در نتیجه آسیب به سیستم عصبی مرکزی، از دست دادن عملکردها از طریق مکانیسم مهار عصبی (ایسکمی کانونی) و (یا) قطع اتصالات ساختاری ( ضربه مغزی) رخ می دهد که مقیاس آن با حجم آسیب مطابقت دارد.

انعطاف پذیری بالای سیستم عصبی این امکان را فراهم می کند که با فعال کردن شبکه های عصبی ذخیره و توزیع مجدد عملکردها طبق یک الگوریتم ژنتیکی، اختلال عملکرد اندام سیستم عصبی مرکزی را جبران کند. اما مکانیسم های تطبیقی ​​همیشه منطقی نیستند. نه تنها نورون‌های «مفید» فعال می‌شوند، بلکه «انبوهی از نورون‌های بیش‌فعال» نیز فعال می‌شوند، که در نتیجه ناکافی بودن مکانیسم‌های بازدارنده، جریان افزایش‌یافته و غیرقابل کنترل تکانه‌ها را تولید می‌کنند.

آنها با ایجاد تحریک پاتولوژیک، کانونی را در سیستم عصبی تشکیل می دهند که به عنوان تعریف می شود تعیین کننده پاتولوژیک (PD)،که یک سیستم ارتباطی با ساختارهای سیستم عصبی مرکزی برقرار می کند.

بنابراین، ایجاد می شود سیستم پاتولوژیک (PS)،که ظاهر سندرم های نوروپاتولوژیک را بر اساس فرآیندهای عصبی شیمیایی و مولکولی تعیین می کند. هنگامی که در معرض موادی قرار می‌گیرید که مستقیماً مکانیسم‌های بازدارنده را مختل می‌کنند (سموم نوروتروپیک، مواد دارویی)، PS اولیه است.

تشکیل PS ثانویه به دلیل تجمع بیش از حد انتقال دهنده های عصبی تحریکی (گلوتامات) در نتیجه اندوتوکسیکوز خارج مغزی (سپسیس) یا آسیب منتشر مغز (آسیب مغزی تروماتیک) اتفاق می افتد. در این مورد، چندین PS می تواند تشکیل شود که می تواند بدون تحریک اضافی، فعالیت خودپایدار را توسعه دهد. بسته به محلی سازی موضعی PS، می تواند به محیط دسترسی داشته باشد، در حالی که "هدف" آن اندام های جسمی است که به شکل تظاهرات مختلف تحقق می یابد. دیساآتونومی اتونومیک.

می تواند تشکیل PS را در مرحله تشکیل یک تعیین کننده پاتولوژیک مسدود کند سیستم های ضد پاتولوژیک سانوژنتیک (SAS)و جامعتعامل می تواند به طور کامل از ایجاد سندرم نوروپاتولوژیک جلوگیری کند (شکل 1).

1). CBT مجموعه ای از اقدامات درمانی با هدف تثبیت سیستم های پاتولوژیک است

ادغام های پاتولوژیک در سیستم عصبی مرکزی (طبق نظر G.G. Kryzhanovsky، 2003)

فعالیت هایی با هدف تثبیت سیستم های پاتولوژیک از طریق تأثیرگذاری بر پیوندهای مختلف آنها. به عبارت دیگر، هر چه نقطه کاربرد درمان در تعیین کننده پاتولوژیک نزدیکتر باشد (شکل 2)، احتمال ابتلا به سندرم نوروپاتولوژیک کمتر می شود. شایان ذکر است که اکثر اقدامات درمانی چیزی بیش از یک مدل کنترل شده از سیستم های سانوژنتیک آنتی پاتولوژیک طبیعی (SAS) نیستند. گزینه بهینهدر موارد نامطلوب اثربخشی آنها را افزایش می دهند یا حداقل آنها را تحت تأثیر قرار می دهند.

پدیده بهبودی «معجزه‌آسا» برخی از بیمارانی که درمان فشرده کافی دریافت نکرده‌اند در حال آشکار شدن است. هیچ معجزه ای وجود ندارد. درست است که در این بیماران، سیستم‌های ضد پاتولوژیک سانوژنتیک طبیعی (SAS) کاملاً فعال بودند.

بنابراین، SAS یک عنصر فیزیولوژیکی در سیستم تشکیل PS است که بر اساس اصل "ضد سیستم" عمل می کند، یعنی اجرای مقررات متضاد با هدف جلوگیری از توسعه و سرکوب فعالیت سیستم های پاتولوژیک موجود.

SAS باید شامل مجتمع های علائم شناخته شده و قابل شناسایی بالینی باشد که بارزترین آنها حالت اغما است، به عنوان بالاترین نقطه توسعه مهار محافظتی در پاسخ به ظاهر یک عامل تعیین کننده پاتولوژیک به شکل کانونی از نورون های بیش فعال.

طرح تشکیل یک سندرم نوروپاتولوژیک

مثال دیگر افزایش فشار خون و باز شدن وسایل جانبی در پاسخ به انسداد حاد شریان مغزی است.

از یک طرف، یک نسخه واضح و خاص از محافظت در برابر ایسکمی وجود دارد، از سوی دیگر، عمل SAS، با هدف جلوگیری از تشکیل سکته مغزی ایسکمیک PS.

اجازه دهید به طور خلاصه مراحل اصلی اجرای این سیستم حفاظتی را از دیدگاه تئوری SAS یادآوری کنیم.

اول از همه، در نتیجه آسیب اولیه حاصل، جمعیتی از سلول های آسیب دیده در پارانشیم مغز در حالت ادم سیتوتوکسیک به دلیل اختلال در حمل و نقل غشایی الکترولیت ها ظاهر می شود (یک عامل تعیین کننده پاتولوژیک تشکیل می شود). به دلیل افزایش حجم، سلول‌های ادماتوز اثر فشاری روی سلول‌های همسایه دارند و در نتیجه باعث ایجاد اثر توده می‌شوند. این گونه است که ادم به سلول های دست نخورده سرایت می کند. افزایش مداوم حجم پاتولوژیک باعث فشرده شدن بستر مویرگی پیال می شود.

این میکروسیرکولاسیون را مختل می کند، باعث هیپوکسی-ایسکمی در مناطقی می شود که مستقیماً با اثر توده اولیه مرتبط نیستند و منجر به جداسازی پاتولوژیک قسمت های مختلف محتویات جمجمه می شود. در نتیجه جدا شدن این بخش ها، فشار ایجاد شده توسط مایع مغزی نخاعی و نوسانات نبض شریان ها دیگر نمی تواند آزادانه در امتداد بافت ها و فضاهای مایع مغزی نخاعی واقع در داخل جمجمه و کانال نخاعی پخش شود.

تفاوت در فشار پارانشیمی بین ساختارهای درگیر در ادم و ساختارهای دست نخورده رخ می دهد که باعث دررفتگی در جهت فشار پایین تر می شود. نتیجه این فرآیند ادم منتشر مغزی و جابجایی آن به سمت تنها (در صورت عدم وجود نقص ترپاناسیون) خروجی باز از حفره جمجمه - فورامن مگنوم است. در آنجا فشرده سازی نهایی ساختارهای ساقه با سرکوب مراکز اولیه تنفس و گردش خون و توقف فعالیت مغز اتفاق می افتد.

اینگونه است که سیستم پاتولوژیک فشار خون داخل جمجمه تشکیل و توسعه می یابد. در هر مرحله با 5 عنصر سیستم دفاعی مغزی یا CAS مقابله می شود.

بنابراین، می توانیم باور کنیم که دلایل زیادی وجود دارد که نارسایی حاد مغزی را یک سندرم مستقل بدانیم.

اولاً، به دلیل اینکه پایه پاتوفیزیولوژیکی (پاتوژنز) دارد: ACN یک فرآیند چند اتیولوژیکی، اما تک پاتوژنتیک است که با تشکیل سیستم های پاتولوژیک مرتبط است، که پیشرو آن فشار خون داخل جمجمه با انواع تکامل آن است.

ثانیاً، سندرم ACN دارای مجموعه خاصی از سندرم های آسیب شناسی عصبی است.

ثالثاً، سندرم ACN دارای اصول ویژه و منحصر به فرد مراقبت های ویژه با هدف افزایش اثر سیستم های ضد پاتولوژیک سانوژنتیک است.

گردش خون ضعیف در مغز می تواند به دلیل دلایل مختلف، منجر به بیماری های مختلفی می شود که در گروهی به نام "بیماری عروق مغزی" متحد شده اند. آسیب شناسی باعث تغییر در کار "ارگان کنترل کننده" می شود و در سال های گذشتهبه طور فزاینده ای نه در افراد مسن، بلکه در میانسالان و حتی جوانان رخ می دهد.

از بسیاری جهات، این پیشرفت وقایع به دلیل سبک زندگی ناسالم امکان پذیر است و در ادامه بیشتر درباره علل و تظاهرات اختلال عملکرد عروق مغزی بحث خواهد شد.

ویژگی های آسیب شناسی

سندرم عروق مغزی به گروهی از بیماری های مغزی اطلاق می شود که به دلیل اختلال در گردش خون مغزی در پس زمینه آسیب ارگانیک یا عملکردی به عروق مغزی ایجاد می شود.

نارسایی عروق مغزی: تصویر بالینی، تشخیص و درمان

علائم پاتولوژی ممکن است در آن قابل توجه نباشد مراحل اولیه، اما بعداً برجسته تر می شوند. در پس زمینه انقباض عروق، که در اکثریت قریب به اتفاق موارد به دلیل فشار خون شریانی و آترواسکلروز رخ می دهد، جریان خون مغزی مختل می شود و متعاقبا هیپوکسی و ایسکمی بافت مغز رخ می دهد.

از آنجایی که مغز مسئول عملکرد طبیعی همه اندام ها و سیستم ها است، در آینده با نارسایی عروق مغزی، عملکرد قسمت های آسیب دیده بدن به طور پاتولوژیک تغییر می کند.

سندرم عروق مغزی باعث ایجاد انسفالوپاتی دیسیرکولاتور - آسیب ارگانیک پیشرونده مغز می شود.

اکنون یک مشکل جدی پزشکی است. در حال حاضر بیماری‌های عروق مغزی که می‌توانند در اشکال حاد، گذرا و مزمن وجود داشته باشند و باعث نارسایی گردش خون مغزی شوند، علت اصلی مرگ و میر هستند. آنها از نظر مرگ و میر ناشی از پاتولوژی های قلبی عروقی در رتبه دوم قرار دارند و در رتبه دوم قرار دارند بیماری عروق کرونرقلب ها، و در ساختار کلیمیزان مرگ و میر بعد از بیماری ایسکمیک قلبی و سرطان سومین رتبه است.

تا جایی که به آمار مربوط می شود، تعداد کلبخش بزرگی از آسیب شناسی عروق مغزی توسط سکته مغزی اشغال می شود - اختلالات حاد جریان خون مغزی.

سکته مغزی ایسکمیک تا 75٪ از تمام سکته ها را تشکیل می دهد، خونریزی های زیر عنکبوتیه - 5٪، بقیه سکته مغزی هموراژیک است. بیماری های مزمن عروق مغزی در حدود 700 نفر به ازای هر 100 هزار نفر جمعیت رخ می دهد. میزان مرگ و میر ناشی از سکته مغزی تقریباً 1.23 نفر در هر هزار نفر است.

جمعیت در سال، در حالی که نیمی دیگر از افراد زنده مانده در سال اول پس از سکته می میرند.

طبقه بندی بیماری ها

در میان آسیب شناسی های سیستم گردش خون، بیماری های عروق مغزی با کدهای 160-169 (طبق طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD) در بلوک گنجانده شده است. در میان آسیب شناسی های حاد، طبقه بندی شامل اشکال مختلف سکته مغزی هموراژیک، اشکال سکته مغزی ایسکمیک و شکل نامشخص سکته است.

بیماری های مزمن، از جمله سندرم عروق مغزی که در مفهوم "آنسفالوپاتی دیسیرکولاتور" گنجانده شده اند عبارتند از:

• انسداد و تنگی عروق مغزی؛
• آنوریسم مغزی؛
• آنسفالوپاتی فشار خون بالا؛
• انسفالوپاتی آترواسکلروتیک؛
• آرتریت مغزی؛
• ترومبوز سینوس های وریدی بدون سکته مغزی ایسکمیک؛
• بیماری مویامویا

در مورد آسیب شناسی مانند بحران فشار خون بالا یا حمله ایسکمیک گذرا، طبق طبقه بندی، به گروه بیماری های سیستم عصبی تعلق دارد، اما توسط متخصصان به عنوان یک نوع بیماری عروق مغزی شناخته می شود.

حمله ایسکمیک گذرا یک اختلال گردش خون گذرا است، بنابراین این حق را نیز دارد که در لیست ضایعات عروقی مغز جای خود را بگیرد.

علاوه بر این، فهرست بیماری‌های عروق مغزی شامل سندرم‌هایی است که بر نواحی عروقی موضعی تأثیر می‌گذارند، و همچنین گسترش لکونار فضاهای اطراف عروقی مغز و سایر سندرم‌های لکونار.

دسته بندی دیگری از انواع بیماری های عروق مغزی وجود دارد که تا حدی با ICD همپوشانی دارد:

1. بیماری های مغزی از جمله آسیب ایسکمیک:

• انفارکتوس مغزی ایسکمیک؛
• انفارکتوس هموراژیک مغزی؛
• انسفالوپاتی ایسکمیک

• ساب عنکبوتیه؛
• داخل مغزی؛
• مختلط

• ضایعات لکونار؛
• آنسفالوپاتی فشار خون بالا؛
• لوکوآنسفالوپاتی زیر قشری

علل بیماری های عروق مغزی

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، فرآیندهای حاد و مزمن در مغز ناشی از آترواسکلروز عروقی است - رسوبات کلسترول که پلاک ها را تشکیل می دهند.

این پلاک ها دارای بالاترین خطر عروق مغزی هستند، زیرا باعث باریک شدن و انسداد عروق مغز می شوند که در آینده می تواند باعث اختلال در جریان خون مغزی و ایسکمی مغزی با عواقب جدی شود.

سایر علل بیماری های عروق مغزی ممکن است عبارتند از:

1. ترومبوز و آمبولی ناشی از اختلال در سیستم انعقاد خون.
2. واسکولیت یا ضایعات بافت همبند که اغلب عروق بزرگ و کوچک را تحت تاثیر قرار می دهد.
3. دیستونی عروق مغزی، یا نقض تنظیم عصبی تون عروق، و همچنین استرس روانی-عاطفی جدی.
4. اسپاسم شریان ها به دلیل فشار خون مزمن شریانی.
5. استئوکندروز بخش گردنی ستون فقرات، باعث اختلالات گذرا در گردش خون مغزی می شود.
6. بیماری های التهابی عروق مغزی.

عواملی که باعث ایجاد بیماری های عروق مغزی می شوند عبارتند از:

• عادات بد - سیگار کشیدن، اعتیاد به الکل؛
• دیابت؛
• چاقی؛
• استرس مکرر و بار عصبی؛
• سن مسن؛
• دیس لیپیدمی؛
• فشار خون بالا در هر درجه؛
• ایسکمی قلبی؛
• غلیظ شدن خون؛
• عدم تحرک بدنی؛
• وراثت سنگین؛
• استفاده طولانی مدت از داروهای ضد بارداری هورمونی؛
• نقرس

علائم تظاهرات

تظاهرات اولیه بیماری های عروق مغزی در طول دوره مزمن آنها ممکن است مورد توجه قرار نگیرد، زیرا بیمار آنها را به عنوان یک نتیجه از خستگی، کار بیش از حد و کار طاقت فرسا درک می کند.

تصویر بالینی بیماری ها در این مرحله ممکن است شامل علائم زیر باشد:

• بی خوابی یا اختلالات جزئی خواب؛
• سردرد؛
• افزایش خستگی؛
• تحمل ضعیف به استرس روانی؛
• ضعف؛
• کاهش حافظه و توجه؛
• کاهش توانایی یادگیری

در آینده، نارسایی عروق مغزی، اگر درمان شروع نشده باشد، به وضوح خود را نشان می دهد.

سردردهایی مشاهده می شود که فرد اغلب آن را با میگرن اشتباه می گیرد و گاهی از قرص ها و داروهای کاملاً نامناسب استفاده می کند. سپس بی خوابی شدیدتر می شود، تحریک پذیری زیاد، بی حسی در دست ها و پاها، سرگیجه، حالت تهوع و وزوز گوش ایجاد می شود.

اگر حتی در این مرحله فرد با پزشک مشورت نکند، ممکن است علائم جدی تری ظاهر شوند:

• درد شدید پس سری؛
• حالت های افسردگی؛
• اختلال بینایی موقت و گذرا - لکه ها، شناورها، از دست دادن میدان های بینایی.
• غش کردن؛
• اختلالات حرکتی - فلج و فلج؛
• اختلال شدید حافظه؛
• علائم بحران عروقی گذرا؛
• سرگیجه مکرر همراه با حالت تهوع و استفراغ؛
• عدم ثبات در راه رفتن؛
• حملات قطره ای - ضعف و سقوط بدون از دست دادن هوشیاری.

با وجود این واقعیت که بیماری های عروق مغزی تمایل به پیشرفت دارند، در بسیاری از بیماران این وضعیت برای سال ها پایدار است و تغییر نمی کند.

اما همچنان خطر بروز عوارض بسیار زیاد است. از جمله حملات ایسکمیک گذرا، اختلال در اندام های داخلی، عوارض مختلف عصبی و زوال عقل عروقی است. همه این مشکلات منجر به ناتوانی فرد می شود و هر بحران مغزی که رخ می دهد، ایجاد شدیدترین نقص عملکرد - خونریزی در مغز یا سکته مغزی هموراژیک و همچنین گرسنگی حاد اکسیژن مغز - سکته ایسکمیک را تهدید می کند.

پس از سکته مغزی، فرد ممکن است در روزها یا هفته های اول به کما بیفتد یا بمیرد.

در آینده، حتی زمانی که بیمار موفق به زنده ماندن شود، ممکن است دچار کمبود حس در اندام ها و فلج، اختلالات شناختی و اختلال در کنترل عملکرد اندام های داخلی، شکست رفلکس های حیاتی و غیره شود.

اگر در مراحل اولیه به دنبال کمک باشید، می توان از این مشکلات جلوگیری کرد، که بهترین پیشگیری از سکته مغزی و همچنین انسفالوپاتی زیر قشری - از دست دادن تدریجی توانایی مراقبت از خود و ایجاد تشنج های صرع خواهد بود.

انجام تشخیص

برای تشخیص آسیب شناسی، باید با یک آنژیوجراح یا متخصص مغز و اعصاب واجد شرایط تماس بگیرید.

به موازات آن، در بیشتر موارد، برای تأثیرگذاری بر علت بیماری عروق مغزی، باید تحت نظر متخصص قلب معاینه و درمان شوید. هنگامی که یک نوع حاد حادثه عروق مغزی ایجاد می شود، بیمار در بیمارستان بستری می شود و تمام معاینات لازم در آنجا انجام می شود.

روش های اصلی تشخیص ابزاری که برای تشخیص دقیق انجام می شود:

1. اشعه ایکس قفسه سینه.
2. انسفالوگرافی.
3. دوپلکس یا تریپلکس عروق (آنژیواسکن عروق) یا سونوگرافی داپلر ترانس کرانیال.
4. آنژیوگرافی.
5. سینتی گرافی یا ام آر آی با کنتراست.

روش های معاینه مدرن که در بالا نشان داده شده است، به ویژه MRI و سینتی گرافی، به تغییراتی که در مغز رخ می دهد بسیار حساس هستند.

آنها به شناسایی آترواسکلروز عروقی و وجود لخته های خون، آسیب شناسی سرطان، آنوریسم و ​​هماتوم کمک می کنند. اسکن دوبلکس رگ های خونی سرعت جریان خون و اختلالات همودینامیک مداوم را نشان می دهد.

آزمایش‌های آزمایشگاهی همیشه شامل پروفایل لیپید، آزمایش خون عمومی، آزمایش کلی ادرار و عملکرد کلیه، بیوشیمی خون، آزمایش خون برای شاخص پروترومبین و شاخص‌های انعقادی است.

درمان محافظه کارانه و جراحی

درمان این بیماری در خانه کاملا غیرممکن است، بنابراین بهتر است تحت نظر پزشک درمان انجام شود. اگر درمان کافی بیماری های مزمن عروق مغزی در مراحل اولیه شروع شود، به پیشگیری از سکته کمک می کند.

از آنجایی که آسیب مغزی ثانویه است، اول از همه، لازم است بر روی علت - فشار خون بالا، آترواسکلروز، واسکولیت و سایر بیماری ها عمل شود. همچنین اهداف درمان بهبود همودینامیک در عروق مغزی، اصلاح علائم اصلی بیماری و بهینه سازی متابولیسم است.

اگر بیمار به دلیل فشار خون شریانی دچار انسفالوپاتی زیر قشری باشد، اقدامات اولیه باید در جهت اصلاح فشار خون باشد.

در صورت انفارکتوس مغزی به دلیل آمبولی های متعدد و انعقاد، درمان با داروهای ضد پلاکت (آسپرین) و ضد انعقاد (وارفارین) فوری آغاز می شود. برای آترواسکلروز، استاتین ها (Crestor) به دوره درمان وارد می شوند و رژیم غذایی که میزان چربی را در رژیم غذایی کاهش می دهد اجباری است.

