processus dégénératifs dans le cerveau. La dégénérescence est basée sur les processus de mort cellulaire programmée - l'apoptose, et cette apoptose est pathologique : non seulement les neurones souffrant d'une perfusion insuffisante sont endommagés, mais aussi les cellules nerveuses saines.

La dégénérescence est souvent la cause de la CN. Les processus dégénératifs ne se développent pas toujours au moment de l'accident vasculaire cérébral ou immédiatement après celui-ci. Dans certains cas, la dégénérescence peut être retardée et se manifeste un mois après l'exposition au facteur déclencheur. La raison de ces phénomènes reste incertaine.

L'implication de l'ischémie cérébrale dans l'activation des processus dégénératifs joue un rôle important chez les patients ayant une prédisposition à des maladies courantes telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson. Très souvent, la progression des troubles vasculaires et l'altération de la perfusion cérébrale deviennent un facteur déclenchant de la manifestation de ces maladies.

Troisièmement, une circulation cérébrale altérée s'accompagne de modifications macroscopiques du tissu cérébral. La manifestation d'une telle lésion peut être un accident vasculaire cérébral ou un AIT cliniquement évident, ou un accident vasculaire cérébral « silencieux ». L'imagerie par résonance magnétique (IRM) peut détecter des changements dans le cerveau de ces patients, mais la principale méthode est une évaluation clinique des troubles existants.

L'IRM chez les patients ayant un accident vasculaire cérébral chronique peut révéler les syndromes suivants, dont la connaissance permet d'objectiver une partie des troubles neurologiques :

• lésions cérébrales multifocales - les conséquences de multiples infarctus lacunaires dans les parties profondes du cerveau;
• lésion diffuse de la substance blanche du cerveau (leucoencéphalopathie, leucoaraïose);
• hydrocéphalie de remplacement - expansion de l'espace Virchow-Robin, augmentation de la taille des ventricules du cerveau, espace sous-arachnoïdien;
• atrophie hippocampique;
• accident vasculaire cérébral dans des zones stratégiques;
• plusieurs microhémorragies.

Quatrièmement, les données modernes de la recherche fondamentale révèlent des caractéristiques jusqu'alors inconnues de la pathogenèse des lésions cérébrales dans l'UIC. Le cerveau a un potentiel élevé de régénération et de compensation.

Facteurs qui déterminent la probabilité de lésions cérébrales :

• durée de l'ischémie - une ischémie à court terme avec une restauration spontanée précoce du flux sanguin contribue au développement d'un AIT ou d'un AVC « silencieux », et non de l'AVC lui-même ;
• l'activité des mécanismes de compensation - de nombreux troubles neurologiques sont facilement compensés grâce à des fonctions préservées;
• l'activité des mécanismes d'autorégulation du flux sanguin cérébral permet de rétablir rapidement la perfusion en ouvrant le flux sanguin collatéral ;
• phénotype neuroprotecteur - de nombreuses pathologies peuvent contribuer à l'activation de mécanismes de défense endogènes (par exemple, le diabète sucré - le diabète sucré est un exemple de préconditionnement métabolique), ce qui peut augmenter la résistance du tissu cérébral à l'ischémie.

Ainsi, les particularités du métabolisme du tissu cérébral permettent de compenser de nombreux troubles, y compris sévères, de la perfusion cérébrale chez les patients ayant une longue histoire de facteurs de risque vasculaire. L'IC et les symptômes focaux ne sont pas toujours en corrélation avec la gravité des lésions cérébrales morphologiques.

Le fait d'avoir plusieurs facteurs de risque n'entraîne pas nécessairement des lésions cérébrales importantes. Les mécanismes de protection endogène du tissu nerveux jouent un grand rôle dans le développement de lésions, dont certaines sont congénitales et d'autres acquises.

Manifestations cliniques de HNMK

Comme indiqué, la CNMC est un syndrome de lésions cérébrales chez les patients présentant divers troubles cardiovasculaires, combiné à des caractéristiques communes de flux sanguin et de processus dégénératifs. Ceci permet de distinguer trois groupes de symptômes chez ces patients : le syndrome CN ; troubles affectifs (émotionnels); troubles neurologiques focaux (conséquences d'accidents vasculaires cérébraux cliniquement évidents ou « silencieux »). Cette séparation est essentielle pour la prise en charge des patients.