1. مسدود کننده های کانال کلسیم برای بهبود جریان خون مغزی و ترکیب خون (کورینفار، سیناریزین).
2. داروهای با اثرات متابولیک برای بهبود متابولیسم در بافت ها (سرمیون، تاناکان).
3. نوتروپیک ها برای عادی سازی عملکرد رگ های خونی و میکروسیرکولاسیون خون (پیراستام، گلیسین).
4. آنتی اکسیدان ها و آنتی هیپوکسان ها برای از بین بردن ایسکمی و بهینه سازی متابولیسم بافتی (Actovegin، Cerebrolysin، Mecaprin).
5. گشادکننده عروق، داروهای فعال عروق (پنتوکسی فیلین، آگاپورین).
6. داروهای تسکین وازواسپاسم (Papaverine، No-shpa).
7. دیورتیک ها برای ادم مغزی و علائم نارسایی قلبی (Lasix، Veroshpiron، Mannitol).
8. آرام بخش ها و داروهای ضد افسردگی، آرام بخش ها برای عادی سازی عملکردهای خودمختار و از بین بردن علائم روانی عصبی (Haloperidol، Seduxen).
9. داروهایی برای اصلاح اختلالات متابولیک و برای پر کردن پلاسما (گلوکز، محلول رینگر).
10. مسکن برای سردردهای شدید (آنالژین، پرومدول).
11. داروهایی برای اختلالات شناختی (جینکو بیلوبا).

در موارد شدید حوادث حاد عروق مغزی از لوله گذاری تراشه استفاده می شود و در صورت نیاز بیمار به تهویه مکانیکی متصل می شود.

در عین حال راه های هوایی نیز ضد عفونی می شوند. روش اکسیژن رسانی هیپرباریک که به اشباع شدن خون از اکسیژن و سپس انتقال آن به مغز کمک می کند، در درمان بیماری های عروق مغزی به خوبی خود را ثابت کرده است. اشکال شدید این بیماری ممکن است نیاز به جراحی داشته باشد. ممکن است شامل برداشتن پلاک آترواسکلروتیک، ترومبوز از رگ آسیب دیده (اندارترکتومی)، افزایش لومن رگ با استفاده از استنت (استنت گذاری)، یا کاتتر با بالون (آنژیوپلاستی) باشد.

آنوریسم های شریانی و برخی از انواع خونریزی های داخل مغزی نیز با جراحی درمان می شوند.

روش های سنتی و سایر روش های درمان

امروزه ثابت شده است که فعالیت بدنی با دوز متوسط ​​به درمان بسیاری از بیماری های مزمن عروق مغزی کمک می کند.

در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، پزشک تمرینات ویژه (فیزیوتراپی) را توصیه می کند که بیمار باید روزانه آنها را انجام دهد تا عملکرد طبیعی همه رگ های خونی حفظ شود. همچنین، برنامه درمانی باید شامل رژیم غذایی با نمک و چربی محدود، سیستم های تغذیه کم کالری باشد که به کاهش وزن فرد کمک می کند. برای توانبخشی به بیمار توصیه می شود با روانشناس یا گفتار درمانگر کار کند.

درمان جایگزین می تواند به عنوان یک روش خوب برای پیشگیری از عوارض حاد بیماری های عروق مغزی عمل کند، اما تنها در ترکیب با درمان سنتی.

دستور العمل های زیر موثر هستند:

1. ریشه گل صد تومانی را تکه تکه کنید، یک قاشق چایخوری از آن را با یک لیوان آب جوش بریزید، بگذارید 2 ساعت بماند. صاف کرده و یک قاشق غذاخوری چهار بار در روز بنوشید.
2. تفاله لیمو را آسیاب کنید. به طور جداگانه، 2 قاشق غذاخوری سوزن کاج را در 400 میلی لیتر بریزید و بگذارید یک ساعت بماند. آبگوشت را صاف کرده، لیمو را روی آن بریزید، این دارو را قبل از غذا، 50 میلی لیتر سه بار در روز مصرف کنید.
3. آب چغندر را گرفته و به مقدار مساوی با عسل ترکیب کنید.

   3 قاشق دو بار در روز مصرف کنید.

4. هر کدام یک لیوان آب ترب، لیمو و توت قرمز را با هم ترکیب کنید، یک لیوان عسل اضافه کنید. یک قاشق غذاخوری سه بار در روز مصرف کنید.
5. تا حد امکان از توت پیچ امین الدوله استفاده کنید که اسپاسم عروق و سردرد را تسکین می دهد.

چه کاری را نباید انجام داد

ادامه استعمال دخانیات و نوشیدن الکل اکیداً ممنوع است.شما نمی توانید یک سبک زندگی منفعل داشته باشید، رژیم غذایی حاوی مقدار زیادی چربی حیوانی و گوشت دودی، غذاهای پر نمک و تند بخورید.

فعالیت بدنی زیاد و کار بدنی سخت نیز قابل قبول نیست.

اقدامات پیشگیرانه

برای پیشگیری از بیماری باید نکات زیر را رعایت کنید:

• پیروی از رژیم غذایی کم کلسترول؛
• از شر تمام عادت های بد خلاص شوید؛
• فشار خون خود را کنترل کنید؛
• اجتناب از هر گونه بار اضافی؛
• کاهش وزن؛
• رهایی از استرس و عواقب آن؛
• پس از 45 سالگی، تحت معاینات پیشگیرانه منظم قرار بگیرید.
• در صورت لزوم، از عوامل ضد پلاکت و داروها برای بهینه سازی جریان خون مغزی برای اهداف پیشگیرانه استفاده کنید.

حوادث عروق مغزی می تواند ناشی از عوامل مغزی (محلی) و خارج مغزی (سیستمی) باشد. مهمترین عوامل موضعی تغییرات آناتومیکی و پایین بودن عروق مغزی ناشی از ضایعات آترواسکلروتیک، روماتیسمی، سیفلیس و سایر ضایعات تنگی، اغلب ترکیبی، به ویژه، ضایعات ترکیبی شریان های کاروتید و مهره ای ("تنگی پشت سر هم"، "تنگی پلکانی") است. و همچنین ناهنجاری ها، تروما، ترومبوز، آمبولی، واکنش های پاتولوژیک شریان های مغزی.

عوامل خارج مغزی شامل اختلالات همودینامیک سیستمیک، فشار خون بالا، افت فشار خون شریانی، نارسایی قلبی، نقض خواص رئولوژیکی خون، افزایش ویسکوزیته، چسبندگی و تجمع عناصر تشکیل شده، سندرم آنتی فسفولیپید، پلی سیتمی، ترومبوسیتمی، سندرم DIC است.

عوامل موثر در حوادث عروق مغزی عبارتند از ضربه روانی، استرس جسمی و روحی، گرمازدگی، اعتیاد به الکل، سیگار کشیدن و غیره.

در پاتوژنز اختلالات عروق مغزی، اختلال در مکانیسم های عروقی رفلکس در هر سطحی از سیستم گردش خون، آسیب به نواحی بازتابی عروق بزرگ، به ویژه شریان کاروتید داخلی و ناحیه سینوکاروتید، که رابطه طبیعی بین فشار داخل و خارج جمجمه را تنظیم می کند. ، از اهمیت بالایی برخوردار هستند.

مشخص شده است که تحت شرایط مختلف پاتولوژیک (فشار خون، سکته مغزی، اسپاسم های گذرا و طولانی مدت، نارسایی عروق مغزی، تصلب شرایین و غیره) نه تنها عملکرد ناحیه سینوکاروتید تغییر می کند، بلکه خود منطقه نیز تحت شرایط خاصی تغییر می کند. در شکل گیری این شرایط نقش دارند. همچنین ثابت شده است که کاهش و افزایش تحریک پذیری سینوس کاروتید و واکنش منحرف شده آن می تواند منجر به اختلال در گردش خون مغزی شود.

با ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک در دیواره سینوس کاروتید، تأثیر تنظیمی آن بر گردش خون مغزی خاموش می شود و سپس به طور غیر فعال از تغییرات در گردش خون عمومی پیروی می کند. علاوه بر این، دستگاه های تطبیقی ​​که از گردش خون مغزی در برابر نوسانات قابل توجه با تغییرات فشار خون کل محافظت می کنند، مختل می شوند.

و سیستم سینوکاروتید معیوب قادر به حفظ فشار خون در عروق مغز در حد لازم نیست و در هنگام نارسایی قلبی عروقی سقوط می کند و در نتیجه نارسایی عروق مغزی را تشدید می کند.

هرگونه آسیب ارگانیک به رگ (پلاک آترواسکلروتیک، ترومبوز و غیره)

) می تواند منبع تکانه های پاتولوژیک باشد، وضعیت اسپاسم را در شاخه های شریانی مجاور تعیین و حفظ کند (رفلکس وازوواسال). بنابراین، در همه موارد، شدت رنج نه تنها و نه چندان به موانع مکانیکی جریان خون، بلکه به اسپاسم همراه شبکه عروقی بستگی دارد.

با ضایعات عروقی با علل مختلف، نارسایی گردش خون مغزی ممکن است در حوضه یک رگ کامل یا نیمه خاموش ایجاد شود - حالتی از عدم تناسب بین نیازها و قابلیت های تامین خون کافی برای مغز.

نارسایی حاد و مزمن وجود دارد (جدول.

نارسایی عروق مغزی، انواع آن

1). در اشکال حاد، علائم در عرض چند ثانیه، چند ساعت و به ندرت روزها ایجاد می شود. اگر ناپدید شوند به این معنی است که اختلالات موقتی (گذرا) هستند. کمبود حاد خود را به شکل حمله، بحران و سکته نشان می دهد.

میز 1

پاروکسیسم ها پدیده های کوتاه مدت و گذرا نارسایی بدون اختلالات مداوم مغزی و علائم عصبی کانونی (میگرن، غش) هستند.

بحران ها اختلالات گردش خون پویا با پدیده های مغزی برجسته، با اختلالات کانونی کوتاه مدت گذرا هستند. عمومی و منطقه ای هستند.

بحران های رایج عبارتند از:

- فشار خون بالا، همراه با سردرد شدید، استفراغ، صدای ضربان دار در سر، فشار خون بالا و غیره.

- هیپوتونیک (ضعف عمومی، "مه در سر"، رنگ پریدگی، فشار خون پایین و غیره).

- ترکیبی (به عنوان مثال، اختلالات عروق کرونر-مغزی - ضایعات عروق قلب و مغز، که اغلب ناشی از اختلال عملکرد ناحیه رفلکسوژنیک سینوکاروتید است، که گردش خون کرونر و مغزی را تنظیم می کند).

بحران های منطقه ای به دو دسته کاروتید، ورتبروبازیلار و غیره تقسیم می شوند.

یک بحران شدید مغزی می تواند منجر به اختلال کانونی گردش خون مغزی شود.

سکته مغزی (از لاتین "فشار"، "کبودی") یک اختلال کانونی گردش خون مغزی با اختلالات مداوم در عملکرد سیستم عصبی، گاهی اوقات غیر قابل برگشت است. سکته مغزی می تواند هموراژیک (خونریزی های مغزی، "آپوپلکسی") و ایسکمیک (ترومبوز، آمبولی عروقی و غیره) باشد. خونریزی های مغزی اغلب با پارگی سرخرگ های مغزی به طور ناگهانی رخ می دهد، معمولاً در طول بحران های فشار خون بالا با افزایش ناگهانی فشار خون و نارسایی مکانیسم های جبرانی سیستم شریانی مغز.

اغلب، سکته مغزی در طول روز پس از استرس فیزیکی قابل توجه یا قرار گرفتن در معرض سایر عوامل استرس زا رخ می دهد. پیش از این سردرد، سرگیجه، صدای زنگ در گوش، بی حسی اندام ها، تغییر در بینایی، حالت تهوع و استفراغ وجود دارد. عامل مستعد کننده و پاتوژنتیک سکته مغزی نارسایی مزمن عروق مغزی، نقض ترکیب خون، تغییر در ساختار دیواره عروقی، به عنوان مثال، با آنوریسم است، در نتیجه بافت مغز تغییر شکل می دهد، آسیب می بیند. عوامل سمی موجود در خون و در نتیجه ادم مغزی ایجاد می شود و فشار داخل جمجمه افزایش می یابد.

اگر سد خونی مغزی آسیب دیده باشد، خونریزی می تواند بدون پارگی رگ رخ دهد. در این مورد، روند کندتر توسعه می یابد، اما همچنین با آسیب به بافت مغز و ایجاد ادم پایان می یابد.

با خونریزی شدید، گردش خون در نواحی اطراف مغز نیز مختل می شود. با از دست دادن ناگهانی هوشیاری، رنگ قرمز مایل به ارغوانی، گشاد شدن، رگ های ضربان دار در گردن، نیمه باز دهان، حرکات شناور کره چشم، تنفس پر سر و صدا همراه با خس خس سینه، برادی کاردی، فشار خون بالا، فلج، فلج مشخص می شود. ظاهر شدن خون در مایع مغزی نخاعی

سکته مغزی ایسکمیک به تدریج ایجاد می شود. قبل از آن اختلالات گذرا مکرر گردش خون مغزی - سرگیجه کوتاه مدت، اختلالات حرکتی و حسی گذرا، غش، اختلال گفتار وجود دارد. با گیجی، رنگ پریدگی پوست، افت فشار خون شریانی و تنفس کم عمق نادر مشخص می شود. فیبریلاسیون دهلیزی و نارسایی قلبی عروقی ممکن است. افزایش لخته شدن خون

در هر دو سکته هموراژیک و ایسکمیک، تحریک عمومی حرکتی می تواند در پس زمینه فلج ایجاد شود.

نارسایی مزمن عروق مغزی با ضایعات متعدد کانونی و (یا) منتشر مغز (آنسفالوپاتی دیسیرکولاتور، آترواسکلروز مغزی، بیماری ایسکمیک مغزی) رخ می دهد. می توان آن را جبران کرد (عدم علائم عصبی کانونی، پاروکسیسم های آنژیودیستونیک)، بهبود دهنده (علائم عصبی در حال بهبود، اختلالات مغزی گذرا)، جبران ناپذیر (علائم عصبی مداوم، بحران)، جبران ناپذیر (علائم عصبی شدید، سکته).

اختلالات گردش خون در مغز می تواند به طور مستقیم باعث ایجاد ادم مغزی (ادم وازوژنیک) شود. ممکن است زمانی رخ دهد که:

- پرفشاری خون شریانی شدید، هنگامی که فشار خون در رگ های کوچک مغز افزایش می یابد (ادم فشار خون بالا)، در حالی که مکانیسم اصلی اختلال در جریان خون مغزی، شکست خودتنظیمی است (با افزایش حد بالای آن، باریک شدن فعال عروق مغزی است. با انبساط غیرفعال آنها جایگزین می شود و خون به مویرگ های آن در زیر جریان می یابد فشار بالا، در نتیجه رابطه طبیعی بین فشار هیدرواستاتیک و اسمزی مختل می شود و آب با مواد محلول در آن از جمله پروتئین های پلاسمای خون شروع به فیلتر شدن به بافت مغز از عروق می کند.

- با ایسکمی مغزی (ادم ایسکمیک) به دلیل آسیب عناصر ساختاریبافت مغز، تجزیه مولکول های پروتئین بزرگ، ظاهر مقدار زیادقطعات فعال اسمزی، منجر به افزایش فشار اسمزی در بافت مغز می شود (در این حالت، آب با الکترولیت های حل شده در آن به فضای بین سلولی و سپس به عناصر بافتی مغز می رود، که در نتیجه، به شدت متورم می شود. ).

ایجاد ادم مغزی با تغییر در خواص مکانیکی عناصر ساختاری بافت مغز تسهیل می شود (آنها انعطاف پذیرتر می شوند که منجر به گسترش فضاهای خارج سلولی و ایجاد شرایطی برای احتباس آب در بافت مغز می شود) و همچنین آسیب به عناصر ساختاری که دیواره‌های ریزرگ‌های مغز را تشکیل می‌دهند، منجر به اختلال در عملکرد سد خونی مغزی، نفوذپذیری بیشتر به اجزای پلاسما، پروتئین‌ها، اسیدهای چرب و غیره می‌شود.

برخی از آنها برای بافت مغز سمی هستند و بنابراین باعث آسیب بیشتر مغز و پیشرفت ادم می شوند.

هر گونه تغییر در میکروسیرکولاسیون در مغز می تواند به ایجاد ادم با هر علتی، به ویژه پس از آسیب تروماتیک مغزی کمک کند.

حلقه اصلی در پاتوژنز اختلالات عروق مغزی کمبود اکسیژن است.

هیپوکسی بافتی اختلالات گردش خون مغزی را تشدید می کند، باعث تغییرات متابولیک، تغییر در فرآیندهای ردوکس، تجمع محصولات متابولیک کمتر اکسید شده می شود. ایجاد اسیدوز داخل و خارج سلولی، نارسایی کاپیلاروتروفیک، ادم مغزی.

پس از ایسکمی کلی مغزی که بیش از 5 دقیقه طول کشید، پرفیوژن بعدی جریان خون را بازیابی نمی کند. از آنجایی که با این آسیب شناسی، بخش مویرگی ریز عروق مسدود می شود، یعنی در نتیجه تغییر در اندوتلیوم مویرگ ها و تورم عناصر گلیال (پدیده عدم پرفیوژن مویرگی، یا جریان خون ترمیم نشده) مسدود می شود.

بین طول مدت ایسکمی تام و اندازه ناحیه مغز با مویرگ های صعب العبور رابطه مستقیم وجود دارد. با اثر طولانی مدت عامل بیماری زا، هیپوکسی منجر به نرم شدن مغز می شود، که زمانی اتفاق می افتد که جریان خون 40-50٪ کاهش می یابد.

گفتار و تفکر اولین موردی است که 5-7 ثانیه پس از توقف کامل گردش خون، از دست دادن هوشیاری رخ می دهد، مرگ رخ می دهد.

Catad_tema ایسکمی مزمن مغزی - مقالات

درمان نارسایی مزمن عروق مغزی

M.Yu. مارتینوف، I.A. شوکین، A.A. نیکونوا، I.E. Serdyuk، A.P. گلوخاروا
دولت روسیه دانشگاه پزشکی، گروه مغز و اعصاب و جراحی مغز و اعصاب

افزایش جمعیت سالمندان و سالمندان در دهه های اخیر منجر به افزایش شیوع بیماری های مرتبط با این گروه سنی از جمله بیماری ایسکمیک مغزی شده است. اصطلاح "بیماری ایسکمیک مغزی" توسط N.K. بوگولپوف برای ترکیب انواع اختلالات ایسکمیک حاد و مزمن که بر اساس اختلاف بین نیازهای متابولیکی بافت مغز و موادی است که از خون وارد مغز می شوند.

حوادث عروق مغزی ایسکمیک شامل اشکال حاد (حادثه عروق مغزی گذرا و مداوم) و مزمن است. ایجاد حوادث حاد عروق مغزی معمولاً با تغییرات مزمن و طولانی مدت در مغز ناشی از بدتر شدن فزاینده خونرسانی به مغز و تغییر در نیازهای متابولیکی آن پیش می آید.

پاتوژنز آسیب ایسکمیک مغزی
عملکرد مغز به مقادیر زیادی انرژی نیاز دارد. در عین حال، بافت عصبی دارای منابع انرژی محدودی است، بنابراین یک شرط ضروری برای حفظ فعالیت عملکردی آن پرفیوژن بالا است. برای رفع نیاز دائمی بافت مغز به بسترهای انرژی و اکسیژن از طریق مغز، به میزان تقریبی 2 درصد جرم کلاز بدن انسان، به طور معمول حدود 14 درصد از حجم کل جریان خون در گردش است. در عین حال، مغز حدود 20 درصد از کل اکسیژن مصرفی بدن را مصرف می کند. به طور متوسط، جریان خون مغزی در افراد 20-35 ساله 75-80 میلی لیتر در هر 100 ماده مغزی در دقیقه است و هر ده سال 2.5-3.5 میلی لیتر کاهش می یابد و در سنین 70 سال و بالاتر به 60-65 میلی لیتر می رسد. مهم ترین تغییرات در جریان خون مغزی در نواحی فرونتال، تمپورال و جداری مشاهده می شود. مصرف گلوکز در جوانان 5.5-7.0 میلی گرم در 100 گرم ماده مغز در هر 1 دقیقه است و همچنین با افزایش سن کاهش می یابد. افزودن بیماری‌های عروقی و عوامل خطر، کاهش جریان خون مغزی ناشی از چرخش را تسریع می‌کند، که به کاهش قابل‌توجه‌تر تولید انتقال‌دهنده‌های عصبی، اختلال در فرآیندهای الکترووژنز و محدودیت عملکرد مغز کمک می‌کند.

در سال های اخیر، مراحل اصلی آبشار پاتوفیزیولوژیک آسیب مغزی در طول ایسکمی حاد ایجاد شده است. نشان داده شده است که انتقال تغییرات همودینامیک، سلولی و مولکولی برگشت پذیر در ناحیه نیم سایه ایسکمیک به تغییرات پایدار با تشکیل منطقه نکروز با شدت "تخریب سمیت" گلوتامات همراه است، با فعال شدن آنزیم های داخل سلولی و تجمع Ca2+ داخل سلولی، افزایش سنتز اکسید نیتریک و ایجاد استرس اکسیداتیو و پاسخ التهابی موضعی، آسیب به BBB و اختلالات میکروسیرکولاتوری. در عین حال، مشخص شده است که، علیرغم وجود الگوهای جهانی، روند ایسکمی مغزی تا حد زیادی فردی است و ویژگی های سیر آن با وضعیت گردش خون جانبی، ویژگی های متابولیسم مغز، وضعیت و واکنش تعیین می شود. از سیستم غدد درون ریز و ایمنی. در نتیجه مطالعات، موضعی در مورد ماهیت پویا و برگشت پذیری بالقوه آسیب ایسکمیک فرموله شد. با ایسکمی مزمن مغزی، جریان خون مغزی همراه با هیپوکسی بافت مغز و آبشاری از تغییرات بیوشیمیایی، که مستلزم تغییرات منتشر در ماده مغز است، کاهش می یابد، اگرچه به اندازه نیم سایه در هنگام سکته مغزی مشخص نیست.

علت شناسی اختلالات ایسکمیک گردش خون مغزی
عوامل اصلی اتیولوژیک حوادث ایسکمیک عروق مغزی آترواسکلروز، فشار خون بالا یا فشار خون شریانی و ترکیب آنهاست.

با افزایش سن، به ویژه در افراد بالای 70 سال، اهمیت ضایعات آترواسکلروتیک برش های خارج و داخل جمجمه شریان های اصلی گردن و سر افزایش می یابد و نه تنها شدت تنگی، بلکه در گسترش آن نیز نقش دارد. فرآیند به سایر نواحی عروقی. نقش فشار خون شریانی شدید به عنوان علت اصلی تا حدودی کاهش یافته است. در عین حال، فراوانی ترکیب ضایعات آترواسکلروتیک عروق بزرگ گردن و سر با اشکال خفیف و متوسط ​​فشار خون شریانی رو به افزایش است. پراهمیتمبتلا به بیماری عروق کرونر است، به ویژه با یک انفارکتوس میوکارد قبلی پیچیده شده است، که احتمالاً نشان دهنده کاهش توانایی های جبرانی برای حفظ همودینامیک مرکزی (قلبی) و مغزی کافی است. نقش خاصی در ایجاد نارسایی مزمن عروق مغزی با اختلال در ریتم فعالیت قلبی ایفا می کند، به ویژه ماهیت حمله ای، که می تواند منجر به کاهش فشار خون سیستمیک و دوره های گذرا ایسکمی مغزی شود. دیابت ملیتوس همچنین در ایجاد نارسایی مزمن عروق مغزی نقش دارد، اما اثر آن اندک است و یک عامل اضافی است که روند آترواسکلروتیک را تسریع می کند و بر رئولوژی خون و عملکرد اندوتلیال تأثیر می گذارد. در بیماران مبتلا به نارسایی ورتبروبازیلار، وضعیت مهم است ستون فقرات گردنیستون فقرات (استئوکندروز). تغییرات در خواص رئولوژیکی خون، که با افزایش ویسکوزیته خون و پلاسما، فعالیت تجمع سلول‌های خونی و سطوح فیبرینوژن نشان داده می‌شود، نیز تأثیر قابل‌توجهی بر پیشرفت نارسایی عروق مغزی دارد. به ویژه در افراد جوان، استعداد ارثی، سوء مصرف الکل، سیگار کشیدن، اضافه وزن بدن، ایجاد سندرم متابولیک و فعالیت بدنی ناکافی نقش خاصی دارد.

تشخیص نارسایی مزمن عروق مغزی
تشخیص نارسایی مزمن عروق مغزی بر اساس آنامنستیک، بالینی و روش های ابزاری. داده های حاصل از روش های تحقیقاتی اضافی و آزمایشگاهی مانند توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، سونوگرافی داپلر و اسکن دوبلکس، مطالعه سیستم هموستاتیک و پایش 24 ساعته فشار خون برای تشخیص، انتخاب درمان و تعیین پیش آگهی بسیار مهم هستند. استفاده از روش‌های تحقیق تصویربرداری عصبی - تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و رایانه‌ای در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن عروق مغزی به ما امکان می‌دهد وضعیت فضاهای رسانای خارجی و داخلی مشروب، ماده سفید و خاکستری را مطالعه کرده و سکته‌هایی را که قبلاً متحمل شده‌اند شناسایی کنیم. علاوه بر این، تجزیه و تحلیل ترکیبی از نتایج MRI (CT)، داده‌های اولتراسوند، ویژگی‌های بالینی سیر بیماری‌های عروقی و عوامل خطر به ما امکان می‌دهد تا احتمال ایجاد سکته و محل احتمالی آن را با درجه خاصی از احتمال پیش‌بینی کنیم. نتایج مطالعات CT و MRI انجام شده در طول زمان نشان دهنده توالی خاصی از تغییرات در فضاهای رسانای الکل و در ماده مغز با افزایش نارسایی عروق مغزی است. اکثر تغییرات اولیهخود را با گسترش جزئی فضاهای بیرونی (عمدتاً در نواحی پیشانی و پاریتوتمپورال) و فضاهای رسانای مشروب داخلی و تغییرات در ماده سفید به شکل "کلاهک" در نزدیکی شاخ های قدامی و خلفی نشان می دهند. این تغییرات غیراختصاصی هستند و همچنین در افراد مسن و به‌ویژه سالخورده، بدون بیماری‌های عروقی و عوامل خطر شناسایی می‌شوند که منعکس‌کننده فرآیندهای چرخشی است. با پیشرفت فرآیند عروقی در مغز، تغییرات در فضاهای رسانای الکل و در ماده مغز بارزتر می شود. گسترش بیشتر فضاهای زیر عنکبوتیه و سیستم بطنی مشاهده می شود. تغییرات در ماده سفید مغز به نواحی اطراف بطن و عمیق گسترش می یابد و با مناطق وسیع و اغلب ادغام شده با شدت سیگنال بالا در تصاویر MRI با وزن T2 نشان داده می شود. تقریباً در 50 درصد از افرادی که مورد بررسی قرار گرفتند، تغییرات کانونی در ماده مغزی تشخیص داده شد که منعکس کننده سکته های قبلی و تشخیص داده نشده بالینی ("بی صدا") است. مناطق ایسکمی "خاموش" عمدتاً در قسمت های عمیق نیمکره های مغزی قرار دارند و معمولاً از 10-15 میلی متر قطر تجاوز نمی کنند.

استفاده از اسکن اولتراسوند به فرد امکان می دهد ماهیت و جهت جریان خون از طریق عروق، سرعت خطی و حجمی جریان خون از طریق قسمت های خارج و داخل جمجمه بستر عروقی، میزان باریک شدن شریان ها، وجود را ارزیابی کند. و ویژگی های جریان خون جانبی، و وضعیت ذخایر وازوموتور. اسکن دوبلکس یا آنژیوگرافی اولتراسوند برای روشن شدن ساختار پلاک آترواسکلروتیک و مکانیسم سکته (آمبولی شریانی- شریانی) توصیه می شود. با توجه به داده های اسکن دوبلکس، تغییرات در شاخص اینتیما مدیا، میزان آسیب به بستر عروقی، درجه و ویژگی های محلی سازی فرآیندهای تنگی و وجود گردش خون جانبی تعیین می شود.

رئوآنسفالوگرافی به شما امکان می دهد اطلاعاتی در مورد خون رسانی به عروق مغزی، وضعیت تون عروقی و خروج وریدی از حفره جمجمه و همچنین تأثیر ستون فقرات گردنی بر روی شریان های مهره ای به دست آورید و تجویز داروهای وازواکتیو را تنظیم کنید. رئوآنسفالوگرافی تشخیص اثرات ورتبروژنیک بر روی شریان های مهره ای از ستون فقرات گردنی را ممکن می سازد. به طور معمول، در طول آزمایش، تغییرات قابل توجهی در دامنه و شکل امواج رئوگرافیک ایجاد نمی شود، در حالی که با اثر فشاری بر روی شریان های مهره ای از مهره های گردن، عدم تقارن قابل توجهی (بیش از 30٪) از دامنه سیگنال ها رخ می دهد. همراه با علائم افزایش تون عروق. مطالعات آنژیوگرافی برای به دست آوردن اطلاعات کامل تر در مورد وضعیت قسمت های خارج و داخل جمجمه بستر عروقی، روشن شدن علت نارسایی عروق مغزی و روش های درمان بیمار توصیه می شود. رایج ترین آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی است.

مطالعه سیستم هموستاز عدم تعادل سیستم های پیش انعقاد و ضد انعقاد را با کمبود داروهای ضد انعقاد طبیعی، تغییرات در خواص رئولوژیکی خون نشان می دهد که با افزایش تجمع خود به خود و القای عناصر تشکیل شده، ویسکوزیته خون و پلاسما آشکار می شود. .

معاینه فوندوس، ثبت ECG و ECHO-CG (تشخیص ترومبوزهای دیواری)، تعیین لیپیدهای با چگالی بالا و پایین، شاخص آتروژنیسیته و سایر پارامترهای بیوشیمیایی خون ارزش تشخیصی دارند. در نظر گرفتن این پارامترها نه تنها به بهبود کیفیت تشخیص، بلکه به برنامه ریزی منطقی تر اقدامات درمانی اجازه می دهد.

درمان نارسایی مزمن عروق مغزی
درمان نارسایی مزمن عروق مغزی باید شامل مداخلاتی با هدف بیماری زمینه‌ای که در آن ایجاد می‌شود (آترواسکلروز، فشار خون شریانی، بیماری قلبی، دیابت و غیره)، اصلاح سندرم‌های اصلی، بهبود همودینامیک مغزی، خواص رئولوژیکی خون و تجویز باشد. متابولیک درمانی

اصلاح فشار خون
یکی از شاخص ترین شاخص هایی که نیاز به اصلاح کافی دارد، فشار خون است. در افراد مسن مبتلا به فشار خون شریانی طولانی مدت، تغییرات در ریتم روزانه فشار خون ممکن است با کاهش یا افزایش ناکافی بیش از حد یا برعکس در شب مشاهده شود. در این موارد انجام مانیتورینگ 24 ساعته برای اصلاح فشار خون با در نظر گرفتن اطلاعات به دست آمده الزامی است. اولویت باید به داروهای ضد فشار خون طولانی مدت داده شود، اما انتخاب داروها باید با در نظر گرفتن ویژگی های فردی بیمار و پاسخ او به داروهای تجویز شده انجام شود. انتخاب انفرادی داروهای ضد فشار خون بر اساس نتایج مطالعات فارماکوژنتیک بسیار امیدوارکننده است. بهینه ترین ارقام برای فشار خون سیستولیک در پس زمینه اصلاح دارو در چنین بیمارانی 130-150 میلی متر جیوه است. یک گروه جداگانه از بیماران توسط بیمارانی با فرآیندهای تنگی متعدد نشان داده می شود. افزایش فشار خون در این موارد ممکن است جبرانی باشد و با هدف حفظ خونرسانی مغزی کافی باشد و اصلاح آن در این موارد باید با دقت خاصی صورت گیرد.

اصلاح خواص رئولوژیکی خون
اصلاح خواص رئولوژیکی خون بسیار مهم است. استفاده از داروهای ضد پلاکت در صورت افزایش فعالیت تجمع پلاکت ها و گلبول های قرمز توجیه می شود. در عین حال، در این موارد، افراد سیگاری باید سیگار را ترک کنند یا تعداد سیگارهای خود را کاهش دهند. معمولاً تجویز شده عبارتند از استیل سالیسیلیک اسید، دی پیریدامول، پنتوکسی فیلین، سیناریزین، کلوپیدوگرل، تیکلوپیدین در دوزهای جداگانه انتخاب شده. هنگام مصرف این داروها و همچنین هنگام تغییر دوز یا تغییر به مصرف داروی دیگر، لازم است مجدداً شاخص های فعالیت تجمع خود به خودی و القایی پلاکت ها و گلبول های قرمز کنترل شود. همچنین می توان از داروهای اسید نیکوتینیک استفاده کرد، اما باید احتمال تاکی کاردی، ناراحتی در قلب و پشت جناغ و مشکل در خروج وریدی از حفره جمجمه را در نظر گرفت. سخت تر، تصحیح افزایش ویسکوزیته خون و پلاسما است. برای عادی سازی این شاخص ها، توصیه می شود رژیم نوشیدن را بهینه کنید، سیگار کشیدن و نوشیدن الکل را به شدت کاهش یا متوقف کنید و فشار خون را عادی کنید. همچنین لازم به ذکر است که وجود دیس لیپیدمی همزمان باعث بدتر شدن خواص رئولوژیکی خون می شود و عادی سازی آنها را با مشکل مواجه می کند، بنابراین در چنین بیمارانی در کنار تجویز داروهای ضد پلاکت، استفاده از داروهای کاهش دهنده کلسترول ضروری است. و همچنین رژیم غذایی داروهای ضد انعقاد برای آریتمی های قلبی همراه با وجود لخته خون در سمت چپ قلب طبق اکوکاردیوگرافی تجویز می شوند. اولویت به داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم داده می شود. هنگام مصرف داروهای این گروه، نظارت بر نسبت نرمال شده بین المللی (INR) الزامی است. اعداد INR بهینه 2.5-3.0 هستند. باید به خاطر داشت که افراد کهنسالبا پاتولوژی کبدی همزمان، تیتراسیون دوز ضد انعقاد و پایش INR باید با دقت خاصی انجام شود. در صورت آسیب شدید آترواسکلروتیک به شریان های کاروتید داخلی (تنگی بیش از 70 درصد) همراه با داروهای ضد پلاکتی و درمان اصلاح کننده چربی (رژیم غذایی، استاتین ها)، موضوع جراحی ترمیمی در شریان های کاروتید داخلی قابل بحث است.

استفاده از عوامل متابولیک
در کنار تجویز داروهایی که بر فشار خون و خواص رئولوژیکی خون تأثیر می گذارند، عوامل متابولیک جایگاه زیادی در درمان نارسایی مزمن عروق مغزی دارند. استفاده از داروهای متابولیک می تواند فرآیندهای متابولیک در مغز را بهبود بخشد، پیامدهای حاد و طولانی مدت آسیب ایسکمیک را به شکل ایجاد سنتز بیش از حد اکسید نیتریک، استرس اکسیداتیو، افزایش نفوذپذیری BBB، فعال شدن میکروگلیا، اختلالات میکروسیرکولاسیون کاهش دهد. ، و اختلال عملکرد تغذیه ای. برای این منظور از داروهای نوتروپیک و اسید آمینه، انتقال دهنده های عصبی (گلیسین، سمکس، پیراستام، اکتووگین، سربرولیزین، گلیاتیلین و غیره) استفاده می شود.

ارایه شده اطلاعات مختصرسازنده در مورد دوز دارو در بزرگسالان. قبل از تجویز دارو، دستورالعمل ها را به دقت مطالعه کنید.

یکی از داروهای ترکیبی که اثر متابولیکی دارد و بر سیستم عروقی مغز اثر می گذارد فزم است. فزام ترکیبی هم افزایی از پیراستام (400 میلی گرم) و سیناریزین (25 میلی گرم) است. عمل فزام به دلیل پیراستام انجام می‌شود که متابولیسم انرژی را افزایش می‌دهد، اثر محافظتی عصبی دارد، مقاومت سلول‌های مغزی را در برابر هیپوکسی افزایش می‌دهد، انتقال تکانه‌ها را در سیناپس‌ها تسهیل می‌کند و به دلیل سیناریزین که دارای اثر گشادکننده عروق است. مسدود کردن کانال های کلسیم نوع L و افزایش اثر ضد هیپوکسیک پیراستام. علاوه بر این، سیناریزین بر خواص رئولوژیکی خون تأثیر می گذارد، تجمع پلاکتی خود به خود و القا شده را کاهش می دهد و خاصیت ارتجاعی غشای گلبول های قرمز را بهبود می بخشد. مطالعات انجام شده توسط متخصصان مغز و اعصاب داخلی (A.N. Boyko و همکاران، 2002) نشان داد که مصرف فزام به کاهش شدت علائم ذهنی، بهبود تست‌های حرکتی و عملکردهای شناختی، شاخص‌های کیفیت زندگی، سازگاری اجتماعی بیماران، از جمله سالمندان مبتلا به نارسایی مزمن عروق مغزی کمک می‌کند. . توجه به ایمنی فزام و مقدار کمی ازموارد منع مصرف

تصادف مزمن عروق مغزی- انسفالوپاتی دیسیرکولاتور یک نارسایی عروق مغزی به آرامی پیشرونده، نارسایی گردش خون مغزی است که منجر به ایجاد بسیاری از نکروزهای کانونی کوچک بافت مغز و اختلال در عملکرد مغز می شود.

علائم تصادف عروق مغزی

مغز انسان یک عضو منحصر به فرد است، مرکز کنترل تمام قابلیت های بدن انسان. عملکرد سلول های مغزی (نورون ها) نیاز به صرف انرژی قابل توجهی دارد که مغز آن را از طریق سیستم گردش خون دریافت می کند. ویژگی‌های ساختاری و آناستوموز شریان‌های مغزی، که دایره بسته ویلیس را تشکیل می‌دهند، گردش خون منحصربه‌فردی را در "پست فرمان" و شدت فرآیندهای متابولیک فراهم می‌کنند.

به دلیل اختلالات گردش خون (بیشتر با آسیب عروقی آترواسکلروتیک)، عدم تناسب بین نیاز و تحویل خون به مغز ایجاد می شود. به عنوان مثال، در این شرایط، حتی یک تغییر جزئی در فشار خون می‌تواند منجر به ایجاد ایسکمی در ناحیه مغزی شود که توسط عروق آسیب‌دیده تامین می‌شود و سپس، از طریق زنجیره کاملی از واکنش‌های بیوشیمیایی، منجر به مرگ نورون‌ها شود. .

توسعه تظاهرات بالینی انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری در نتیجه کمبود خون رسانی به مغز به دلیل فشار خون بالا، آسیب آترواسکلروتیک به رگ های خونی، اختلال در خواص رئولوژیکی خون، در نتیجه آسیب های مغزی تروماتیک، مسمومیت، اختلالات متابولیک رخ می دهد. اختلالات (به عنوان مثال، با دیابت قندی).

نارسایی گردش خون مغزی منجر به تغییرات متابولیک و متعاقباً تغییرات مخرب در نورون ها (سلول های مغز) می شود. با گذشت سالها، بیماری هم از نظر کیفی و هم از نظر کمی بدتر می شود.

اگر در مراحل اولیه نارسایی مزمن گردش خون، سندرم مغزی براستنیک پیشرو باشد - افزایش خستگی، بی ثباتی عاطفی، غیبت، اختلالات خواب، سردرد، سرگیجه، کاهش حافظه برای رویدادهای جاری (غیر حرفه ای)، با پیشرفت بیماری، اختلالات حرکتی رخ می دهد، تضعیف شدید حافظه ظاهر می شود - از حملات گذرا تا سکته مغزی.

در مرحله دوم نارسایی مزمن عروق مغزی، انواع حافظه به تدریج بدتر می شود، تغییرات شخصی رخ می دهد - عدم اطمینان، تحریک پذیری، اضطراب، افسردگی، کاهش هوش ظاهر می شود، حجم ادراک اطلاعات کاهش می یابد، توجه کاهش می یابد، انتقاد از وضعیت فرد کاهش می یابد، در طول روز. خواب‌آلودگی ظاهر می‌شود و سردردها بیشتر می‌شوند، سرگیجه و بی‌ثباتی هنگام راه رفتن افزایش می‌یابد، سر و صدا در سر ظاهر می‌شود. پس از معاینه، متخصص مغز و اعصاب متوجه کمبود واکنش های صورت - هیپومیمی، علائم اتوماسیون دهان، علائم نارسایی هرمی و خارج هرمی می شود. توانایی کار و سازگاری اجتماعی فرد به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

با پیشرفت بیماری (مرحله سوم)، ایجاد زوال عقل (زوال عقل)، سندرم نارسایی خارج هرمی (سندرم پارکینسون)، سندرم کاذب بلبار، سندرم دهلیزی آتاکتیک، ضایعات کانونی شدید منجر به ناتوانی بیماران امکان پذیر است.
اختلالات روانی با اختلالات فکری-ذهنی مشخص می شود - بیماران انتقاد از وضعیت خود را کاهش می دهند، حافظه کاهش می یابد - ممکن است هنگام خروج از خانه در خیابان گم شوند، بستگان را نشناسند، جهت گیری ضعیفی دارند یا در مکان و زمان جهت گیری ندارند. رویدادهای جاری، رفتار و کل شخصیت فرد را تغییر می دهد زوال عقل است.

سندرم نارسایی اکستراپیرامیدال - سندرم پارکینسون - حرکات احساسی صورت محو می شود، راه رفتن مختل می شود - بیمار به آرامی راه می رود، با گام های کوچک "به هم زدن"، خم شده، سفتی حرکات ظاهر می شود، لرزش سر و بازوها، تون عضلانی افزایش می یابد.

سندرم کاذب بلع نقض بلع است - بیماران خفگی می کنند ، گفتار - گفتار تار می شود ، حروف و کلمات جایگزین می شوند ، نارسایی صدا ظاهر می شود ، بیماران ممکن است به طور غیر ارادی گریه کنند یا بخندند ، علائم اتوماسیون دهان ظاهر می شود - متخصص مغز و اعصاب تعیین می کند. به عنوان مثال، هنگامی که لب های خود را با چکش لمس می کنید، آنها به یک لوله کشیده می شوند - رفلکس پروبوسیس.