Troubles affectifs (émotionnels)

Le développement de troubles émotionnels est associé à la mort des neurones monoaminergiques du cerveau, dans lesquels la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine agissent comme les principaux neurotransmetteurs. L'opinion est exprimée que leur déficience ou déséquilibre du système nerveux central entraîne l'apparition de troubles émotionnels.

Manifestations cliniques des troubles affectifs associés à un déficit en sérotonine, dopamine et noradrénaline :

• symptômes associés à un déficit en sérotonine : anxiété, attaques de panique, tachycardie, sudation, tachypnée, sécheresse des muqueuses, indigestion, douleur ;
• symptômes associés à une carence en dopamine : anhédonie, indigestion, altération de la fluidité et de la signification de la pensée ;
• symptômes associés à une carence en noradrénaline : fatigue, troubles de l'attention, difficultés de concentration, ralentissement de la pensée, retard moteur, douleur.

Le médecin peut regrouper les plaintes du patient en fonction de son appartenance au groupe de symptômes de carence en monoamine et, sur cette base, sélectionner un traitement médicamenteux. Ainsi, de nombreux médicaments appartenant au groupe des neuroprotecteurs affectent les systèmes monoamines et, dans certaines situations, peuvent affecter la sphère émotionnelle. Cependant, il existe peu de recherches sur ce sujet.

Ainsi, derrière toutes les plaintes, se cachent des troubles émotionnels et des diagnostics : un syndrome de diminution d'activité dans le système nerveux central des neurones à GABA, des neurones à sérotonine, des neurones à dopamine ; syndrome d'activité accrue dans le système nerveux central et le système nerveux autonome : neurones histaminiques, neurones glutamate, neurones noradrénaline, P.

La défaite des neurones monoaminergiques conduit à la formation de divers groupes de syndromes: dépression, anxiété, asthénie, apathie, "une diminution du seuil de perception des intero- et extérorécepteurs", etc. "Une diminution du seuil de perception des intero - et extérorécepteurs" en association avec des maladies somatiques et des caractéristiques d'âge du patient contribue à la formation des syndromes et plaintes suivants : syndrome polymyalgique, engourdissement des extrémités, palpitations, manque d'air, bruit dans la tête, "vole devant les yeux ", syndrome du côlon irritable, etc.

Les troubles affectifs chez les patients atteints de troubles cérébrovasculaires diffèrent de ceux chez les patients ayant un débit sanguin cérébral normal :

• la sévérité de la dépression, en règle générale, n'atteint pas le degré d'épisode dépressif majeur selon les critères du DSM-IV;
• la dépression est souvent associée à l'anxiété;
• aux premiers stades de la maladie, les troubles émotionnels sont cachés sous le "masque" de l'hypocondrie et des symptômes somatiques (sommeil perturbé, appétit, maux de tête, etc.);
• les principaux symptômes sont l'anhédonie et le retard psychomoteur ;
• il existe un grand nombre de plaintes cognitives (diminution de la concentration de l'attention, lenteur de la pensée);
• la sévérité des symptômes dépressifs dans la CNI dépend du stade de la maladie et de la sévérité des troubles neurologiques ;
• la neuroimagerie révèle des dommages principalement aux parties sous-corticales des lobes frontaux. La présence et la gravité des symptômes de dépression dépendent de la gravité des modifications focales de la substance blanche des lobes frontaux du cerveau et des signes de neuroimagerie de lésions ischémiques des noyaux gris centraux ;
• il y a une réponse paradoxale aux médicaments ;
• il y a une réponse élevée au placebo;
• caractérisé par une fréquence élevée d'effets indésirables des antidépresseurs (il est recommandé d'utiliser leurs petites doses et des médicaments sélectifs avec un profil de tolérance favorable);
• il existe un mimétisme pour les maladies somatiques.