سندرم دهلیزی-اتاتاکسیک نقض تعادل، استاتیک و پویایی است - سرگیجه، بی ثباتی هنگام ایستادن و راه رفتن، بی ثباتی، احتمال "پرتاب" به طرفین و افتادن.

در این مرحله، بیماران دچار حوادث مغزی حاد - سکته های ایسکمیک و هموراژیک می شوند.

معاینه برای حوادث عروق مغزی

برای تشخیص مهم است:

وجود بیماری عروقی برای چندین سال - فشار خون بالا، آترواسکلروز، بیماری خون، دیابت شیرین؛
شکایات مشخصه بیمار؛
داده های حاصل از مطالعات عصب روانشناختی - رایج ترین مقیاس MMSE برای شناسایی اختلالات شناختی (به طور معمول باید با تکمیل تست های پیشنهادی 30 امتیاز کسب کنید).
معاینه توسط چشم پزشک که علائم آنژیوپاتی را در فوندوس کشف کرده است.
داده های اسکن دوبلکس - امکان تصویربرداری عصبی از ضایعات آترواسکلروتیک عروق مغزی، ناهنجاری های عروقی، انسفالوپاتی وریدی.
داده های تصویربرداری رزونانس مغناطیسی - تشخیص کانون های کوچک هیپودنسی در فضاهای اطراف بطن (در اطراف بطن ها)، مناطق لوکاریازیس، تغییرات در فضاهای حاوی مشروب، علائم آتروفی قشر مغز و تغییرات کانونی (پس از سکته).
آزمایش خون - عمومی، قند، کواگولوگرام، لیپیدوگرام.

بیماری های عروقی مغز جایگاه پیشرو در ساختار عوارض و مرگ و میر در کشورهای توسعه یافته را اشغال می کند. اکثر درمان زودهنگامبه حفظ واحد ساختاری اصلی مغز - نورون کمک می کند. یک نورون مرده را نمی توان زنده کرد. ما فقط می‌توانیم به انعطاف‌پذیری سلول‌های مغز امیدوار باشیم، یعنی به امکان فعال کردن نورون‌های «خواب‌زده»، روشن کردن مکانیسم‌های جبرانی... به عبارت دیگر، نورون‌های زنده‌مانده باید تلاش کنند تا عملکرد مردگان را «تسلط» کنند. . این بسیار مشکل ساز است. بنابراین، تمام تلاش ها باید در جهت جلوگیری از مرگ سلول های مغزی باشد. لطفا با مغز خود با دقت رفتار کنید. سردردهای مکرر، سرگیجه، افزایش فشار خون، اختلال در فعالیت فکری - حتی یک غیبت ساده باید شما را به متخصص مغز و اعصاب هدایت کند.

درمان حوادث عروق مغزی

هدف درمان باید عادی سازی جریان خون مغزی بافت، تحریک متابولیسم عصبی، محافظت از نورون های مغز در برابر عوامل هیپوکسی و درمان بیماری عروقی زمینه ای باشد.

درمان ضد فشار خون- یکی از موثرترین و مهم ترین زمینه ها برای جلوگیری از ایجاد اختلالات گردش خون مغزی است. به عنوان یک درمان غیر دارویی برای فشار خون شریانی، کاهش مصرف نمک سفرهو الکل، کاهش وزن اضافی بدن، رژیم غذایی، افزایش فعالیت بدنی و سبک زندگی آرام.

استفاده احتمالی از داروهای گیاهی. توصیه می شود دم کرده زالزالک را 4 بار در روز قبل از غذا ¼ فنجان (1 قاشق غذاخوری گل زالزالک در هر 1 فنجان) مصرف کنید. آب گرمبگذارید 2 ساعت بماند، عصاره سنبل الطیب 2 قرص 2 تا 3 بار در روز، مخلوط دارویی: گیاه خار مریم - 3 قسمت، گیاه کودک - 3 قسمت، گل زالزالک - 3 قسمت، سبد گل بابونه - 1 قسمت (1 قاشق غذاخوری دم کرده مخلوط را به مدت 8 ساعت در 1 لیوان آب جوش، صاف کنید، 1/2 لیوان 2 بار در روز 1 ساعت بعد از غذا مصرف کنید.

اما این علاوه بر این است داروهاکه به صورت جداگانه برای هر بیمار توسط درمانگر انتخاب می شوند، با این شرط که استفاده مداوم از یک داروی ضد فشار خون در حداقل دوز، اعداد فشار خون طبیعی را حفظ کند. بیمار مبتلا به فشار خون بالا باید به طور منظم دارو مصرف کند و فشار خون را کنترل کند. این شامل درمان فشار خون بالا و پیشگیری از سکته مغزی و سکته های مکرر و زوال عقل می شود.

افزایش سطح کلسترول و لیپوپروتئین های کم چگالی در سرم خون، اگرچه به خودی خود با ایجاد حوادث مغزی مرتبط نیست، اما به طور قابل توجهی بر آسیب عروقی و ایجاد تصلب شرایین و آتروستنوز تأثیر می گذارد. بنابراین، افراد در معرض خطر باید از رژیم غذایی پیروی کنند که مصرف کلسترول و اسیدهای چرب اشباع را محدود کرده و میزان مصرف ماهی‌های چرب، غذاهای دریایی، محصولات لبنی کم‌چرب، سبزیجات و میوه‌ها را افزایش دهد. اگر پیروی از رژیم غذایی باعث کاهش کلسترول خون نشود، داروهایی از گروه استاتین تجویز می شود - سیمواتین، تورواکارد، وابادین، آتورواکور، لیپریمار. با ایجاد تنگی آترواسکلروتیک شریان های کاروتید تا 70-99٪ قطر، درمان جراحی انجام می شود - اندارترکتومی کاروتید در مراکز تخصصی. برای بیماران با درجه تنگی تا 60 درصد، درمان محافظه کارانه با داروهای ضد پلاکت توصیه می شود.

برای درمان تظاهرات عصبی نارسایی مزمن عروق مغزی از داروهای وازواکتیو، داروهای بهبود میکروسیرکولاسیون، محافظت کننده های عصبی، آنتی اکسیدان ها، آرام بخش ها، ونتونیک ها و ویتامین های B و E استفاده می شود.

گلیسین، سربرولیزین، سومازینا و سراکسون، فرآورده های پیراستام با دوز 2400 در روز، سولکوسریل و اکتووژین، میلدرونات، اینستنون، کاوینتون (وینپوستین، اکسیبرال)، جینکو بیلوبا (مموپلانت، جینکوفارم)، بتاسرک (vestinorm، betagis)، vasoket (ونوپلانت، دترالکس، لیزین)، mema، almer. این داروها بسته به مرحله بیماری و شدت علائم توسط متخصص مغز و اعصاب به صورت جداگانه انتخاب می شوند.

اقلیم درمانی، روان درمانی، رفلکسولوژی، رایحه درمانی، هیرودتراپی و دمنوش های گیاهی آرام بخش مفید هستند.

رفلکسولوژی- طب سوزنی برای عادی سازی فعالیت سیستم عصبی و سیستم قلبی عروقی استفاده می شود. طب سوزنی کلاسیک و اوریکولتراپی (طب سوزنی روی گوش) و su-jok (طب سوزنی روی دست) نیز استفاده می شود.

رایحه درمانی– «رایحه درمانی» استفاده از طبیعی است روغن ضروری. به عنوان مثال، شمعدانی بسته به موقعیت و ویژگی های فردی فرد می تواند آرام یا هیجان انگیز باشد، بادرنجبویه، لیمو، چوب صندل سیستم عصبی را آرام می کند، یاس، یلانگ یلانگ تحریک بیش از حد عاطفی را تسکین می دهد. بوی نارنگی اثر ضد افسردگی دارد.

هیرودوتراپی– درمان با زالو – برای فشار خون بالا، تصلب شرایین، رگ های واریسی، ترومبوفلبیت، بی خوابی، سندرم خستگی مزمن استفاده می شود. هیرودین موجود در بزاق زالو باعث بهبود خواص رئولوژیکی خون - "سیالیت" می شود. این منجر به بهبود میکروسیرکولاسیون، عادی سازی فرآیندهای متابولیک در بافت ها، کاهش هیپوکسی، افزایش ایمنی و کاهش فشار خون می شود.

هیرودوتراپی

حمام اکسیژن و کاج در آب شیرین و دریا برای مقاصد آرام بخش در موارد فشار خون بالا استفاده می شود.

همه بیماران مبتلا به آنسفالوپاتی دیسیرکولاتوری باید در یک متخصص مغز و اعصاب ثبت نام کنند، باید معاینه شوند و به طور منظم معاینه شوند و تحت درمان مداوم یا دوره ای قرار گیرند.
شاید درمان آسایشگاه-توچال.

انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری به موقع تشخیص داده شده و درمان پیچیده به درستی انتخاب شده، یک زندگی فعال و کامل را طولانی می کند.

مشاوره با پزشک در مورد تصادف مزمن عروق مغزی

سوال: کدام آسایشگاه ها برای انسفالوپاتی دیسیرکولاتور مرحله 1 اندیکاسیون دارند؟
پاسخ: آسایشگاه ها برای بیماران مبتلا به بیماری های سیستم قلبی عروقی و سیستم عصبی نشان داده شده است. در اوکراین، اینها آسایشگاه هایی در اودسا، کریمه، بردیانسک، پولتاوا هستند - "لازورنی"، "بردیانسک"، "روشچا"، "چرونا کالینا"... در روسیه - آسایشگاه در منطقه مسکو - "بارویخا"، "والووو" , “Mikhailovskoe” , “Sosny”، آسایشگاه “Kolos” در منطقه Kostroma، آسایشگاه به نام Vorovsky در منطقه Yaroslavl، آسایشگاه های Kislovodsk، Essentuki، Yekaterinburg، Baikal... آسایشگاه های ساحلی ریگا. اسلوونی - استراحتگاه Rogaska Slatina، جمهوری چک - استراحتگاه Marianske Lazne، Jachimov، مجارستان - استراحتگاه هویز مجارستان، بلغارستان - استراحتگاه Velingrad، Sandanski. اصولاً برای بیماری های سیستم قلبی عروقی، تغییر ناگهانی منطقه آب و هوایی مفید نیست، بنابراین در هر منطقه آب و هوایی، در حومه مراکز منطقه، اطراف حوضه های آب طبیعی، آسایشگاه وجود دارد.

سوال: بعد از اینکه دچار سکته شدم، دکتر به من گفت که باید مدام دارو مصرف کنم. آیا حقیقت دارد؟
پاسخ: درست است. برای جلوگیری از سکته مکرر، درمان اساسی تجویز می شود که باید به طور مداوم مصرف شود: داروهای ضد پلاکت، داروهای ضد فشار خون، استاتین ها. پزشک داروها و دوزها را به صورت جداگانه تجویز می کند. علاوه بر این، دوره ها شامل درمان با داروهای عروقی، آنتی اکسیدان ها، محافظت کننده های عصبی، ویتامین ها، داروهای ضد افسردگی، آرام بخش ... بسته به تظاهرات بالینی و مرحله آنسفالوپاتی است.

سوال: MMSE چیست و چگونه امتیاز می گیرد؟
پاسخ: این مقیاس برای ارزیابی وضعیت روانی بیمار است.

30 تا 28 امتیاز - نرمال، بدون اختلال شناختی
27-24 امتیاز - اختلال شناختی
23-20 امتیاز - زوال عقل خفیف
19-11 امتیاز - زوال عقل متوسط
10-0 امتیاز - زوال عقل شدید

سوال: چگونه می توانید حافظه خود را تقویت کنید؟
پاسخ: شما باید دائماً از مغز خود استفاده کنید - بخوانید، حفظ کنید، بازگویی کنید، جدول کلمات متقاطع را حل کنید... بهبود فعالیت مغز - سربرولیزین، گلیسین، پیراستام، پرامیستار، مموپلنت، سومازین. برای زوال عقل - مما، آلمر.

متخصص مغز و اعصاب Kobzeva S.V.

عصب شناسی

رهنمودهای ملی

این بروشور شامل بخشی در مورد نارسایی مزمن عروق مغزی (نویسندگان V.I. Skvortsova، L.V. Stakhovskaya، V.V. Gudkova، A.V. Alekhin) از کتاب "عصب شناسی. رهبری ملی" ویرایش. E.I. گوسوا، A.N. کونوولوا، وی.آی. اسکورتسوا، A.B. گخت (M.: GEOTAR-Media، 2010)

نارسایی مزمن گردش خون مغزی یک اختلال عملکرد مغزی به آرامی پیشرونده است که ناشی از آسیب انتشاری و/یا کانونی کوچک به بافت مغز در شرایط نارسایی طولانی مدت خون مغزی است.

مترادف: انسفالوپاتی دیسیرکولاتور، ایسکمی مزمن مغزی، ضایعه عروقی مغزی آهسته پیشرونده، بیماری ایسکمیک مغزی مزمن، نارسایی عروق مغزی، انسفالوپاتی آترواسکلروتیک، انسفالوپاتی فشار خون بالا، انسفالوپاتی عروقی آترواسکولار، آترواسکلروتیک (تاخیر) صرع، زوال عقل عروقی.

پرکاربردترین مترادف های فوق در عمل عصبی داخلی، اصطلاح "انسفالوپاتی دیسیرکولاتور" است که معنای خود را تا به امروز حفظ کرده است.

کدهای مطابق با ICD-10.بیماری های عروق مغزی بر اساس ICD-10 در دسته های I60-I69 کدگذاری می شوند. مفهوم "نارسایی مزمن عروق مغزی" در ICD-10 وجود ندارد. انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری (نارسایی مزمن گردش خون مغزی) را می توان در مبحث I67 کدگذاری کرد. سایر بیماری های عروق مغزی: I67.3. لوکوآنسفالوپاتی عروقی پیشرونده (بیماری بینسوانگر) و I67.8. سایر بیماری های عروق مغزی مشخص شده، زیربخش "ایسکمی مغزی (مزمن)". کدهای باقیمانده از این بخش، یا فقط وجود پاتولوژی عروقی بدون تظاهرات بالینی (آنوریسم عروق بدون پارگی، آترواسکلروز مغزی، بیماری مویامویا و غیره) یا ایجاد آسیب شناسی حاد (آنسفالوپاتی فشار خون بالا) را منعکس می کنند.

همچنین می توان از یک کد اضافی (F01*) برای نشان دادن وجود زوال عقل عروقی استفاده کرد.

روبریک I65-I66 (طبق ICD-10) "انسداد یا تنگی شریان های پیش مغزی (مغزی) که منجر به انفارکتوس مغزی نمی شود" برای کدگذاری بیماران با دوره بدون علامت این آسیب شناسی استفاده می شود.

همهگیرشناسی

با توجه به مشکلات و اختلافات ذکر شده در تعریف ایسکمی مزمن مغزی، ابهام در تفسیر شکایات، غیر اختصاصی بودن تظاهرات بالینی و تغییرات شناسایی شده توسط MRI، اطلاعات کافی در مورد شیوع نارسایی مزمن گردش خون مغزی وجود ندارد.

تا حدودی می توان بر اساس شاخص های اپیدمیولوژیک شیوع سکته مغزی درباره فراوانی اشکال مزمن بیماری های عروق مغزی قضاوت کرد، زیرا تصادف حاد عروق مغزی، به عنوان یک قاعده، در برابر زمینه ای ایجاد می شود که توسط ایسکمی مزمن تهیه شده است، و این روند همچنان ادامه دارد. افزایش در دوره پس از سکته مغزی در روسیه، سالانه 400،000-450،000 سکته مغزی ثبت می شود، در مسکو - بیش از 40،000 (Boiko A.N. و همکاران، 2004). در عین حال O.S. لوین (2006)، با تاکید بر اهمیت ویژه اختلالات شناختی در تشخیص انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری، تمرکز بر شیوع اختلالات شناختی، ارزیابی فراوانی نارسایی مزمن گردش خون مغزی را پیشنهاد می کند. با این حال، این داده ها فاش نشده است تصویر واقعیاز آنجایی که فقط دمانس عروقی ثبت شده است (5-22٪ در میان جمعیت سالمند)، بدون در نظر گرفتن شرایط پیش از زوال عقل.

جلوگیری

با توجه به عوامل خطر رایج برای ایجاد ایسکمی حاد و مزمن مغزی، توصیه ها و اقدامات پیشگیرانه با موارد منعکس شده در بخش "سکته مغزی ایسکمیک" (به بالا مراجعه کنید) متفاوت نیست.

غربالگری

برای شناسایی نارسایی مزمن عروق مغزی، توصیه می شود، اگر معاینه غربالگری انبوه نیست، حداقل معاینه افراد با عوامل خطر اصلی (فشار خون شریانی، آترواسکلروز، دیابت شیرین، بیماری های قلبی و عروق محیطی) انجام شود. معاینه غربالگری باید شامل سمع عروق کاروتید، معاینه اولتراسوند از شریان های بزرگ سر، تصویربرداری عصبی (MRI) و آزمایش عصبی روانی باشد. اعتقاد بر این است که نارسایی مزمن گردش خون مغزی در 80 درصد بیماران مبتلا به ضایعات تنگی شریان های اصلی سر وجود دارد و تنگی ها اغلب تا حدی بدون علامت هستند، اما می توانند باعث بازسازی همودینامیک شریان ها شوند. ناحیه ای که در قسمت انتهایی تنگی های آترواسکلروتیک قرار دارد (آسیب مغزی آترواسکلروتیک پلکانی) که منجر به پیشرفت آسیب شناسی عروق مغزی می شود.

علت شناسی

علل حوادث حاد و مزمن عروق مغزی یکسان است. در میان عوامل اصلی، آترواسکلروز و فشار خون شریانی، اغلب ترکیبی از این دو بیماری در نظر گرفته می‌شوند. سایر بیماری‌های سیستم قلبی عروقی نیز می‌توانند منجر به نارسایی مزمن عروق مغزی شوند، به ویژه آنهایی که با علائم نارسایی مزمن قلب، اختلالات ریتم قلب (هر دو شکل دائمی و حمله‌ای آریتمی) همراه هستند، که اغلب منجر به کاهش همودینامیک سیستمیک می‌شود. ناهنجاری‌های عروق مغز، گردن، کمربند شانه‌ای و آئورت، به‌ویژه قوس آن نیز مهم هستند که ممکن است تا زمانی که یک فرآیند آترواسکلروتیک، فشار خون بالا یا سایر فرآیندهای اکتسابی در این عروق ایجاد نشود، ظاهر نمی‌شوند. نقش بزرگایجاد نارسایی مزمن عروق مغزی اخیراً به آسیب شناسی وریدی، نه تنها داخل، بلکه خارج جمجمه نیز نسبت داده شده است. فشرده سازی رگ های خونی، چه شریانی و چه وریدی، می تواند نقش خاصی در شکل گیری ایسکمی مزمن مغزی داشته باشد. نه تنها باید اثر اسپوندیلوژنیک، بلکه فشرده سازی توسط ساختارهای مجاور تغییر یافته (عضلات، فاسیا، تومورها، آنوریسم ها) را نیز در نظر گرفت. فشار خون پایین تأثیر نامطلوبی بر جریان خون مغزی به ویژه در افراد مسن دارد. این گروه از بیماران ممکن است دچار آسیب به شریان های کوچک سر مرتبط با تصلب شرایین پیری شوند.

یکی دیگر از علل نارسایی مزمن گردش خون مغزی در بیماران مسن آمیلوئیدوز مغزی است - رسوب آمیلوئید در عروق مغز، منجر به تغییرات دژنراتیو در دیواره رگ های خونی با پارگی احتمالی می شود.

اغلب، نارسایی مزمن گردش خون مغزی در بیماران مبتلا به دیابت تشخیص داده می شود که نه تنها میکروآنژیوپاتی های مختلف، بلکه در آنها ایجاد می شود. سایر فرآیندهای پاتولوژیک نیز می توانند منجر به نارسایی مزمن عروق مغزی شوند: روماتیسم و ​​بیماری های دیگر از گروه کلاژنوزها، واسکولیت اختصاصی و غیر اختصاصی، بیماری های خونی و غیره. با این حال، در ICD-10 این شرایط کاملاً به درستی تحت عناوین اشکال nosological مشخص طبقه بندی می شوند که تاکتیک های درمانی صحیح را تعیین می کند.

به عنوان یک قاعده، آنسفالوپاتی قابل تشخیص بالینی با علت مختلط است. در صورت وجود عوامل اصلی برای ایجاد نارسایی مزمن عروق مغزی، بقیه انواع علل این آسیب شناسی را می توان به عنوان علل اضافی تفسیر کرد. شناسایی عوامل اضافی که به طور قابل توجهی سیر ایسکمی مزمن مغزی را تشدید می کنند برای ایجاد مفهوم صحیح درمان اتیوپاتوژنتیک و علامتی ضروری است.

علل نارسایی مزمن عروق مغزی

پایه ای:

آترواسکلروز؛

فشار خون شریانی. اضافی:

بیماری قلبی با علائم نارسایی مزمن گردش خون؛

اختلالات ریتم قلب؛

ناهنجاری های عروقی، آنژیوپاتی ارثی؛

آسیب شناسی وریدی؛

فشرده سازی عروق؛

افت فشار خون شریانی؛

آمیلوئیدوز مغزی؛

دیابت؛

واسکولیت؛

بیماری های خونی

پاتوژنز

بیماری ها و شرایط پاتولوژیک فوق منجر به ایجاد هیپوپرفیوژن مزمن مغز می شود، یعنی به کمبود طولانی مدت مغز از بسترهای متابولیک اصلی (اکسیژن و گلوکز) که توسط جریان خون تحویل می شود، می رسد. با پیشرفت آهسته اختلال عملکرد مغز در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن عروق مغزی، فرآیندهای پاتولوژیک عمدتاً در سطح شریان های کوچک مغزی (میکروآنژیوپاتی مغزی) آشکار می شوند. بیماری گسترده شریان کوچک باعث آسیب ایسکمیک منتشر دو طرفه، عمدتاً در ماده سفید، و انفارکتات لکونار متعدد در قسمت های عمقی مغز می شود. این منجر به اختلال در عملکرد طبیعی مغز و ایجاد تظاهرات بالینی غیر اختصاصی - انسفالوپاتی می شود.

برای عملکرد کافی مغز لازم است سطح بالاتامین خون مغز که جرم آن 2.0-2.5٪ وزن بدن است، 20٪ از خون در گردش در بدن را مصرف می کند. میزان جریان خون مغزی در نیمکره ها به طور متوسط ​​50 میلی لیتر در 100 گرم در دقیقه است، اما در ماده خاکستری 3-4 برابر بیشتر از ماده سفید است و همچنین پرفیوژن فیزیولوژیکی نسبی در قسمت های قدامی مغز وجود دارد. . با افزایش سن، میزان جریان خون مغزی کاهش می یابد و پرفیوژن فرونتال نیز از بین می رود که در ایجاد و افزایش نارسایی مزمن گردش خون مغزی نقش دارد. در شرایط استراحت، مصرف اکسیژن مغز 4 میلی لیتر در هر 100 گرم در دقیقه است که معادل 20 درصد از کل اکسیژن ورودی به بدن است. مصرف گلوکز 30 میکرومول در هر 100 گرم در دقیقه است.

که در سیستم عروقی 3 سطح ساختاری و عملکردی مغز وجود دارد:

شریان های اصلی سر کاروتید و مهره ای هستند که خون را به مغز می برند و حجم جریان خون مغزی را تنظیم می کنند.

سرخرگ های سطحی و سوراخ کننده مغز که خون را در سرتاسر آن پخش می کنند مناطق مختلفمغز؛

عروق بستر میکروسیرکولاتوری که فرآیندهای متابولیک را فراهم می کند.

در آترواسکلروز، تغییرات در ابتدا عمدتاً در شریان های اصلی سر و شریان های سطح مغز ایجاد می شود. در فشار خون شریانی، عروق داخل مغزی سوراخ‌دار که بخش‌های عمقی مغز را تامین می‌کنند، در درجه اول تحت تأثیر قرار می‌گیرند. با گذشت زمان، در هر دو بیماری، این فرآیند به قسمت‌های انتهایی سیستم شریانی گسترش می‌یابد و بازسازی ثانویه ریز عروق رخ می‌دهد. تظاهرات بالینی نارسایی مزمن گردش خون مغزی، که منعکس کننده آنژیوانسفالوپاتی است، زمانی ایجاد می شود که این فرآیند عمدتاً در سطح عروق کوچک و در شریان های سوراخ کننده کوچک قرار گیرد. در این راستا، اقدامی برای جلوگیری از ایجاد نارسایی مزمن عروق مغزی و پیشرفت آن، درمان کافی بیماری یا بیماری های زمینه ای است.

جریان خون مغزی به فشار پرفیوژن (تفاوت فشار خون سیستمیک و فشار وریدی در سطح فضای زیر عنکبوتیه) و مقاومت عروقی مغز بستگی دارد. به طور معمول، به لطف مکانیسم خودتنظیمی، جریان خون مغزی با وجود نوسانات فشار خون از 60 تا 160 میلی‌متر جیوه، ثابت می‌ماند. هنگامی که رگ های مغزی آسیب می بینند (لیپویالینوز با ایجاد عدم پاسخگویی دیواره عروقی)، جریان خون مغزی بیشتر به همودینامیک سیستمیک وابسته می شود.

با فشار خون طولانی مدت شریانی، تغییر در حد بالایی فشار سیستولیک مشاهده می شود، که در آن جریان خون مغزی هنوز ثابت می ماند و اختلالات خودتنظیمی برای مدت طولانی رخ نمی دهد. پرفیوژن کافی مغز با افزایش مقاومت عروقی حفظ می شود که به نوبه خود منجر به افزایش بار روی قلب می شود. فرض بر این است که یک سطح کافی از جریان خون مغزی ممکن است تا زمانی که تغییرات واضح در عروق کوچک داخل مغزی با تشکیل یک حالت لکونار مشخصه فشار خون شریانی رخ دهد. در نتیجه، فاصله زمانی مشخصی وجود دارد که درمان به موقع فشار خون شریانی می تواند از ایجاد تغییرات برگشت ناپذیر در عروق خونی و مغز جلوگیری کند یا از شدت آنها بکاهد. اگر اساس نارسایی مزمن عروق مغزی فقط فشار خون شریانی باشد، استفاده از اصطلاح "انسفالوپاتی فشار خون بالا" مشروع است. بحران های فشار خون شدید همیشه شکست خودتنظیمی با ایجاد آنسفالوپاتی هیپرتانسیو حاد است که هر بار پدیده نارسایی مزمن گردش خون مغزی را تشدید می کند.

توالی خاصی از ضایعات عروقی آترواسکلروتیک شناخته شده است: ابتدا این فرآیند در آئورت، سپس در عروق کرونر قلب، سپس در عروق مغز و سپس در اندام‌ها موضعی می‌شود. ضایعات آترواسکلروتیک عروق مغزی، به عنوان یک قاعده، متعدد، در بخش های خارج و داخل جمجمه شریان های کاروتید و مهره ای، و همچنین در شریان هایی که دایره ویلیس و شاخه های آن را تشکیل می دهند، موضعی می شوند.

مطالعات متعدد نشان داده‌اند که تنگی‌های قابل توجه همودینامیکی زمانی ایجاد می‌شوند که مجرای شریان‌های اصلی سر به میزان 70-75٪ باریک شود. اما جریان خون مغزی نه تنها به شدت تنگی، بلکه به وضعیت گردش خون جانبی و توانایی عروق مغزی برای تغییر قطر آنها بستگی دارد. این ذخایر همودینامیک مغز اجازه می دهد تا تنگی های بدون علامت بدون تظاهرات بالینی وجود داشته باشد. با این حال، حتی با تنگی همودینامیکی ناچیز، نارسایی مزمن گردش خون مغزی تقریباً به طور قطع ایجاد خواهد شد. روند آترواسکلروتیک در عروق مغز نه تنها با تغییرات موضعی در شکل پلاک‌ها، بلکه با بازسازی همودینامیک شریان‌ها در ناحیه‌ای که دیستال تنگی یا انسداد است مشخص می‌شود.

ساختار پلاک ها نیز از اهمیت بالایی برخوردار است. به اصطلاح پلاک های ناپایدار منجر به ایجاد آمبولی شریانی شریانی و حوادث حاد عروق مغزی می شود که اغلب به شکل حملات ایسکمیک گذرا می باشد. خونریزی در چنین پلاکی با افزایش سریع حجم آن همراه با افزایش درجه تنگی و بدتر شدن علائم نارسایی مزمن گردش خون مغزی همراه است.

هنگامی که شریان های اصلی سر آسیب می بینند، جریان خون مغزی بسیار وابسته به فرآیندهای همودینامیک سیستمیک می شود. چنین بیمارانی به ویژه به افت فشار خون شریانی حساس هستند که می تواند منجر به کاهش فشار خونرسانی و افزایش اختلالات ایسکمیک در مغز شود.

در سالهای اخیر، 2 نوع اصلی بیماریزای نارسایی مزمن عروق مغزی مورد توجه قرار گرفته است. آنها بر اساس ویژگی های مورفولوژیکی - ماهیت آسیب و محلی سازی ترجیحی هستند. با آسیب منتشر دو طرفه به ماده سفید، لوکوآنسفالوپاتی یا بیسوانگر زیر قشری، گونه ای از انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری متمایز می شود. دومی نوع لکونار با حضور کانون های لکونار متعدد است. با این حال، در عمل اغلب یافت می شود گزینه های ترکیبی. در پس زمینه آسیب منتشر به ماده سفید، انفارکتوس های کوچک و کیست های متعددی یافت می شود که در ایجاد آنها، علاوه بر ایسکمی، دوره های مکرر بحران های فشار خون مغزی می تواند نقش مهمی ایفا کند. در آنژیوآنسفالوپاتی فشار خون بالا، لکون ها در ماده سفید لوب های فرونتال و جداری، پوتامن، پونز، تالاموس و هسته دمی قرار دارند.

نوع لاکونار اغلب در اثر انسداد مستقیم عروق کوچک ایجاد می شود. در پاتوژنز آسیب منتشر به ماده سفید، نقش اصلی را دوره های مکرر افت همودینامیک سیستمیک - افت فشار خون شریانی ایفا می کند. علت کاهش فشار خون ممکن است درمان ناکافی ضد فشار خون، کاهش برون ده قلبی، به عنوان مثال، با آریتمی های قلبی حمله ای باشد. سرفه های مداوم، مداخلات جراحی و افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک به دلیل نارسایی اتونوم عروقی نیز مهم هستند. علاوه بر این، حتی کاهش جزئی فشار خون می تواند منجر به ایسکمی در نواحی انتهایی خون مجاور شود. این مناطق اغلب از نظر بالینی "ساکت" هستند حتی با ایجاد انفارکتوس، که منجر به تشکیل یک حالت چند انفارکتوس می شود.

در شرایط هیپوپرفیوژن مزمن - پیوند اصلی پاتوژنتیک نارسایی مزمن گردش خون مغزی - مکانیسم های جبران می تواند تخلیه شود، تامین انرژی به مغز ناکافی می شود، در نتیجه ابتدا اختلالات عملکردی ایجاد می شود و سپس آسیب های مورفولوژیکی برگشت ناپذیر. در هیپوپرفیوژن مزمن مغزی، کاهش سرعت جریان خون مغزی، کاهش سطح اکسیژن و گلوکز در خون (گرسنگی انرژی)، استرس اکسیداتیو، تغییر متابولیسم گلوکز به سمت گلیکولیز بی هوازی، اسیدوز لاکتیک، هیپراسمولاریته، استاز مویرگی، تمایل به تشکیل ترومبوز، دپلاریزاسیون غشاهای سلولی، فعال شدن میکروگلیاها، که شروع به سنتز نوروتوکسین ها می کند، که همراه با سایر فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک منجر به مرگ سلولی می شود. در بیماران مبتلا به میکروآنژیوپاتی مغزی، آتروفی گرانولی قسمت های قشر مغز اغلب تشخیص داده می شود.

وضعیت پاتولوژیک چند کانونی مغز با آسیب غالب به قسمت های عمقی منجر به اختلال در اتصالات بین ساختارهای قشر و زیر قشری و شکل گیری به اصطلاح سندرم های قطع ارتباط می شود.

کاهش جریان خون مغزی اجباراً با هیپوکسی ترکیب می شود و منجر به ایجاد کمبود انرژی و استرس اکسیداتیو می شود - یک فرآیند پاتولوژیک جهانی، یکی از مکانیسم های اصلی آسیب سلولی در طول ایسکمی مغزی. ایجاد استرس اکسیداتیو در شرایط کمبود و بیش از حد اکسیژن امکان پذیر است. ایسکمی اثر مخربی بر سیستم آنتی اکسیدانی دارد و منجر به یک مسیر پاتولوژیک استفاده از اکسیژن می شود - تشکیل اشکال فعال آن در نتیجه ایجاد هیپوکسی سیتوتوکسیک (بیوانرژیک). رادیکال های آزاد آزاد شده واسطه آسیب غشای سلولی و اختلال عملکرد میتوکندری هستند.

اشکال حاد و مزمن حوادث ایسکمیک عروق مغزی می توانند به یکدیگر تبدیل شوند. سکته مغزی ایسکمیک، به عنوان یک قاعده، در برابر یک پس زمینه از قبل تغییر یافته ایجاد می شود. بیماران مبتلا به تغییرات مورفوفانشنال، هیستوشیمیایی و ایمونولوژیکی ناشی از فرآیند دیسیرکولاسیون قبلی (عمدتا آنژیوانسفالوپاتی آترواسکلروتیک یا فشار خون بالا) تشخیص داده می شوند که علائم آن در دوره پس از سکته مغزی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. فرآیند ایسکمیک حاد، به نوبه خود، باعث ایجاد آبشاری از واکنش‌ها می‌شود که برخی از آنها در دوره حاد کامل می‌شوند و برخی برای مدت نامحدودی ادامه می‌یابند و به ظهور واکنش‌های جدید کمک می‌کنند. شرایط پاتولوژیک، منجر به افزایش علائم نارسایی مزمن گردش خون مغزی می شود.

فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک در دوره پس از سکته مغزی با آسیب بیشتر به سد خونی مغزی، اختلالات میکروسیرکولاسیون، تغییر در واکنش پذیری ایمنی، کاهش سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی، پیشرفت اختلال عملکرد اندوتلیال، کاهش ذخایر ضد انعقاد دیواره عروقی، متابولیک ثانویه آشکار می شود. اختلالات و اختلال در مکانیسم های جبرانی. دگرگونی کیستیک و کیستیک-گلیوتیک نواحی آسیب دیده مغز رخ می دهد و آنها را از بافت های مورفولوژیکی آسیب ندیده جدا می کند. با این حال، در سطح فراساختاری، سلول‌هایی با واکنش‌های آپوپتوز مانند که در دوره حاد سکته مغزی آغاز شده‌اند، ممکن است در اطراف سلول‌های نکروز باقی بمانند. همه اینها منجر به بدتر شدن ایسکمی مزمن مغزی می شود که قبل از سکته مغزی رخ می دهد. پیشرفت نارسایی عروق مغزی به یک عامل خطر برای ایجاد سکته مغزی مکرر و اختلالات شناختی عروقی از جمله زوال عقل تبدیل می شود.

دوره پس از سکته مغزی با افزایش آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی و اختلالات نه تنها مغزی، بلکه همودینامیک عمومی مشخص می شود.

در دوره باقیمانده سکته ایسکمیک، کاهش پتانسیل ضد تجمع دیواره عروقی مشاهده می شود که منجر به تشکیل ترومبوز، افزایش شدت آترواسکلروز و پیشرفت نارسایی خون رسانی به مغز می شود. این فرآیند در بیماران مسن از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در این گروه سنی، صرف نظر از سکته قبلی، فعال شدن سیستم انعقاد خون، نارسایی عملکردی مکانیسم های ضد انعقاد، بدتر شدن خواص رئولوژیکی خون و اختلالات همودینامیک سیستمیک و موضعی مشاهده می شود. روند پیری سیستم های عصبی، تنفسی و قلبی عروقی منجر به اختلال در خودتنظیمی گردش خون مغزی و همچنین ایجاد یا افزایش هیپوکسی مغز می شود که به نوبه خود به آسیب بیشتر به مکانیسم های خودتنظیمی کمک می کند.

با این حال، بهبود جریان خون مغزی، از بین بردن هیپوکسی و بهینه سازی متابولیسم می تواند شدت اختلال عملکرد را کاهش دهد و به حفظ بافت مغز کمک کند. در این راستا، تشخیص به موقع نارسایی مزمن عروق مغزی و درمان کافی بسیار مهم است.

تصویر بالینی

عمده ترین تظاهرات بالینی نارسایی مزمن عروق مغزی، اختلال در حوزه عاطفی، اختلالات حرکتی چند شکلی، اختلال حافظه و توانایی یادگیری است که به تدریج منجر به ناسازگاری بیماران می شود. ویژگی های بالینی ایسکمی مزمن مغزی - سیر پیشرونده، مراحل، سندرم.

در نورولوژی داخلی، برای مدت طولانی، تظاهرات اولیه نارسایی گردش خون مغزی به عنوان نارسایی مزمن عروق مغزی همراه با آنسفالوپاتی دیسیرکولاتور طبقه بندی می شد. در حال حاضر، با توجه به غیر اختصاصی بودن شکایات مربوط به ماهیت آستنیک و تشخیص بیش از حد مکرر منشاء عروقی این تظاهرات، شناسایی چنین سندرمی به عنوان "تظاهرات اولیه نارسایی خونرسانی به مغز" بی اساس تلقی می شود. وجود سردرد، سرگیجه (غیر سیستمی)، از دست دادن حافظه، اختلالات خواب، سر و صدا در سر، صدای زنگ در گوش، تاری دید، ضعف عمومی، افزایش خستگی، کاهش عملکرد و ناتوانی هیجانی، علاوه بر نارسایی مزمن گردش خون مغزی. ، ممکن است نشان دهنده بیماری ها و شرایط دیگر باشد. علاوه بر این، این احساسات ذهنی گاهی اوقات به سادگی بدن را از خستگی آگاه می کند. هنگامی که پیدایش عروقی سندرم استنیک با استفاده از روش‌های تحقیقاتی اضافی تأیید شد و علائم عصبی کانونی شناسایی شد، تشخیص "انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری" ایجاد می‌شود.

لازم به ذکر است که بین وجود شکایات، به ویژه آنهایی که منعکس کننده توانایی فعالیت شناختی (حافظه، توجه) هستند، و شدت نارسایی مزمن عروق مغزی رابطه معکوس وجود دارد: هر چه عملکردهای شناختی بیشتر آسیب ببینند، شکایات کمتری خواهد داشت. بنابراین، تظاهرات ذهنی در قالب شکایت نمی تواند شدت یا ماهیت فرآیند را منعکس کند.

هسته اصلی تصویر بالینی انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری اخیراً به عنوان اختلال شناختی شناخته شده است که قبلاً در مرحله I شناسایی شده و به تدریج به سمت مرحله III افزایش می یابد. به موازات آن، اختلالات عاطفی (ناتوانی عاطفی، اینرسی، عدم واکنش عاطفی، از دست دادن علایق)، اختلالات حرکتی مختلف (از برنامه ریزی و کنترل تا اجرای هر دو حرکات پیچیده نئوکینتیک، خودکار بالاتر و رفلکس ساده) ایجاد می شود.

مراحل انسفالوپاتی دیسیرکولاتور

انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری معمولاً به 3 مرحله تقسیم می شود.

در مرحله اول، شکایات فوق با علائم عصبی میکروفوکال منتشر به شکل anisoreflexia، نارسایی همگرایی و رفلکس های خفیف اتوماسیون دهانی ترکیب می شوند. تغییرات جزئی در راه رفتن ممکن است (کاهش طول گام، راه رفتن آهسته تر)، کاهش ثبات و عدم اطمینان هنگام انجام تست های هماهنگی. اختلالات عاطفی و شخصی (تحریک پذیری،

ناتوانی عاطفی، ویژگی های اضطرابی و افسردگی). در حال حاضر در این مرحله، اختلالات شناختی خفیف از نوع نورودینامیک ظاهر می شود: کندی و اینرسی فعالیت فکری، خستگی، نوسانات توجه، کاهش حجم. حافظه دسترسی تصادفی. بیماران با تست‌های عصبی روان‌شناختی و کارهایی که نیازی به ردیابی زمان ندارند، کنار می‌آیند. فعالیت زندگی بیماران محدود نیست.

مرحله دوم با افزایش علائم عصبی با شکل گیری احتمالی یک سندرم خفیف اما غالب مشخص می شود. اختلالات اکستراپیرامیدال فردی، سندرم کاذب ناقص، آتاکسی، اختلال عملکرد CN از نوع مرکزی (پروسو و گلوسوپارزیس) شناسایی می شوند. شکایات کمتر مشخص می شود و برای بیمار اهمیت کمتری دارد. اختلالات عاطفی بدتر می شود. اختلال عملکرد شناختی تا حد متوسطی افزایش می‌یابد، اختلالات نورودینامیک با اختلالات تنظیم‌کننده تکمیل می‌شود (سندرم فرونتال-زیر قشری). توانایی برنامه ریزی و کنترل اعمال خود بدتر می شود. انجام وظایف محدود به زمان مختل می شود، اما توانایی جبران حفظ می شود (تشخیص و توانایی استفاده از نکات حفظ می شود). در این مرحله ممکن است نشانه هایی از کاهش سازگاری حرفه ای و اجتماعی ظاهر شود.

مرحله III با وجود چندین سندرم عصبی آشکار می شود. اختلالات شدید راه رفتن و تعادل همراه با زمین خوردن های مکرر، اختلالات شدید مخچه، سندرم پارکینسون و بی اختیاری ادرار ایجاد می شود. انتقاد از وضعیت فرد کاهش می یابد و در نتیجه تعداد شکایات کاهش می یابد. اختلالات شخصیتی و رفتاری شدید ممکن است به شکل بازداری، انفجار، اختلالات روان پریشی و سندرم بی تفاوتی-آبولیک ظاهر شوند. سندرم‌های شناختی عصبی پویا و بی‌نظمی با اختلالات عملکردی (حافظه، گفتار، پراکسیس، تفکر، نقص عملکرد بینایی-فضایی) همراه هستند. اختلالات شناختی اغلب به سطح زوال عقل می رسند، زمانی که ناسازگاری نه تنها در فعالیت های اجتماعی و حرفه ای، بلکه در زندگی روزمره. بیماران قادر به کار نیستند و در برخی موارد به تدریج توانایی مراقبت از خود را از دست می دهند.