La dépression nécessite un traitement obligatoire, car elle affecte non seulement la qualité de vie des patients atteints d'un accident vasculaire cérébral chronique, mais est également un facteur de risque d'accident vasculaire cérébral. La dépression peut entraîner un déclin cognitif et rendre difficile la communication avec le patient. La dépression à long terme provoque des processus dégénératifs sous la forme d'une détérioration du métabolisme et de changements structurels dans le cerveau.

Dans le contexte d'une dépression prolongée et d'un déficit cognitif, il peut exister une violation de la capacité à prendre conscience de ses sentiments et à formuler des plaintes : cénesthésie (sentiment de détresse physique totale indéfinie) et alexithymie (incapacité du patient à formuler ses plaintes), ce qui est un signe pronostique défavorable.

La dépression dans le CNI est étroitement liée au CN. Les patients sont conscients de l'augmentation des troubles intellectuels et du mouvement. Cela contribue de manière significative à la formation de troubles dépressifs (à condition qu'il n'y ait pas de diminution prononcée des critiques aux premiers stades de la maladie).

Les troubles affectifs et l'IC peuvent résulter de dysfonctionnements des régions frontales du cerveau. Ainsi, normalement, les connexions entre le cortex frontal dorsolatéral et le complexe striatal sont impliquées dans la formation d'un renforcement émotionnel positif pour atteindre le but de l'activité. En raison du phénomène de déconnexion dans l'ischémie cérébrale chronique, il existe un manque de renforcement positif, qui est une condition préalable au développement de la dépression.

L'état émotionnel des patients peut également s'aggraver à la suite d'un traitement avec des médicaments à base d'hormones de croissance. Des cas d'anxiété et de dépression d'origine médicamenteuse ont été rapportés. Certains médicaments somatotropes contribuent au développement de troubles anxieux et dépressifs chez les patients atteints d'ICN : anticholinergiques, bêtabloquants, glycosides cardiaques, bronchodilatateurs (salbutamol, théophylline), anti-inflammatoires non stéroïdiens, etc.

Caractéristiques des troubles cognitifs

Le syndrome le plus courant dans la CNI est l'altération des fonctions cognitives (cognitives). Dans le groupe des CN vasculaires, il y a :

• KN modéré ;
• la démence vasculaire;
• type mixte (vasculaire-dégénératif) - une combinaison de KN de type Alzheimer avec une maladie cérébrovasculaire.

L'urgence du problème du diagnostic et du traitement de l'IC ne fait aucun doute, elle acquiert une importance particulière pour les médecins qui, dans la pratique clinique quotidienne, doivent rencontrer un groupe hétérogène de patients présentant une pathologie cardiovasculaire et des fonctions cognitives altérées.

Une incidence plus élevée d'hospitalisations, d'invalidité et de mortalité chez les patients atteints d'IC ​​par rapport aux patients sans ces troubles a été prouvée. Cela est largement dû à une diminution de la coopération dans ce groupe de patients et à une violation de la capacité d'évaluer correctement les symptômes de la maladie sous-jacente.

L'IC précède souvent le développement d'autres troubles neurologiques, tels que les troubles de la marche, les troubles des mouvements pyramidaux et extrapyramidaux et les troubles cérébelleux. On pense que l'IC vasculaire est un prédicteur d'accident vasculaire cérébral et de démence vasculaire. Ainsi, le diagnostic précoce, la prévention et le traitement efficace de l'IC constituent un aspect important de la prise en charge des patients atteints d'IC.

Diverses maladies du système cardiovasculaire, qui conduisent à des troubles aigus de la circulation cérébrale ou à une ischémie cérébrale chronique, sont à l'origine de l'IC vasculaire. Les plus importants d'entre eux sont l'hypertension, l'athérosclérose cérébrale, les maladies cardiaques, le diabète sucré. Des causes plus rares peuvent être une vascularite, une pathologie héréditaire (par exemple, le syndrome CADASIL), une angiopathie amyloïde sénile.

Les concepts de la pathogenèse de la MC en CIU s'améliorent constamment, mais l'opinion reste inchangée depuis des décennies que leur développement repose sur un long processus pathologique conduisant à une perturbation importante de l'apport sanguin au cerveau.