سندرم های عصبی در انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری

اغلب، در نارسایی مزمن عروق مغزی، سندرم های دهلیزی، هرمی، آمیوستاتیک، شبه بولبار، روان ارگانیک و همچنین ترکیبات آنها شناسایی می شود. گاهی اوقات سندرم سفالژیک به طور جداگانه جدا می شود. اساس تمام سندرم های مشخصه انسفالوپاتی دیسیرکولاتور قطع اتصالات به دلیل آسیب منتشر آنوکسی-ایسکمیک به ماده سفید است.

با سندرم دهلیزی مخچه (یا وستیبولوآتاکتیک).شکایات ذهنی سرگیجه و بی ثباتی هنگام راه رفتن با نیستاگموس و اختلالات هماهنگی همراه است. اختلالات هم می تواند ناشی از اختلال در عملکرد ساقه مخچه به دلیل نارسایی گردش خون در سیستم مهره ای و هم قطع شدن مجاری ساقه پیشانی با آسیب منتشر به ماده سفید نیمکره های مغزی به دلیل اختلال در جریان خون مغزی در سیستم شریان کاروتید داخلی باشد. . نوروپاتی ایسکمیک عصب دهلیزی نیز ممکن است. بنابراین، آتاکسی در این سندرم می تواند 3 نوع باشد: مخچه، دهلیزی، فرونتال. به حالت دوم آپراکسی راه رفتن نیز گفته می شود، زمانی که بیمار مهارت های حرکتی را در غیاب فلج، هماهنگی، اختلالات دهلیزی و اختلالات حسی از دست می دهد.

سندرم هرمیدر انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری با تاندون بالا و رفلکس های پاتولوژیک مثبت، اغلب نامتقارن مشخص می شود. پارزی به طور خفیف بیان می شود یا وجود ندارد. وجود آنها نشان دهنده سکته قبلی است.

سندرم پارکینسوندر چارچوب انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری، با حرکات آهسته، هیپومیمی، سفتی خفیف عضلانی، اغلب در پاها، با پدیده "مقابله" نشان داده می شود، زمانی که مقاومت عضلانی به طور غیرارادی هنگام انجام حرکات غیرفعال افزایش می یابد. لرزش معمولاً وجود ندارد. اختلالات راه رفتن با سرعت پایین‌تر راه رفتن، کاهش اندازه پله (میکروبازی)، «سر خوردن»، گام برداشتن، زیر پا گذاشتن کوچک و سریع در محل (قبل از شروع به راه رفتن و هنگام چرخش) مشخص می‌شود. مشکلات هنگام چرخش هنگام راه رفتن نه تنها با علامت گذاری زمان، بلکه با چرخاندن کل بدن با نقض تعادل ظاهر می شود که می تواند با سقوط همراه باشد. افتادن در این بیماران با پدیده‌های رانش، عقب‌نشینی، لتروپولشن و همچنین ممکن است قبل از راه رفتن به دلیل اختلال در شروع حرکت رخ دهد (علائم «پاهای گیر کرده»). اگر مانعی در جلوی بیمار وجود داشته باشد (یک در باریک، یک گذرگاه باریک)، مرکز ثقل به سمت جلو، در جهت حرکت جابه‌جا می‌شود و پاها زمان را مشخص می‌کنند که می‌تواند باعث افتادن شود.

وقوع سندرم پارکینسون عروقی در نارسایی مزمن گردش خون مغزی ناشی از آسیب نه به گانگلیون های زیر قشری، بلکه به اتصالات قشر مغز و قشر مغز است، بنابراین درمان با داروهای حاوی لوودوپا بهبود قابل توجهی را برای این گروه از بیماران به همراه ندارد.

باید تاکید کرد که در نارسایی مزمن عروق مغزی، اختلالات حرکتی عمدتاً با اختلالات راه رفتن و تعادل خود را نشان می دهد. پیدایش این اختلالات ترکیبی است که در اثر آسیب به سیستم های هرمی، خارج هرمی و مخچه ایجاد می شود. اختلال در عملکرد سیستم های کنترل حرکتی پیچیده ای است که توسط قشر پیشانی و اتصالات آن با ساختارهای زیر قشری و ساقه مغز ارائه می شود. هنگامی که کنترل حرکتی آسیب می بیند، آنها رشد می کنند سندرم های دیسبازی و آستازی(subcortical, frontal, frontal-subcortical) در غیر این صورت می توان آنها را آپراکسی راه رفتن و حفظ وضعیت عمودی نامید. این سندرم ها با اپیزودهای مکرر زمین خوردن های ناگهانی همراه هستند (به فصل 23، "اختلالات راه رفتن" مراجعه کنید).

سندرم کاذب بلبار،اساس مورفولوژیکی که آسیب دو طرفه به مسیرهای قشر هسته ای است، در نارسایی مزمن عروق مغزی اغلب رخ می دهد. تظاهرات آن در انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری با سایر علل تفاوتی ندارد: دیس آرتری، دیسفاژی، دیسفونی، دوره های گریه یا خنده اجباری و رفلکس های اتوماسیون دهانی ایجاد می شود و به تدریج افزایش می یابد. رفلکس های حلقی و کام حفظ شده و حتی بالا هستند. زبان بدون تغییرات آتروفیک و انقباض فیبریلاری است، که این امکان را برای افتراق سندرم شبه بلبار از پیاز ایجاد می‌کند، ناشی از آسیب به بصل النخاع و/یا CNهایی که از آن بیرون می‌آیند و از نظر بالینی با علائم سه‌گانه مشابهی (دیس‌آرتری، دیسفاژی، دیسفونی) بروز می‌کنند. ).

سندرم روانی ارگانیک (سایکوپاتولوژیک).می تواند خود را به عنوان اختلالات عاطفی و عاطفی (استنودپرسیون، اضطراب-افسردگی)، اختلالات شناختی (شناختی) نشان دهد - از اختلالات ذهنی خفیف و ذهنی تا درجات مختلف زوال عقل (به فصل 26 "عملکردهای شناختی مختل" مراجعه کنید).

بیانگر بودن سندرم سفالژیکبا پیشرفت بیماری کاهش می یابد. از جمله مکانیسم‌های ایجاد سفالژی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن عروق مغزی، می‌توان سندرم میوفاشیال را در زمینه استئوکندروز ستون فقرات گردنی و همچنین سردرد تنشی (TTH) را در نظر گرفت، نوعی از روان‌پریشی که اغلب در پس‌زمینه بیماری رخ می‌دهد. افسردگی.

تشخیص

برای تشخیص نارسایی مزمن گردش خون مغزی، لازم است بین تظاهرات بالینی و آسیب شناسی عروق مغزی ارتباط برقرار شود. برای تفسیر صحیح تغییرات شناسایی شده، جمع آوری دقیق سرگذشت با ارزیابی سیر قبلی بیماری و نظارت پویا بیماران بسیار مهم است. باید رابطه معکوس بین شدت شکایات و علائم عصبی و موازی بودن علائم بالینی و پاراکلینیکی در طول پیشرفت نارسایی عروقی مغز را در نظر داشت.

توصیه می شود از تست ها و مقیاس های بالینی با در نظر گرفتن شایع ترین تظاهرات بالینی این آسیب شناسی (ارزیابی تعادل و راه رفتن، شناسایی اختلالات عاطفی و شخصیتی، تست عصبی-روان شناختی) استفاده شود.

شرح حال

هنگام جمع آوری گزارش از بیماران مبتلا به بیماری های عروقی خاص، باید به پیشرفت اختلالات شناختی، تغییرات عاطفی و شخصی، علائم عصبی کانونی با شکل گیری تدریجی سندرم های تمام عیار توجه کرد. شناسایی این داده‌ها در بیمارانی که در معرض خطر ابتلا به حوادث عروق مغزی هستند یا قبلاً دچار سکته مغزی و حملات ایسکمیک گذرا شده‌اند، با درجه احتمال بالا به ما امکان می‌دهد به نارسایی مزمن گردش خون مغزی مشکوک شویم، به‌ویژه در افراد مسن.

از تاریخچه، توجه به وجود بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس میوکارد، آنژین صدری، آترواسکلروز شریان های محیطی اندام ها، فشار خون شریانی با آسیب به اندام های هدف (قلب، کلیه ها، مغز، شبکیه)، تغییرات در دستگاه دریچه ای اتاق های قلب، اختلالات ریتم قلب، دیابت شیرین و سایر بیماری های ذکر شده در بخش "علت شناسی".

معاینهی جسمی

معاینه فیزیکی می تواند آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی را نشان دهد. تعیین ایمنی و تقارن نبض در عروق اصلی و محیطی اندام ها و سر و همچنین فراوانی و ریتم نوسانات پالس ضروری است. فشار خون باید در هر 4 اندام اندازه گیری شود. شنیدن قلب و آئورت شکمی برای شناسایی سوفل و اختلالات ریتم قلب و همچنین شریان‌های اصلی سر (رگ‌های گردن) ضروری است که امکان تعیین صدای بالای این رگ‌ها را فراهم می‌کند که نشان دهنده وجود یک فرآیند تنگی

تنگی‌های آترواسکلروتیک معمولاً در بخش‌های اولیه شریان کاروتید داخلی و در ناحیه دو شاخه شدن شریان کاروتید مشترک ایجاد می‌شوند. این محلی سازی تنگی ها به شما این امکان را می دهد که سوفل سیستولیک را در حین سمع رگ های گردن بشنوید. در صورت وجود صدا در بالای رگ بیمار، بیمار باید برای اسکن دوبلکس از شریان های اصلی سر ارجاع داده شود.

تحقیقات آزمایشگاهی

جهت اصلی تحقیقات آزمایشگاهی، روشن کردن علل ایجاد نارسایی مزمن عروق مغزی و مکانیسم های پاتوژنتیک آن است. آزمایش خون بالینی را با بازتاب بررسی کنید

مطالعات ابزاری

وظیفه روش های ابزاری روشن کردن سطح و درجه آسیب به رگ های خونی و مواد مغزی و همچنین شناسایی بیماری های زمینه ای است. این مشکلات با کمک ضبط مکرر ECG، افتالموسکوپی، اکوکاردیوگرافی (طبق اندیکاسیون)، اسپوندیلوگرافی گردن رحم (در صورت مشکوک شدن به آسیب شناسی در سیستم ورتبروبازیلار)، روش های تحقیق اولتراسوند (USDG شریان های اصلی سر، دوبلکس و تریپلکس) حل می شود. اسکن عروق خارج و داخل جمجمه).

ارزیابی ساختاری ماده مغزی و مسیرهای مایع مغزی نخاعی با استفاده از مطالعات تصویربرداری (MRI) انجام می شود. برای شناسایی عوامل اتیولوژیک نادر، آنژیوگرافی غیر تهاجمی انجام می شود که امکان شناسایی ناهنجاری های عروقی و همچنین تعیین وضعیت گردش خون جانبی را فراهم می کند.

مکان مهمی به روش های تحقیق اولتراسوند داده می شود که امکان شناسایی اختلالات در جریان خون مغزی و تغییرات ساختاری در دیواره عروقی که باعث تنگی می شود را می دهد. تنگی ها معمولاً از نظر همودینامیک قابل توجه و ناچیز تقسیم می شوند. اگر کاهش فشار پرفیوژن دیستال به فرآیند تنگی اتفاق بیفتد، این نشان دهنده باریک شدن مهم یا همودینامیکی مهم رگ است که زمانی ایجاد می شود که لومن شریان 70-75٪ کاهش یابد. در صورت وجود پلاک های ناپایدار که اغلب با دیابت ملیتوس همراه هستند، انسداد مجرای عروق کمتر از 70 درصد از نظر همودینامیک قابل توجه خواهد بود. این به دلیل این واقعیت است که با یک پلاک ناپایدار، ایجاد آمبولی شریانی شریانی و خونریزی به داخل پلاک با افزایش حجم آن و افزایش درجه تنگی امکان پذیر است.

بیماران مبتلا به چنین پلاک‌هایی و همچنین تنگی‌های قابل توجه همودینامیکی، باید برای مشاوره به جراح آنژیو ارجاع داده شوند تا مشکل بازیابی سریع جریان خون از طریق شریان‌های اصلی سر حل شود.

ما نباید در مورد اختلالات ایسکمیک بدون علامت گردش خون مغزی غافل شویم که فقط در صورت استفاده از روش های معاینه اضافی در بیماران بدون شکایت و تظاهرات بالینی تشخیص داده می شود. این شکل از نارسایی مزمن گردش خون مغزی با ضایعات آترواسکلروتیک شریان های اصلی سر (با پلاک ها، تنگی ها)، انفارکتوس مغزی "بی صدا"، تغییرات منتشر یا لکونار در ماده سفید مغز و آتروفی بافت مغز در افراد مشخص می شود. با آسیب عروقی

اعتقاد بر این است که نارسایی مزمن گردش خون مغزی در 80٪ بیماران مبتلا به ضایعات تنگی عروق اصلی سر وجود دارد. بدیهی است که اگر معاینه بالینی و ابزاری کافی برای شناسایی علائم ایسکمی مزمن مغزی انجام شود، این شاخص می تواند به مقدار مطلق برسد.

با توجه به اینکه در نارسایی مزمن عروق مغزی، ماده سفید مغز در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرد، به جای CT به MRI ترجیح داده می شود. MRI در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن عروق مغزی، تغییرات منتشر در ماده سفید، آتروفی مغزی و تغییرات کانونی در مغز را نشان می دهد.

توموگرام های MR پدیده های لکوآرایوز دور بطنی (نادر شدن، کاهش تراکم بافت) را نشان می دهد که ایسکمی ماده سفید مغز را منعکس می کند. هیدروسفالی داخلی و خارجی (بزرگ شدن بطن ها و فضای زیر عنکبوتیه)، ناشی از آتروفی بافت مغز است. کیست‌های کوچک (لاکون)، کیست‌های بزرگ و همچنین گلیوز را می‌توان تشخیص داد که نشان‌دهنده انفارکتوس‌های قبلی مغزی، از جمله موارد "بی‌صدا" بالینی است.

لازم به ذکر است که تمام علائم ذکر شده مشخص نیستند. تشخیص انسفالوپاتی دیسیرکولاتور تنها بر اساس داده های معاینه تصویربرداری نادرست است.

تشخیص های افتراقی

شکایات ذکر شده در بالا، مشخصه مراحل اولیه نارسایی مزمن عروق مغزی، همچنین می تواند در طول فرآیندهای انکولوژیک، بیماری های جسمی مختلف رخ دهد، بازتابی از دوره پرودرومال یا "دم" آستنیک بیماری های عفونی باشد و بخشی از مجموعه علائم باشد. بیماری های مرزی اختلالات روانی(نوروزها، روان‌پریشی) یا درون‌زا فرایندهای ذهنی(اسکیزوفرنی، افسردگی).

علائم انسفالوپاتی به شکل آسیب چند کانونی منتشر مغز نیز غیراختصاصی در نظر گرفته می شود. انسفالوپاتی ها معمولاً با ویژگی اصلی اتیوپاتوژنتیک (پس از تیوپاکسی، پس از سانحه، سمی، عفونی-آلرژیک، پارانئوپلاستیک، دیس متابولیک و غیره) تعریف می شوند. انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری اغلب باید از دیس متابولیک، از جمله فرآیندهای دژنراتیو، افتراق داده شود.

انسفالوپاتی دیس متابولیک، ناشی از اختلالات متابولیسم مغز، می تواند اولیه باشد، ناشی از نقص مادرزادی یا اکتسابی متابولیک در نورون ها (لوکودیستروفی، فرآیندهای دژنراتیو، و غیره)، یا ثانویه، زمانی که اختلالات متابولیسم مغز در پس زمینه یک خارج مغزی ایجاد می شود. روند. انواع زیر از انسفالوپاتی متابولیک ثانویه (یا دی متابولیک) متمایز می شود: کبدی، کلیوی، تنفسی، دیابتی، انسفالوپاتی با نارسایی شدید چند اندام.

مشکلات بزرگی در تشخیص افتراقی انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری با بیماری‌های نورودژنراتیو مختلف ایجاد می‌شود که معمولاً اختلالات شناختی و تظاهرات عصبی کانونی خاصی را نشان می‌دهند. چنین بیماری هایی شامل آتروفی چند سیستمی، فلج فوق هسته ای پیشرونده، دژنراسیون کورتیکوبازال، بیماری پارکینسون، بیماری منتشر بدن لوی، زوال عقل فرونتومپورال و بیماری آلزایمر است. تمایز بین بیماری آلزایمر و انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری کار ساده ای نیست: آنسفالوپاتی دیسیرکولاتوری اغلب باعث شروع بیماری آلزایمر تحت بالینی می شود. در بیش از 20 درصد موارد، زوال عقل در افراد مسن از نوع مختلط (دژنراتیو عروقی) است.

انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری باید از انواع نوزولوژیک مانند تومور مغزی (اولیه یا متاستاتیک)، هیدروسفالی با فشار طبیعی، که با آتاکسی، اختلالات شناختی، اختلال در کنترل عملکردهای لگنی، دیسبازی ایدیوپاتیک با اختلال آشکار می شود، افتراق داده شود. نرم افزارراه رفتن و ثبات

باید وجود شبه دمانس را در نظر داشت (سندرم زوال عقل در طول درمان بیماری زمینه ای ناپدید می شود). به عنوان یک قاعده، این اصطلاح در رابطه با بیماران مبتلا به افسردگی شدید درون زا استفاده می شود، زمانی که نه تنها خلق و خوی بدتر می شود، بلکه فعالیت حرکتی و فکری نیز ضعیف می شود. این واقعیت است که باعث درج یک عامل زمان در تشخیص زوال عقل شد (علائم برای بیش از 6 ماه ادامه دارند)، زیرا علائم افسردگی تا این زمان از بین می رود. این احتمال وجود دارد که این اصطلاح را بتوان برای سایر بیماری‌های با اختلال شناختی برگشت‌پذیر، به‌ویژه، آنسفالوپاتی دیس‌متابولیک ثانویه به کار برد.

رفتار

اهداف درمان

هدف از درمان نارسایی مزمن عروق مغزی تثبیت، تعلیق روند مخرب ایسکمی مغزی، کاهش سرعت پیشرفت، فعال سازی مکانیسم های سانوژنتیک جبران عملکرد، پیشگیری از سکته مغزی اولیه و مکرر، درمان بیماری های زمینه اصلی و همراه است. فرآیندهای جسمی

درمان یک بیماری مزمن جسمی حاد (یا تشدید) اجباری در نظر گرفته می شود، زیرا در این زمینه پدیده نارسایی مزمن گردش خون مغزی به طور قابل توجهی در حال افزایش است. آنها، در ترکیب با آنسفالوپاتی دیس متابولیک و هیپوکسیک، شروع به تسلط در تصویر بالینی، منجر به تشخیص نادرست، بستری غیر اصلی و درمان ناکافی می شود.

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان

نارسایی مزمن گردش خون مغزی نشانه ای برای بستری شدن در بیمارستان در نظر گرفته نمی شود اگر دوره آن با ایجاد سکته مغزی یا آسیب شناسی شدید جسمی پیچیده نباشد. علاوه بر این، بستری شدن بیماران مبتلا به اختلالات شناختی و حذف از محیط معمول آنها تنها می تواند روند بیماری را بدتر کند. درمان بیماران مبتلا به نارسایی مزمن عروق مغزی به خدمات کلینیک سرپایی اختصاص داده شده است. اگر بیماری عروق مغزی به مرحله III انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری رسیده باشد، حمایت خانگی ضروری است.

درمان دارویی

انتخاب داروهابا توجه به جهت های اصلی درمان ذکر شده در بالا.

موارد اصلی در درمان نارسایی مزمن گردش خون مغزی 2 حوزه درمان اساسی در نظر گرفته می شود - عادی سازی پرفیوژن مغز با تأثیرگذاری. سطوح مختلفسیستم قلبی عروقی (سیستمیک، منطقه ای، میکروسیرکولاتوری) و تأثیر بر مؤلفه پلاکتی هموستاز. هر دوی این جهت ها، بهینه سازی جریان خون مغزی، به طور همزمان یک عملکرد محافظت کننده عصبی را انجام می دهند.

درمان اساسی اتیوپاتوژنتیک، که بر فرآیند پاتولوژیک زمینه ای تأثیر می گذارد، در درجه اول مستلزم درمان کافی فشار خون شریانی و آترواسکلروز است.

درمان ضد فشار خون

نقش اصلی در پیشگیری و تثبیت تظاهرات نارسایی مزمن عروق مغزی به حفظ فشار خون کافی اختصاص دارد. در ادبیات اطلاعاتی در مورد وجود دارد تاثیر مثبتعادی سازی فشار خون برای بازگرداندن پاسخ کافی دیواره عروق به ترکیب گاز خون، هیپر و هیپوکاپنی (تنظیم متابولیک عروق خونی)، که بر بهینه سازی جریان خون مغزی تأثیر می گذارد. فشار خون را در 150-140/80 میلی متر جیوه حفظ کنید. از افزایش اختلالات روانی و حرکتی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن عروق مغزی جلوگیری می کند. در سال‌های اخیر، نشان داده شده است که داروهای ضد فشار خون دارای خاصیت محافظت عصبی هستند، یعنی از نورون‌های زنده‌مانده در برابر آسیب دژنراتیو ثانویه پس از سکته مغزی و/یا ایسکمی مزمن مغزی محافظت می‌کنند. علاوه بر این، درمان مناسب ضد فشار خون به جلوگیری از ایجاد حوادث حاد اولیه و مکرر عروق مغزی کمک می کند، که زمینه آن اغلب نارسایی مزمن گردش خون مغزی است.