Variantes cliniques et pathogéniques de l'IC vasculaire, décrites par V.V. Zakharov et N.N. En clair, ils permettent de bien comprendre le mécanisme de leur développement et de choisir la direction du diagnostic et du traitement qui est nécessaire dans chaque cas clinique.

Il existe les options suivantes pour CN :

• IC due à un infarctus cérébral unique, qui s'est développé à la suite de lésions des zones dites stratégiques (thalamus, striatum, hippocampe, cortex frontal préfrontal, zone de jonction pariéto-temporale-occipitale). Les IC surviennent de manière aiguë, puis régressent complètement ou partiellement, comme cela se produit avec les symptômes neurologiques focaux lors d'un AVC ;
• IC due à des infarctus cérébraux répétés à large foyer de nature thrombotique ou thromboembolique. Il existe une alternance d'intensification progressive des troubles associés à des infarctus cérébraux répétés et des épisodes de stabilité ;
• IC vasculaire sous-corticale due à une hypertension chronique non contrôlée, lorsque l'hypertension artérielle entraîne des modifications des vaisseaux de petit calibre avec des dommages principalement aux structures profondes des hémisphères cérébraux et des noyaux gris centraux avec la formation de multiples infarctus lacunaires et de zones de leucoaraïose dans ce groupe de patients . Il y a une progression régulière des symptômes avec des épisodes de leur intensification ;
• IC due à un AVC hémorragique. Une image est révélée qui ressemble à celle des infarctus cérébraux répétés.

Le tableau clinique de l'IC vasculaire est hétérogène. Cependant, leur variante sous-corticale présente des manifestations cliniques caractéristiques. La défaite des parties profondes du cerveau entraîne une dissociation des lobes frontaux et des structures sous-corticales et la formation d'un dysfonctionnement frontal secondaire. Cela se manifeste principalement par des troubles neurodynamiques (diminution de la vitesse de traitement de l'information, détérioration de la commutation de l'attention, diminution de la mémoire de travail), altération des fonctions exécutives.

La diminution de la mémoire à court terme est de nature secondaire et est due aux troubles neurodynamiques existant chez ces patients. Souvent, ces patients présentent des troubles émotionnels-affectifs sous forme de dépression et de labilité émotionnelle.

Les caractéristiques cliniques des autres variantes de l'IC vasculaire sont déterminées à la fois par leur pathogenèse et la localisation du foyer pathologique. La détérioration de la mémoire à court terme avec des signes d'insuffisance primaire de mémorisation des informations est rare dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques. Le développement des troubles mnésiques de type « hippocampique » (il existe une différence significative entre la reproduction immédiate et retardée de l'information) dans ce groupe de patients est pronostiquement défavorable par rapport au développement de la démence. Dans ce cas, la démence supplémentaire est mixte (nature vasculaire-dégénérative).

Une étude approfondie des fonctions cognitives et de leurs altérations dans divers groupes de patients atteints d'accidents vasculaires cérébraux chroniques permet de distinguer les caractéristiques de ces troubles en fonction du facteur étiologique prépondérant. Ainsi, il a été constaté que les patients atteints d'ICC systolique sont caractérisés par un type fronto-sous-cortical de troubles cognitifs (IC de nature dérégulatrice) et des signes d'altération de la mémoire à court terme.

Les troubles de type fronto-sous-corticaux comprennent des violations des fonctions exécutives et des changements neurodynamiques : un ralentissement de la vitesse de traitement de l'information, une altération de la commutation de l'attention et de la mémoire de travail. Dans le même temps, une augmentation de la gravité de l'ICC jusqu'à la classe fonctionnelle III s'accompagne d'une augmentation du degré de dysfonctionnement de la région pariétotemporo-occipitale du cerveau et de troubles visuo-spatiaux.

La connaissance des caractéristiques de l'IC chez les patients atteints d'UIC permettra non seulement de déterminer les causes de leur développement, mais également de formuler des recommandations pour la conduite d'écoles pour ces patients. Par exemple, les patients atteints d'IC ​​de type fronto-sous-cortical devraient apprendre des algorithmes de comportement lorsque l'état de santé change, et pour les patients présentant un dysfonctionnement de la région pariétotemporo-occipitale, il est conseillé de répéter les informations nécessaires plusieurs fois, tandis que le l'information perçue doit être aussi simple que possible pour la mémorisation.