بسیار مهم است که درمان ضد فشار خون را زودتر شروع کنید، قبل از ایجاد یک "حالت لکونار" برجسته، که قطع ارتباط ساختارهای مغزی و ایجاد سندرم های عصبی اصلی انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری را تعیین می کند. هنگام تجویز درمان ضد فشار خون، باید از نوسانات شدید فشار خون اجتناب شود، زیرا با ایجاد نارسایی مزمن گردش خون مغزی، مکانیسم های خودتنظیمی جریان خون مغزی کاهش می یابد، که تا حد زیادی به همودینامیک سیستمیک بستگی دارد. در این حالت، منحنی خودتنظیمی به سمت فشار خون سیستولیک بالاتر و افت فشار خون شریانی تغییر خواهد کرد.<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

در حال حاضر تعداد زیادی از داروهای ضد فشار خون از گروه‌های مختلف دارویی برای کنترل فشار خون ساخته و وارد عمل بالینی شده‌اند. با این حال، داده های به دست آمده در مورد نقش مهم سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون در ایجاد بیماری های قلبی عروقی و همچنین در مورد ارتباط بین محتوای آنژیوتانسین II در سیستم عصبی مرکزی و حجم ایسکمی بافت مغز، امروزه در درمان فشار خون شریانی در بیماران مبتلا به آسیب شناسی عروق مغزی به داروهایی که بر سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون تأثیر می گذارند ترجیح داده می شود. اینها شامل 2 گروه دارویی هستند - مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین و آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II.

هم مهارکننده‌های آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین و هم آنتاگونیست‌های گیرنده آنژیوتانسین II نه تنها اثرات ضد فشار خون، بلکه همچنین اثرات محافظتی ارگانیکی دارند و از تمام اندام‌های هدف تحت تأثیر فشار خون شریانی، از جمله مغز محافظت می‌کنند. مطالعات PROGRESS (تجویز مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین پریندوپریل)، MOSES و OSCAR (تجویز اپروسارتان آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین II) نقش محافظتی مغزی درمان ضد فشار خون را ثابت کرده است. با توجه به اینکه اختلالات شناختی در تمام بیماران مبتلا به نارسایی مزمن عروق مغزی به یک درجه یا درجات دیگر وجود دارد و غالب و چشمگیرترین عوامل ناتوان کننده در مراحل شدید انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری هستند، باید بر بهبود عملکردهای شناختی در حین مصرف این داروها تأکید شود.

با توجه به ادبیات، ممکن است آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II بر فرآیندهای دژنراتیو رخ داده در مغز، به ویژه در بیماری آلزایمر تأثیر بگذارند، که به طور قابل توجهی نقش محافظت کننده عصبی این داروها را گسترش می دهد. مشخص شده است که اخیراً بیشتر انواع زوال عقل، به ویژه در سنین بالا، به عنوان اختلالات شناختی مخرب عروقی ترکیبی در نظر گرفته می شود. همچنین باید به اثر ضد افسردگی احتمالی آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II اشاره کرد که در درمان بیماران مبتلا به نارسایی مزمن عروق مغزی که اغلب دچار اختلالات عاطفی می شوند، اهمیت زیادی دارد.

علاوه بر این، بسیار مهم است که مهارکننده‌های آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین برای بیماران مبتلا به علائم نارسایی قلبی، عوارض نفروتیک دیابت ملیتوس نشان داده شوند و آنتاگونیست‌های گیرنده آنژیوتانسین II می‌توانند اثرات آنژیوپروتکتیو، محافظت از قلب و همچنین محافظت مجدد را داشته باشند.

اثر ضد فشار خون این گروه از داروها زمانی افزایش می یابد که با سایر داروهای ضد فشار خون، اغلب با دیورتیک ها (هیدروکلروتیازید، اینداپامید) ترکیب شوند. افزودن دیورتیک ها به ویژه در درمان زنان مسن نشان داده شده است.

درمان کاهنده چربی (درمان آترواسکلروز)

برای بیماران مبتلا به ضایعات آترواسکلروتیک عروق مغزی و دیس لیپیدمی، علاوه بر رژیم غذایی با حیوانات محدود و استفاده غالب از چربی های گیاهی، تجویز داروهای کاهنده چربی به ویژه استاتین ها (آتورواستاتین، سیمواستاتین و غیره) توصیه می شود. اثر درمانی و پیشگیرانه دارد. مصرف این داروها در مراحل اولیه انسفالوپاتی دیسیرکولاتور موثرتر است. توانایی آنها در کاهش محتوای کلسترول، بهبود عملکرد اندوتلیال، کاهش ویسکوزیته خون، توقف پیشرفت فرآیند آترواسکلروتیک در شریان های اصلی سر و عروق کرونر قلب، اثر آنتی اکسیدانی و کاهش تجمع β-آمیلوئید. در مغز نشان داده شده است.

درمان ضد پلاکتی

مشخص شده است که اختلالات ایسکمیک با فعال شدن جزء پلاکتی- عروقی هموستاز همراه است، که تجویز اجباری داروهای ضد پلاکت را در درمان نارسایی مزمن عروق مغزی تعیین می کند. در حال حاضر، اثربخشی اسید استیل سالیسیلیک به خوبی مورد مطالعه و اثبات قرار گرفته است. اشکال محلول در روده عمدتاً با دوز 75-100 میلی گرم (1 میلی گرم بر کیلوگرم) در روز استفاده می شود. در صورت لزوم، سایر عوامل ضد پلاکتی (دی پیریدامول، کلوپیدوگرل، تیکلوپیدین) به درمان اضافه می شود. تجویز داروهای این گروه اثر پیشگیرانه نیز دارد: خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی ایسکمیک و ترومبوز عروق محیطی را 20 تا 25 درصد کاهش می دهد.

تعدادی از مطالعات نشان داده اند که درمان پایه به تنهایی (ضد فشار خون، ضد پلاکت) همیشه برای جلوگیری از پیشرفت آنسفالوپاتی عروقی کافی نیست. در این راستا، علاوه بر مصرف مداوم داروهای گروه های فوق، برای بیماران یک دوره درمانی با داروهایی تجویز می شود که دارای اثرات آنتی اکسیدانی، متابولیک، نوتروپیک و وازواکتیو هستند.

درمان آنتی اکسیدانی

با پیشرفت نارسایی مزمن عروق مغزی، کاهش فزاینده ای در مکانیسم های سانوژنتیک محافظتی، از جمله خواص آنتی اکسیدانی پلاسما وجود دارد. در این راستا، استفاده از آنتی اکسیدان هایی مانند ویتامین E، اسید اسکوربیک، اتیل متیل هیدروکسی پیریدین سوکسینات، Actovegin* از نظر بیماری زایی قابل توجیه تلقی می شود. اتیل متیل هیدروکسی پیریدین سوکسینات را می توان به شکل قرص برای ایسکمی مزمن مغزی استفاده کرد. دوز اولیه 125 میلی گرم (یک قرص) 2 بار در روز با افزایش تدریجی دوز به 5-10 میلی گرم بر کیلوگرم در روز است (حداکثر دوز روزانه - 600-800 میلی گرم). این دارو به مدت 4-6 هفته استفاده می شود، دوز به تدریج طی 2-3 روز کاهش می یابد.

استفاده از داروهای ترکیبی

با توجه به انواع مکانیسم های پاتوژنتیکی که زمینه ساز نارسایی مزمن گردش خون مغزی است، علاوه بر درمان اساسی فوق الذکر، برای بیماران داروهایی تجویز می شود که خواص رئولوژیکی خون، میکروسیرکولاسیون، خروج وریدی را عادی می کند و دارای آنتی اکسیدان، آنژیو محافظ، محافظت کننده عصبی و نوروتروفیک است. اثرات برای حذف پلی‌فارماسی، اولویت به داروهایی داده می‌شود که دارای اثر ترکیبی هستند، ترکیبی متعادل از مواد دارویی که در آن احتمال ناسازگاری دارو را از بین می‌برد. در حال حاضر، تعداد زیادی از این داروها ساخته شده است.

در زیر رایج ترین داروها با اثر ترکیبی، دوزها و دفعات مصرف آنها آورده شده است:

عصاره برگ جینکو بیلوبا (40-80 میلی گرم 3 بار در روز)؛

وینپوستین (کاوینتون) (5-10 میلی گرم 3 بار در روز)؛

دی هیدروارگوکریپتین + کافئین (4 میلی گرم 2 بار در روز)؛

هگزوبندین + اتامیوان + اتوفیلین (1 قرص حاوی 20 میلی گرم هگزوبندین، 50 میلی گرم اتامیوان، 60 میلی گرم اتوفیلین) یا 1 قرص فورته که حاوی 2 برابر بیشتر از 2 داروی اول است (3 بار در روز مصرف می شود).

پیراستام + سیناریزین (400 میلی گرم پیراستام و 25 میلی گرم سیناریزین، 1-2 قرص 3 بار در روز)؛

وینپوستین + پیراستام (5 میلی گرم وینپوستین و 400 میلی گرم پیراستام، یک کپسول 3 بار در روز)؛

پنتوکسی فیلین (100 میلی گرم 3 بار در روز یا 400 میلی گرم 1 تا 3 بار در روز)؛

تری متیل هیدرازینیم پروپیونات (500-1000 میلی گرم یک بار در روز)؛

نیسرگولین (5-10 میلی گرم 3 بار در روز).

این داروها در دوره های 2-3 ماهه، 2 بار در سال، به طور متناوب برای انتخاب فردی تجویز می شوند.

اثربخشی بیشتر داروهایی که بر جریان خون و متابولیسم مغز تأثیر می‌گذارند در بیماران مبتلا به انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری در مراحل اولیه، یعنی مراحل I و II آشکار می‌شود. استفاده از آنها در مراحل شدیدتر نارسایی مزمن عروق مغزی (در مرحله III انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری) می تواند تأثیر مثبتی داشته باشد، اما بسیار ضعیف تر است.

علیرغم این واقعیت که همه آنها دارای مجموعه ای از خواص ذکر شده در بالا هستند، می توان بر روی برخی از انتخابی بودن عملکرد آنها تمرکز کرد که با در نظر گرفتن تظاهرات بالینی شناسایی شده ممکن است در انتخاب دارو مهم باشد.

عصاره برگ جینکو بیلوبا فرآیندهای جبران دهلیزی را تسریع می کند، حافظه کوتاه مدت، جهت گیری فضایی را بهبود می بخشد، اختلالات رفتاری را از بین می برد و همچنین دارای اثر ضد افسردگی متوسط ​​است.

دی هیدروارگوکریپتین + کافئین در درجه اول در سطح میکروسیرکولاسیون، بهبود جریان خون، تروفیسم بافت و مقاومت آنها در برابر هیپوکسی و ایسکمی عمل می کند. این دارو به بهبود بینایی، شنوایی، عادی سازی گردش خون محیطی (شریانی و وریدی)، کاهش سرگیجه و وزوز گوش کمک می کند.

هگزوبندین + اتامیوان + اتوفیلین تمرکز، فعالیت یکپارچه مغز را بهبود می بخشد، عملکردهای روانی حرکتی و شناختی از جمله حافظه، تفکر و عملکرد را عادی می کند. افزایش آهسته دوز این دارو به خصوص در بیماران مسن توصیه می شود: درمان با 1/2 قرص در روز شروع می شود، دوز را 1/2 قرص هر 2 روز افزایش می دهد و آن را به 1 قرص 3 بار در روز می رساند. این دارو در سندرم صرع و افزایش فشار داخل جمجمه منع مصرف دارد.

متابولیک درمانی

در حال حاضر، تعداد زیادی دارو وجود دارد که می تواند بر متابولیسم نورون ها تأثیر بگذارد. اینها داروهایی با منشاء حیوانی و شیمیایی هستند که دارای اثر نوروتروفیک هستند، آنالوگ های شیمیایی مواد فعال بیولوژیکی درون زا، عوامل مؤثر بر سیستم های انتقال دهنده عصبی مغزی، نوتروپیک ها و غیره.

داروهایی مانند solcoseryl * و cerebrolysin * و پلی پپتیدهای قشر مغز دام (کوکتل های پلی پپتیدی با منشاء حیوانی) اثر نوروتروفیک دارند. باید در نظر داشت که به منظور بهبود حافظه و توجه در بیماران مبتلا به اختلالات شناختی ناشی از آسیب شناسی عروق مغزی، دوزهای نسبتاً زیادی باید تجویز شود:

Cerebrolysin * - 10-30 میلی لیتر داخل وریدی، 20-30 انفوزیون در هر دوره.

پلی پپتیدهای قشر مغز دام (کورتکسین*) - 10 میلی گرم عضلانی، 10-30 تزریق در هر دوره.

Solcoseryl(سوکوسریل) یک همودیالیز پروتئین زدایی شده است که حاوی طیف وسیعی از اجزای کم مولکولی توده سلولی و سرم خون گوساله های شیری است. Solcoseryl حاوی عواملی است که در شرایط هیپوکسیک به بهبود متابولیسم در بافت ها، تسریع فرآیندهای ترمیمی و دوره های توانبخشی کمک می کند. Solcoseryl یک داروی جهانی است که اثر پیچیده ای بر بدن دارد: محافظت کننده عصبی، آنتی اکسیدان، متابولیسم عصبی را فعال می کند، میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد و دارای اثر اندوتلیوتروپیک است.

در سطح مولکولی، مکانیسم های زیر عمل دارو مشخص می شود. Solcoseryl استفاده از اکسیژن توسط بافت ها را در شرایط هیپوکسیک افزایش می دهد، انتقال گلوکز به داخل سلول را افزایش می دهد، سنتز ATP داخل سلولی را افزایش می دهد و نسبت گلیکولیز هوازی را افزایش می دهد. طبق داده های تجربی، Solcoseryl جریان خون مغزی را بهبود می بخشد، با افزایش تغییر شکل گلبول های قرمز، منجر به کاهش ویسکوزیته خون می شود، که باعث افزایش میکروسیرکولاسیون می شود.

مکانیسم های اثر دارو در بالا پتانسیل عملکردی بافت را در شرایط ایسکمیک افزایش می دهد که منجر به آسیب کمتری به بافت مغز در طول ایسکمی می شود.

اثربخشی بالینی Solcoseryl در بیماران مبتلا به آسیب شناسی مغزی توسط مطالعات دوسوکور و کنترل شده با دارونما تایید شد (1، 2).

موارد مصرف: سکته مغزی ایسکمیک، هموراژیک، آسیب مغزی تروماتیک، آنسفالوپاتی دیسیرکولاتور، نوروپاتی دیابتی و سایر عوارض عصبی دیابت، بیماری های عروق محیطی، اختلالات تروفیک محیطی.

مقدار مصرف: 10-20 میلی لیتر قطره ای وریدی، 5-10 میلی لیتر وریدی آهسته (در سالین)، 2-4 میلی لیتر عضلانی (مدت کل دوره - حداکثر 4-8 هفته)، موضعی (به شکل پماد یا ژل) - برای اختلالات تغذیه ای، آسیب به پوست و غشاهای مخاطی.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Ito K. و همکاران. مطالعه دوسوکور از اثرات بالینی تزریق سولکوسریل بر تصلب شرایین مغزی // کیسو به رینشو. - 1974. - N 8 (13). - ص 4265-4287.
2. Mihara H. et al. ارزیابی دوسوکور اثر دارویی solcoseryl بر حوادث عروق مغزی // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12 (2). - ص 311-343.

داروهای خانگی گلیسین و Semax* آنالوگهای شیمیایی مواد فعال بیولوژیکی اندوژن هستند. گلیسین علاوه بر اثر اصلی آنها (بهبود متابولیسم) می تواند یک اثر آرام بخش خفیف ایجاد کند و Semax * می تواند یک اثر تحریک کننده ایجاد کند که باید هنگام انتخاب دارو برای یک بیمار خاص مورد توجه قرار گیرد. گلیسین یک اسید آمینه غیر ضروری است که بر سیستم گلوتامرژیک تأثیر می گذارد. این دارو با دوز 200 میلی گرم (2 قرص) 3 بار در روز تجویز می شود، دوره 2-3 ماه است. Semax یک آنالوگ مصنوعی هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک است، محلول 0.1٪ آن 2-3 قطره در هر مجرای بینی 3 بار در روز تجویز می شود، دوره 1-2 هفته است.

مفهوم "داروهای نوتروپیک" ترکیبی از داروهای مختلفی است که می تواند باعث بهبود فعالیت یکپارچه مغز شود و تأثیر مثبتی بر حافظه و فرآیندهای یادگیری داشته باشد. پیراستام، یکی از نمایندگان اصلی این گروه، تنها در صورت تجویز در دوزهای زیاد (12-36 گرم در روز) اثرات ذکر شده را دارد. باید در نظر داشت که استفاده از چنین دوزهایی توسط افراد مسن ممکن است با تحریک روانی حرکتی، تحریک پذیری، اختلال خواب همراه باشد و همچنین باعث تشدید نارسایی عروق کرونر و ایجاد حمله صرعی شود.

درمان علامتی

با ایجاد سندرم زوال عقل عروقی یا مختلط، پس‌زمینه درمانی با عواملی افزایش می‌یابد که بر تبادل سیستم‌های انتقال دهنده عصبی اصلی مغز (کولینرژیک، گلوتاماترژیک، دوپامینرژیک) تأثیر می‌گذارند. از مهارکننده های کولین استراز استفاده می شود - گالانتامین 24-8 میلی گرم در روز، ریواستیگمین 6-12 میلی گرم در روز، تعدیل کننده های گیرنده گلوتامات NMDA (ممانتین 10-30 میلی گرم در روز)، آگونیست گیرنده دوپامین D2/D3 با فعالیت 2-نورآدرنرژیک 50 پیریبدیل. 100 میلی گرم در روز. آخرین مورد از این داروها در مراحل اولیه انسفالوپاتی دیسیرکولاتور مؤثرتر است. مهم است که در کنار بهبود عملکردهای شناختی، تمامی داروهای فوق قادر به کاهش سرعت پیشرفت اختلالات عاطفی باشند که ممکن است در برابر داروهای ضد افسردگی سنتی مقاوم باشند و همچنین از شدت اختلالات رفتاری بکاهند. برای رسیدن به اثر، داروها باید حداقل به مدت 3 ماه مصرف شوند. می توانید این وسایل را ترکیب کنید، یکی را با دیگری جایگزین کنید. اگر نتیجه مثبت باشد، مصرف دارو یا داروهای موثر برای مدت طولانی نشان داده شده است.

سرگیجه به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیماران را مختل می کند. برخی از داروهای فوق مانند وینپوستین، دی هیدروارگوکریپتین + کافئین، عصاره برگ جینکو بیلوبا می توانند شدت سرگیجه را از بین ببرند یا کاهش دهند. اگر آنها بی اثر باشند، متخصصان گوش و اعصاب مصرف بتاهیستین 8-16 میلی گرم را 3 بار در روز به مدت 2 هفته توصیه می کنند. این دارو همراه با کاهش مدت و شدت سرگیجه، از شدت اختلالات اتونومیک و صدا می کاهد و هماهنگی و تعادل حرکتی را بهبود می بخشد.

در صورت بروز اختلالات عاطفی (عصبی، اضطراب، افسردگی) در بیماران ممکن است به درمان خاصی نیاز باشد. در چنین شرایطی، از داروهای ضد افسردگی که اثر آنتی کولینرژیک ندارند (آمی تریپتیلین و آنالوگ های آن)، و همچنین دوره های متناوب آرام بخش یا دوزهای کوچک بنزودیازپین ها استفاده می شود.

لازم به ذکر است که تقسیم درمان به گروه ها با توجه به مکانیسم اصلی بیماری زایی دارو بسیار خودسرانه است. برای آشنایی بیشتر با یک عامل دارویی خاص، کتب مرجع تخصصی وجود دارد که وظیفه این راهنما تعیین مسیرهای درمانی است.

عمل جراحی

در صورت بروز ضایعات انسدادی-تنوتیک شریان های اصلی سر، توصیه می شود که سؤال از بین بردن انسداد باز بودن عروق از طریق جراحی مطرح شود. عمل های بازسازی اغلب بر روی شریان های کاروتید داخلی انجام می شود. این اندارترکتومی کاروتید، استنت گذاری شریان های کاروتید است. نشانه اجرای آنها وجود تنگی قابل توجه همودینامیکی (همپوشانی بیش از 70٪ قطر رگ) یا یک پلاک آترواسکلروتیک شل است که میکروترومبی ها می توانند از آن جدا شوند و باعث ترومبوآمبولی عروق کوچک مغز شوند.

دوره های تقریبی ناتوانی در کار

ناتوانی بیماران به مرحله آنسفالوپاتی دیسیرکولاتور بستگی دارد.

در مرحله اول، بیماران قادر به کار هستند. اگر ناتوانی موقت رخ دهد، معمولاً به دلیل بیماری های دوره ای است.