Dans le cas du développement de la démence vasculaire dans le tableau clinique, outre les signes d'inadaptation professionnelle, quotidienne et sociale, il existe des troubles du comportement brutaux - irritabilité, diminution de la critique, alimentation pathologique et comportement sexuel (hypersexualité, boulimie).

Caractéristiques des symptômes focaux

Les symptômes focaux font partie intégrante des HNMC, ils apparaissent au stade avancé de la maladie. Les symptômes focaux altèrent également la qualité de vie et peuvent entraîner des chutes fréquentes.

Les symptômes focaux les plus typiques incluent des troubles de la marche (ralentissement, raideur, remaniement, chancellement et difficulté d'organisation spatiale des mouvements). En outre, de nombreux patients présentent une légère insuffisance pyramidale bilatérale et des symptômes frontaux. Ainsi, les marqueurs précoces des troubles du mouvement dans l'UIC sont une altération de l'initiation de la marche, un « blocage » et une asymétrie pathologique des pas.

La principale cause de troubles de la marche et de la posture peut être le syndrome amiostatique. Avec le développement du parkinsonisme, il est conseillé de prescrire des médicaments du groupe des agonistes des récepteurs de la dopamine (piribédil) et des amantadines. L'utilisation de ces médicaments antiparkinsoniens peut affecter positivement la marche du patient, ainsi qu'améliorer la fonction cognitive.

Thérapie moderne de KhNMK

Il est impossible de créer un médicament universel qui pourrait agir sur les facteurs de dommages vasculaires du cerveau, l'IC, les troubles affectifs et en même temps être un agent neuroprotecteur. Par conséquent, toutes les études qualitatives ont été réalisées pour des situations cliniques individuelles : IC vasculaire, dépression dans l'AVC, prévention des accidents vasculaires cérébraux et IC, etc. Par conséquent, on ne peut pas parler de médicaments universels pour le traitement de l'IC.

Le principe principal de la thérapie CIH est une approche intégrée, car il est nécessaire non seulement d'influencer les symptômes et les plaintes, mais aussi de prévenir la progression de l'IC et des troubles émotionnels en réduisant le risque cardiovasculaire.

Le deuxième principe de la thérapie CNMC est l'adhésion du patient au traitement et la rétroaction. Chaque patient doit dialoguer avec son médecin et suivre régulièrement ses instructions, et le médecin doit écouter les plaintes du patient et lui expliquer la nécessité de prendre des médicaments.

La thérapie efficace complexe de HNMC devrait inclure :

• prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux et IC ;
• traitement CN;
• traitement de la dépression et d'autres troubles de l'humeur;
• thérapie neuroprotectrice.

Prévention secondaire de l'AVC ischémique

En cas d'accident vasculaire cérébral chronique, les principes de prévention secondaire de l'AVC sont applicables. L'objectif de la prévention secondaire est de réduire le risque d'accident vasculaire cérébral, de lésions cérébrales et de progression de l'IC. La prévention doit viser à prévenir non seulement les accidents vasculaires cérébraux, mais aussi l'infarctus du myocarde, l'AIT et la mort subite d'origine cardiaque. Chez ces patients, le problème de la comorbidité et la nécessité d'associer plusieurs médicaments se posent.

La prévention secondaire est un maillon clé dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux chroniques. Premièrement, il permet d'arrêter ou de ralentir la progression de la maladie. Deuxièmement, l'absence de prophylaxie secondaire empêche une thérapie efficace pour l'IC, les troubles affectifs et la neuroprotection.

Ainsi, il a été montré que l'efficacité de la neuroprotection est significativement réduite chez les patients présentant des sténoses et des occlusions des artères cérébrales. Cela signifie que sans un flux sanguin cérébral et un métabolisme adéquats, l'efficacité des médicaments sera faible.

Le traitement de base de la CNMC comprend la modification des facteurs de risque, un traitement antihypertenseur, hypolipémiant et antithrombotique.

Pour une sélection réussie de la thérapie de base, il est nécessaire de déterminer la maladie sous-jacente qui a causé l'accident vasculaire cérébral. Ceci est particulièrement important dans les premiers stades de la maladie, lorsqu'un facteur est à l'origine du développement de lésions cérébrales. Cependant, au stade avancé de la maladie, l'un des facteurs peut également prévaloir et provoquer la progression de tous les syndromes correspondants.

Le patient doit expliquer quels médicaments lui sont prescrits et quel est le mécanisme de leur action. Il convient de souligner que l'effet de certains médicaments ne peut pas être ressenti immédiatement, car il se manifeste par la limitation de la progression de la dépression et de l'IC.

Lors de la prescription d'un traitement antithrombotique, il est nécessaire d'attirer séparément l'attention des patients sur l'importance d'une médication régulière. Le fait de sauter des médicaments peut entraîner une thérapie inefficace et le développement d'un nouvel AVC. Les « congés médicamenteux » et l'oubli de médicaments sont un facteur de risque indépendant d'AVC.

Traitement des troubles cognitifs

Au stade de la démence vasculaire et mixte, les inhibiteurs centraux de l'acétylcholinestérase (galantamine, rivastigmine, donépizil) et le bloqueur réversible des récepteurs NMDA mémantine ont été utilisés avec succès à des fins symptomatiques.

Il n'y a pas de recommandations univoques pour le traitement de l'IC vasculaire non démente (légère et modérée). Différentes approches thérapeutiques sont proposées. De notre point de vue, l'utilisation de médicaments est justifiée, procédant des mécanismes neurochimiques sous-jacents au développement de l'IC vasculaire.

On sait que l'acétylcholine est l'un des médiateurs les plus importants des processus cognitifs. Il a été démontré que l'insuffisance acétylcholinergique est largement corrélée à la sévérité globale de l'IC. Le rôle de l'acétylcholine est d'assurer la pérennité de l'attention, nécessaire à la mémorisation d'informations nouvelles. Ainsi, la carence en acétylcholine, dont la principale source est les parties médiobasales des lobes frontaux (leurs structures sont projetées dans l'hippocampe et les régions pariétotemporales du cerveau), entraîne une distraction accrue et une mauvaise mémorisation de nouvelles informations.

Le médiateur dopamine (produit dans le tectum ventral du tronc cérébral, dont les structures sont projetées dans le système limbique et le cortex préfrontal des lobes frontaux) joue un rôle important pour assurer la vitesse des processus cognitifs, changer l'attention et mettre en œuvre les fonctions exécutives. Sa carence entraîne principalement des troubles neurodynamiques et des troubles des fonctions exécutives. Les deux mécanismes de développement des altérations des fonctions cognitives sont réalisés dans l'IC vasculaire.

Traitement de la dépression et autres troubles de l'humeur

Le traitement de la dépression dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques est un problème grave qui ne peut être décrit en détail dans le cadre de cet article. Cependant, il convient de noter que le choix des médicaments psychotropes doit prendre en compte les causes et les manifestations cliniques du déficit en neurotransmetteurs. La sélection des médicaments doit être basée sur une évaluation de la pathogenèse neurochimique des lésions cérébrales et des caractéristiques de l'action des médicaments.

Les antidépresseurs sont utilisés comme médicaments primaires. Avec des syndromes de structure complexe, par exemple, lorsque la dépression est associée à une anxiété sévère, des antipsychotiques et des tranquillisants sont également utilisés.

Chez les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral chronique, il est important de se souvenir de la sécurité du traitement. Par conséquent, il n'est pas souhaitable d'utiliser des médicaments qui augmentent le niveau de pression artérielle systémique, affectent la miction et réduisent le seuil d'activité épileptique. Lors de la réalisation d'une thérapie complexe, il est nécessaire de prendre en compte le problème de l'interaction de divers médicaments.

Thérapie neuroprotectrice

Malgré le grand nombre d'études consacrées à ce problème, il existe actuellement très peu de médicaments ayant un effet neuroprotecteur prouvé qui se sont révélés efficaces dans de grandes études. En Russie, une situation particulière s'est développée dans laquelle les médicaments appartenant au groupe des neuroprotecteurs sont largement utilisés pour divers syndromes cliniques.

La plupart de ces médicaments n'ont pas été testés selon les bonnes pratiques cliniques. De nombreux médecins prescrivent plusieurs agents neuroprotecteurs, bien qu'il n'y ait aucune étude montrant l'utilisation de plusieurs médicaments. Très souvent, ces médicaments sont prescrits au détriment de la prévention secondaire. L'utilisation déraisonnable et incorrecte des médicaments peut conduire à la polypharmacie et est dangereuse pour les patients âgés. Avec une approche équilibrée et rationnelle, la prescription d'agents neuroprotecteurs peut être efficace aussi bien dans les troubles aigus de la circulation cérébrale que dans les accidents vasculaires cérébraux chroniques.

Une caractéristique de l'action des neuroprotecteurs est la dépendance de leur effet sur la perfusion cérébrale. Si la perfusion du cerveau est réduite, le médicament peut ne pas pénétrer dans la zone ischémique et n'avoir aucun effet. Par conséquent, la tâche principale du traitement de la CNMC est d'identifier les causes des troubles de la perfusion et leur élimination.

La deuxième caractéristique de l'action des agents neuroprotecteurs est la dépendance de l'effet vis-à-vis du facteur dommageable. Ces médicaments sont les plus efficaces pendant l'action du facteur dommageable, c'est-à-dire qu'en pratique clinique, les situations à risque doivent être identifiées et des agents neuroprotecteurs doivent être prescrits pour réduire les dommages.

L'un des médicaments les plus étudiés du groupe neuroprotecteur est la citicoline (ceraxon), qui intervient dans la synthèse des phospholipides structuraux des membranes cellulaires, notamment neuronales, assurant la réparation de ces dernières. De plus, la citicoline, en tant que précurseur de l'acétylcholine, assure sa synthèse, augmente l'activité du système cholinergique, et module également la neurotransmission dopaminergique et glutamatergique. Le médicament n'interfère pas avec les mécanismes de neuroprotection endogène.

Il y a eu de nombreux essais cliniques de la citicoline chez les patients atteints d'IC, y compris des tests selon les règles de bonne pratique clinique avec une évaluation de son effet sur l'IC vasculaire de sévérité variable - de légère à sévère. La citicoline est le seul médicament classé comme agent prometteur dans les lignes directrices européennes pour le traitement de la période aiguë de l'AVC ischémique.

Pour le traitement des INC et la prévention des CN, il est conseillé d'utiliser Ceraxon sous forme de solution pour administration orale, 2 ml (200 mg) 3 fois par jour. Pour la formation d'une réponse neuroprotectrice persistante, la durée du traitement doit être d'au moins 1 mois. Le médicament peut être utilisé pendant une longue période, pendant plusieurs mois.

La citicoline a un effet stimulant, il est donc préférable d'y entrer au plus tard dans les heures 18. Dans les conditions aiguës, le traitement doit être commencé le plus tôt possible, 0,5-1 g 2 fois par jour par voie intraveineuse, pendant 14 jours, puis 0,5- 1 g 2 fois par jour par voie intramusculaire. Après cela, il est possible de passer à l'administration orale du médicament. La dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 2 g.

L'efficacité de la neuroprotection sera plus élevée si ses objectifs sont clairement définis. Premièrement, il est conseillé d'utiliser des neuroprotecteurs dans l'IC pour inhiber leur progression. Dans ce cas, la cause de la CN, comme mentionné ci-dessus, peut être divers facteurs somatiques, par exemple, baisse de la pression artérielle, décompensation de l'insuffisance rénale ou de l'ICC, infection, etc. Ces facteurs peuvent perturber la perfusion cérébrale. Ce processus ischémique peut se poursuivre longtemps et conduire par la suite à une dégénérescence.

Par conséquent, avec la progression de l'IC, des traitements neuroprotecteurs à long terme sont nécessaires. Il est préférable d'utiliser les médicaments sous forme orale pendant plusieurs semaines ou mois. Il est également raisonnable de prescrire au début du traitement une perfusion d'un médicament neuroprotecteur pendant 10 à 20 jours, suivie de son administration orale à long terme.

Deuxièmement, l'utilisation d'agents neuroprotecteurs est recommandée pour la prévention des lésions cérébrales chez les patients atteints d'accidents vasculaires cérébraux chroniques. Nos études expérimentales montrent que les agents neuroprotecteurs prophylactiques sont plus efficaces. La circulation cérébrale pouvant être altérée dans de nombreuses situations cliniques (fibrillation auriculaire, pneumonie, crise hypertensive, infarctus du myocarde, décompensation du diabète sucré, etc.), il est conseillé d'utiliser des agents neuroprotecteurs à titre prophylactique jusqu'à l'apparition des symptômes.

Troisièmement, des agents neuroprotecteurs devraient être utilisés pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les patients qui doivent subir une intervention chirurgicale. L'intervention chirurgicale est un facteur de risque important d'AVC et d'IC ​​postopératoire. Cela est particulièrement vrai pour les patients atteints d'IC, chez qui la probabilité de développer une IC est plus élevée que chez les personnes en bonne santé.

Le risque élevé d'AVC périopératoire est causé par l'hypoperfusion associée aux étapes de la chirurgie. L'une des étapes de l'opération de l'athérosclérose carotidienne est l'occlusion de l'artère carotide pendant plusieurs minutes, et lors de la pose d'un stent et de l'angioplastie des vaisseaux cérébraux, un grand nombre d'athéro- et thromboembolies artério-artérielles peuvent survenir.

Au cours d'une chirurgie cardiaque avec utilisation de machines cœur-poumon, la pression artérielle systémique moyenne diminue à 60-90 mm Hg. Art., avec une sténose des vaisseaux cérébraux ou une altération de l'autorégulation du flux sanguin cérébral, l'une des formes de lésions cérébrales peut se développer.

Ainsi, les patients subissant une intervention chirurgicale sont à risque de lésions cérébrales ischémiques et peuvent être candidats à une prophylaxie neuroprotectrice. L'utilisation d'agents neuroprotecteurs peut réduire le nombre de complications après la chirurgie.

Quatrièmement, les agents neuroprotecteurs peuvent être utilisés pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les patients à haut risque vasculaire, soit en présence d'AIT ou en présence de sténose artérielle cérébrale. Tant qu'il y aura un système de quotas en Russie, les patients présentant une sténose de l'artère carotide devront attendre plusieurs semaines pour subir une intervention chirurgicale. Pendant cette période, le patient doit se voir prescrire des agents neuroprotecteurs. Il peut être conseillé aux patients atteints d'AIT et d'athérosclérose d'emporter avec eux des agents neuroprotecteurs tels que le ceraxon.

Cinquièmement, des neuroprotecteurs peuvent être prescrits pendant la rééducation pour stimuler les processus réparateurs et une récupération fonctionnelle rapide.

Ainsi, la CNMC est un syndrome de lésions cérébrales causées par des facteurs de risque vasculaire, dans lequel à la fois les lésions ischémiques et les processus dégénératifs agissent comme des lésions. Parmi les manifestations de la CCI figurent la MC, les troubles affectifs et les syndromes focaux, qui nécessitent une approche intégrée dans le choix du traitement prophylactique, psychotrope et neuroprotecteur.

Ainsi, le syndrome CNMC est un concept collectif et ne peut être considéré comme une unité nosologique distincte. D'autres études du CNI sont nécessaires et l'isolement de certains syndromes associés à des facteurs de risque et des manifestations cliniques (par exemple, CN chez les patients atteints d'hypertension essentielle, syndrome dépressif chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, etc.).

Dans chacune de ces situations cliniques, la pathogenèse doit être étudiée et une thérapie efficace et des méthodes de prévention doivent être sélectionnées, sur la base des mécanismes sous-jacents aux troubles détectés. Les premiers pas dans cette direction ont déjà été faits, tant à l'étranger qu'en Russie.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.