مرحله دوم انسفالوپاتی دیسیرکولاتور مربوط به گروه ناتوانی II-III است. با این وجود، بسیاری از بیماران به کار خود ادامه می دهند، ناتوانی موقت آنها می تواند ناشی از یک بیماری همزمان و افزایش پدیده نارسایی مزمن گردش خون مغزی باشد (این روند اغلب در مراحل انجام می شود).

بیماران مبتلا به انسفالوپاتی دیسیرکولاتور مرحله III ناتوان هستند (این مرحله مربوط به گروه ناتوانی I-II است).

مدیریت بیشتر

بیماران مبتلا به نارسایی مزمن عروق مغزی نیاز به درمان پس زمینه ثابت دارند. اساس این درمان داروهای اصلاح کننده فشار خون و داروهای ضد پلاکت است. در صورت لزوم، موادی تجویز می شود که سایر عوامل خطر را برای ایجاد و پیشرفت ایسکمی مزمن مغزی از بین می برد.

روش های تأثیرگذاری غیر دارویی نیز از اهمیت بالایی برخوردار است. اینها شامل فعالیت فکری و بدنی کافی، مشارکت در زندگی اجتماعی است. برای دیسبازی پیشانی با اختلالات شروع راه رفتن، یخ زدگی و خطر سقوط، ژیمناستیک ویژه موثر است. آموزش پایدار سنجی بر اساس اصل بیوفیدبک به کاهش آتاکسی، سرگیجه و بی ثباتی وضعیتی کمک می کند. برای اختلالات عاطفی از روان درمانی منطقی استفاده می شود.

اطلاعات بیمار

بیماران باید توصیه های پزشک را برای مصرف مداوم و دوره ای داروها، کنترل فشار خون و وزن بدن، ترک سیگار، پیروی از یک رژیم غذایی کم کالری، و خوردن غذاهای غنی از ویتامین ها رعایت کنند (به فصل 13 "اصلاح سبک زندگی" مراجعه کنید).

انجام تمرینات بهبود سلامت، استفاده از تمرینات ژیمناستیک ویژه با هدف حفظ عملکرد سیستم اسکلتی عضلانی (ستون فقرات، مفاصل) و پیاده روی ضروری است.

استفاده از تکنیک های جبرانی برای رفع اختلالات حافظه، یادداشت اطلاعات لازم و تهیه برنامه روزانه توصیه می شود. فعالیت فکری باید حفظ شود (خواندن، حفظ اشعار، صحبت با تلفن با دوستان و خانواده، تماشای تلویزیون، گوش دادن به موسیقی یا برنامه های رادیویی مورد علاقه).

لازم است وظایف خانگی را انجام دهید، سعی کنید تا حد امکان یک سبک زندگی مستقل داشته باشید، فعالیت بدنی را حفظ کنید و اقدامات احتیاطی برای جلوگیری از سقوط انجام دهید و در صورت لزوم از وسایل حمایتی اضافی استفاده کنید.

باید به خاطر داشت که در افراد مسن، پس از زمین خوردن، شدت اختلال شناختی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد و به شدت زوال عقل می رسد. برای جلوگیری از سقوط، لازم است عوامل خطر وقوع آنها را حذف کنید:

فرش هایی را که می تواند باعث زمین خوردن بیمار شود را بردارید.
از کفش های راحت بدون لغزش استفاده کنید.
در صورت لزوم، مبلمان را دوباره مرتب کنید.
نرده ها و دستگیره های مخصوص را به خصوص در توالت و حمام وصل کنید.
دوش گرفتن باید در حالت نشسته باشد.

پیش بینی

پیش آگهی بستگی به مرحله آنسفالوپاتی دیسیرکولاتور دارد. با استفاده از همین مراحل می توان میزان پیشرفت بیماری و اثربخشی درمان را ارزیابی کرد. عوامل نامطلوب اصلی اختلالات شناختی شدید هستند که اغلب با افزایش اپیزودهای زمین خوردن و خطر آسیب، هم TBI و هم شکستگی اندام (عمدتاً گردن فمور)، که مشکلات پزشکی و اجتماعی اضافی ایجاد می کند، همراه است.

حادثه مزمن عروق مغزی (CVA) یک سندرم آسیب مزمن پیشرونده مغزی با علت عروقی است که در نتیجه حوادث مکرر عروق مغزی حاد (از نظر بالینی واضح یا بدون علامت) و/یا هیپوپرفیوژن مزمن مغزی ایجاد می شود.

در روسیه، اکثر متخصصان CNMC را به عنوان یک وضعیت کل نگر بدون تشخیص سندرم های بالینی فردی در نظر می گیرند. این ایده همچنین یک رویکرد جامع را برای انتخاب درمان تشکیل می دهد. برای تعیین CNM، از تشخیص های مختلفی استفاده می شود: "نارسایی گردش خون مغزی پیشرونده آهسته"، "انسفالوپاتی دیسیرکولاتور"، "نارسایی عروق مغزی"، "اختلال مزمن مغزی علت عروقی"، "ایسکمی مزمن مغزی" و غیره.

در اروپا و آمریکای شمالی، مرسوم است که علائم خاصی را با عوامل خطر مرتبط می‌دانند و ویژگی‌های اثر مخرب یک عامل عروقی را بر عملکرد مغز برجسته می‌کنند. اینگونه بود که اصطلاحات «اختلال شناختی عروقی متوسط» (اختلال شناختی خفیف عروقی)، «افسردگی پس از سکته مغزی»، «اختلال شناختی در بیمار مبتلا به تنگی کاروتید» و... ظاهر شد.

از نقطه نظر بالینی، هر دو رویکرد صحیح هستند. تعمیم تجربه جهانی و سنت های داخلی باعث افزایش اثربخشی درمان می شود. تمام بیماران مبتلا به آسیب مغزی ناشی از عوامل خطر عروقی باید در گروه CNMK قرار گیرند.

این گروهی از بیماران با علل ناهمگن CNMK هستند: بیماران مبتلا به فشار خون شریانی (AH)، فیبریلاسیون دهلیزی، نارسایی مزمن قلبی (CHF)، تنگی شریان های براکیوسفالیک، بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک (IS) یا حمله ایسکمیک گذرا (TIA) یا خونریزی، بیماران مبتلا به اختلالات متابولیک و سکته های متعدد "بی صدا".

ایده های مدرن در مورد پاتوژنز بیماری های عروق مغزی تعدادی از ویژگی های متابولیسم بافت عصبی را در پس زمینه عوامل خطر و در شرایط پرفیوژن تغییر یافته نشان می دهد. این امر تاکتیک های مدیریت بیمار را تعیین می کند و بر انتخاب درمان دارویی تأثیر می گذارد.

در مرحله اول، عوامل محرک CNM افزایش فشار خون (BP)، آمبولی قلبی یا شریانی، هیپوپرفیوژن مرتبط با آسیب به عروق کوچک (میکروآنژیوپاتی، هیالینوز) یا بزرگ (آترواسکلروز، دیسپلازی فیبروماسکولار، پیچ خوردگی پاتولوژیک) است. همچنین، علت پیشرفت تصادف عروق مغزی می تواند کاهش شدید فشار خون باشد، به عنوان مثال، با درمان تهاجمی ضد فشار خون.

ثانیاً، فرآیندهای آسیب مغزی دارای دو بردار توسعه هستند. از یک سو، آسیب می تواند ناشی از اختلال حاد یا مزمن پرفیوژن مغز باشد، از سوی دیگر، آسیب عروقی منجر به فعال شدن فرآیندهای دژنراتیو در مغز می شود. دژنراسیون مبتنی بر فرآیندهای مرگ برنامه ریزی شده سلولی - آپوپتوز است، و چنین آپوپتوز پاتولوژیک است: نه تنها نورون هایی که از پرفیوژن ناکافی رنج می برند، بلکه سلول های عصبی سالم نیز آسیب می بینند.

دژنراسیون اغلب علت CI است. فرآیندهای دژنراتیو همیشه در زمان حادثه عروق مغزی یا بلافاصله پس از آن ایجاد نمی شوند. در برخی موارد، انحطاط می تواند به تعویق بیفتد و یک ماه پس از قرار گرفتن در معرض عامل محرک خود را نشان دهد. دلیل چنین پدیده هایی نامشخص است.

دخالت ایسکمی مغزی در فعال شدن فرآیندهای دژنراتیو نقش مهمی در بیمارانی که مستعد ابتلا به بیماری‌های رایجی مانند بیماری آلزایمر و پارکینسون هستند، ایفا می‌کند. اغلب اوقات، پیشرفت اختلالات عروقی و اختلال در پرفیوژن مغزی محرکی برای تظاهرات این بیماری ها می شود.

ثالثاً، تصادف عروق مغزی با تغییرات ماکروسکوپی در بافت مغز همراه است. تظاهرات چنین ضایعه ای می تواند یک سکته بالینی واضح یا TIA یا یک سکته مغزی "بی صدا" باشد. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) می تواند تغییرات مغز را در چنین بیمارانی تشخیص دهد، اما روش اصلی ارزیابی بالینی اختلالات موجود است.

MRI در بیماران مبتلا به CNM می تواند سندرم های زیر را شناسایی کند، که آگاهی از آنها به ما امکان می دهد برخی از اختلالات عصبی را عینیت دهیم:

• آسیب چند کانونی مغز - عواقب انفارکتوس های متعدد لکونار در قسمت های عمیق مغز؛
• آسیب منتشر به ماده سفید مغز (لکوآنسفالوپاتی، لکوآرایوز)؛
• هیدروسفالی جایگزین - گسترش فضای Virchow-Robin، افزایش اندازه بطن های مغز، فضای زیر عنکبوتیه.
• آتروفی هیپوکامپ؛
• سکته مغزی در مناطق استراتژیک؛
• ریز خونریزی های متعدد

چهارم، داده های مدرن از تحقیقات بنیادی ویژگی های ناشناخته قبلی از پاتوژنز آسیب مغزی در CNM را نشان می دهد. مغز پتانسیل بالایی برای بازسازی و جبران دارد.

عواملی که احتمال آسیب مغزی را تعیین می کنند:

• طول مدت ایسکمی - ایسکمی کوتاه مدت با ترمیم خودبخودی اولیه جریان خون به ایجاد TIA یا سکته "بی صدا" کمک می کند و نه خود سکته.
• فعالیت مکانیسم های جبران - بسیاری از اختلالات عصبی به دلیل عملکردهای حفظ شده به راحتی جبران می شوند.
• فعالیت مکانیسم های خودتنظیم جریان خون مغزی به شما امکان می دهد به دلیل باز شدن جریان خون جانبی به سرعت پرفیوژن را بازیابی کنید.
• فنوتیپ محافظت کننده عصبی - بسیاری از شرایط پاتولوژیک می توانند باعث فعال شدن مکانیسم های محافظتی درون زا شوند (به عنوان مثال، دیابت شیرین - دیابت - نمونه ای از پیش آماده سازی متابولیک است)، که می تواند مقاومت بافت مغز را در برابر ایسکمی افزایش دهد.

بنابراین، ویژگی‌های متابولیکی بافت مغز، جبران بسیاری از اختلالات پرفیوژن مغزی، از جمله اختلالات شدید پرفیوژن مغز را در بیماران با سابقه طولانی عوامل خطر عروقی ممکن می‌سازد. علائم CI و کانونی همیشه با شدت آسیب مورفولوژیکی مغز مرتبط نیست.

وجود عوامل خطر متعدد لزوماً منجر به آسیب قابل توجه مغز نمی شود. مکانیسم های حفاظت درون زا از بافت عصبی نقش زیادی در ایجاد آسیب دارد که برخی از آنها مادرزادی و برخی اکتسابی هستند.

تظاهرات بالینی CNM

همانطور که اشاره شد، CNM یک سندرم آسیب مغزی در بیماران مبتلا به انواع اختلالات قلبی عروقی است که با ویژگی های مشترک جریان خون و فرآیندهای دژنراتیو متحد می شود. این به ما امکان می دهد سه گروه از علائم را در چنین بیمارانی تشخیص دهیم: سندرم CI; اختلالات عاطفی (عاطفی)؛ اختلالات عصبی کانونی (عواقب سکته های بالینی واضح یا "بی صدا"). این جداسازی برای مدیریت بیمار اهمیت زیادی دارد.

اختلالات عاطفی (عاطفی).

ایجاد اختلالات عاطفی با مرگ نورون های مونوآمینرژیک مغز همراه است که در آن سروتونین، نوراپی نفرین و دوپامین به عنوان انتقال دهنده های عصبی اصلی عمل می کنند. اعتقاد بر این است که کمبود یا عدم تعادل آنها در سیستم عصبی مرکزی منجر به بروز اختلالات عاطفی می شود.

تظاهرات بالینی اختلالات عاطفی مرتبط با کمبود سروتونین، دوپامین و نوراپی نفرین:

• علائم مرتبط با کمبود سروتونین: اضطراب، حملات پانیک، تاکی کاردی، تعریق، تاکی پنه، خشکی غشاهای مخاطی، سوء هاضمه، درد.
• علائم مرتبط با کمبود دوپامین: بی لذتی، سوء هاضمه، اختلال در نرمی و معنی دار بودن تفکر.
• علائم مرتبط با کمبود نوراپی نفرین: خستگی، اختلال در توجه، مشکل در تمرکز، کند شدن فرآیندهای فکری، عقب ماندگی حرکتی، درد.

پزشک می‌تواند شکایات بیمار را بسته به اینکه در گروه علائم کمبود مونوآمین قرار دارد گروه‌بندی کند و بر این اساس، درمان دارویی را انتخاب کند. بنابراین، بسیاری از داروهای متعلق به گروه محافظ‌های عصبی بر سیستم‌های مونوآمین تأثیر می‌گذارند و در برخی شرایط می‌توانند بر حوزه احساسی تأثیر بگذارند. با این حال، تحقیقات کمی در مورد این موضوع وجود دارد.

بنابراین، پشت همه شکایات، اختلالات عاطفی و تشخیص ها پنهان است: سندرم کاهش فعالیت در سیستم عصبی مرکزی نورون های GABA، نورون های سروتونین، نورون های دوپامین. سندرم افزایش فعالیت در سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی خودمختار: نورون های هیستامین، نورون های گلوتامات، نورون های نوراپی نفرین، ماده P.

آسیب به نورون های مونوآمینرژیک منجر به تشکیل گروه های مختلفی از سندرم ها می شود: افسردگی، اضطراب، آستنیا، بی تفاوتی، "کاهش آستانه درک از گیرنده های درونی و بیرونی" و غیره. "کاهش آستانه درک از گیرنده های درونی و بیرونی" در ترکیب با بیماری های جسمی و ویژگی های مرتبط با سن بیمار به شکل گیری سندرم ها و شکایات زیر کمک می کند: سندرم پلی میالژیک، بی حسی در اندام ها، احساس ضربان قلب، کمبود هوا، سر و صدا در سر، "قبل از چشم شناور"، تحریک پذیر. سندرم روده و غیره

اختلالات عاطفی در بیماران مبتلا به اختلالات عروق مغزی با بیمارانی که جریان خون طبیعی مغز دارند متفاوت است:

• شدت افسردگی، به عنوان یک قاعده، طبق معیارهای DSM-IV به سطح یک دوره افسردگی اساسی نمی رسد.
• افسردگی اغلب با اضطراب همراه است.
• در مراحل اولیه بیماری، اختلالات عاطفی زیر "نقاب" هیپوکندری و علائم جسمی (اختلال خواب، اشتها، سردرد و غیره) پنهان می شود.
• علائم اصلی آن بی لذتی و عقب ماندگی روانی حرکتی است.
• تعداد زیادی از شکایات شناختی (کاهش تمرکز، کندی تفکر) وجود دارد.
• شدت علائم افسردگی در CNMC به مرحله بیماری و شدت اختلالات عصبی بستگی دارد.
• تصویربرداری عصبی در درجه اول آسیب به قسمت های زیر قشری لوب های فرونتال را نشان می دهد. وجود و شدت علائم افسردگی به شدت تغییرات ماده سفید کانونی در لوب های فرونتال مغز و علائم تصویربرداری عصبی آسیب ایسکمیک به گانگلیون های پایه بستگی دارد.
• یک پاسخ متناقض به داروها وجود دارد.
• پاسخ بالایی به دارونما وجود دارد.
• با فرکانس بالای اثرات نامطلوب داروهای ضد افسردگی مشخص می شود (توصیه می شود از دوزهای کوچک و داروهای انتخابی با مشخصات تحمل پذیری مطلوب استفاده شود).
• تقلید از بیماری های جسمی مشاهده می شود.

افسردگی نیاز به درمان اجباری دارد، زیرا نه تنها بر کیفیت زندگی بیماران مبتلا به CNM تأثیر می گذارد، بلکه یک عامل خطر برای سکته مغزی است. افسردگی می تواند منجر به کاهش عملکرد شناختی شود و برقراری ارتباط با بیمار را دشوار می کند. افسردگی طولانی مدت باعث فرآیندهای دژنراتیو به شکل بدتر شدن متابولیسم و ​​تغییرات ساختاری در مغز می شود.

در پس زمینه افسردگی طولانی مدت و نقایص شناختی، ممکن است توانایی تشخیص احساسات و شکایات فرد نقض شود: بیهوشی همزمان (احساس ناخوشی کامل جسمی مبهم) و ناگویی هیجانی (ناتوانی بیمار در فرمول بندی). شکایت فرد)، که یک علامت پیش آگهی نامطلوب است.

افسردگی در CNMC ارتباط نزدیکی با CI دارد. بیماران از افزایش نارسایی های ذهنی و حرکتی آگاه هستند. این کمک قابل توجهی به شکل گیری اختلالات افسردگی می کند (به شرطی که کاهش قابل توجهی در انتقاد در مراحل اولیه بیماری وجود نداشته باشد).

اختلالات عاطفی و CI ممکن است ناشی از اختلال عملکرد نواحی پیشانی مغز باشد. بنابراین، به طور معمول، اتصالات بین قشر پیشانی پشتی جانبی و مجموعه جسم مخطط در شکل گیری تقویت عاطفی مثبت هنگام دستیابی به هدف یک فعالیت نقش دارند. در نتیجه پدیده قطع ارتباط در ایسکمی مزمن مغزی، فقدان تقویت مثبت رخ می دهد که پیش نیاز ایجاد افسردگی است.

وضعیت عاطفی بیماران نیز می تواند در نتیجه درمان با داروهای سوماتوتروپ بدتر شود. موارد شناخته شده ای از اضطراب و افسردگی ناشی از مواد مخدر وجود دارد. برخی از داروهای سوماتوتروپیک به ایجاد اختلالات اضطرابی و افسردگی در بیماران مبتلا به CNM کمک می کنند: آنتی کولینرژیک ها، بتا بلوکرها، گلیکوزیدهای قلبی، گشادکننده های برونش (سالبوتامول، تئوفیلین)، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و غیره.

ویژگی های اختلال شناختی

شایع ترین سندرم در CNM نقض عملکردهای شناختی (شناختی) است. در گروه CI عروقی عبارتند از:

• CI متوسط؛
• زوال عقل عروقی؛
• نوع مختلط (واسکولار-دژنراتیو) - ترکیبی از نوع CI آلزایمر با بیماری عروق مغزی.

ارتباط مشکل تشخیص و درمان CI بدون شک برای پزشکانی که در عمل بالینی روزمره باید با گروه ناهمگنی از بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی و عملکردهای شناختی مختل روبرو شوند، از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

میزان بالاتری از بستری شدن، ناتوانی و مرگ و میر در بیماران مبتلا به CI در مقایسه با بیماران بدون این اختلالات ثابت شده است. این تا حد زیادی به دلیل کاهش همکاری در این گروه از بیماران و اختلال در توانایی ارزیابی کافی علائم بیماری زمینه ای است.

CI ها اغلب مقدم بر ایجاد سایر اختلالات عصبی مانند اختلالات راه رفتن، اختلالات حرکتی هرمی و خارج هرمی و اختلالات مخچه هستند. اعتقاد بر این است که CI عروقی پیش بینی کننده سکته مغزی و زوال عقل عروقی است. بنابراین، تشخیص زودهنگام، پیشگیری و درمان موثر CI یکی از جنبه های مهم مدیریت بیماران مبتلا به CIMC است.

انواع بیماری های سیستم قلبی عروقی که منجر به حوادث حاد عروق مغزی یا ایسکمی مزمن مغزی می شود، از علل CI عروقی هستند. مهمترین آنها فشار خون بالا، تصلب شرایین مغزی، بیماری قلبی و دیابت است. علل نادرتر ممکن است واسکولیت، آسیب شناسی ارثی (به عنوان مثال، سندرم CADASIL)، آنژیوپاتی آمیلوئید پیری باشد.

ایده ها در مورد پاتوژنز CI در CNMC به طور مداوم در حال بهبود هستند، اما عقیده ای که برای دهه ها بدون تغییر باقی مانده است این است که توسعه آنها بر اساس یک فرآیند پاتولوژیک طولانی مدت است که منجر به اختلال قابل توجهی در خون رسانی به مغز می شود.

انواع بالینی و پاتوژنتیک CI عروقی توصیف شده توسط V.V. زاخاروف و N.N. یخنو، به ما اجازه می دهد مکانیسم توسعه آنها را به وضوح درک کنیم و جهت تشخیص و درمان لازم را در هر مورد بالینی انتخاب کنیم.

گزینه های CN زیر متمایز می شوند:

• CI به دلیل یک انفارکتوس مغزی منفرد که در نتیجه آسیب به مناطق به اصطلاح استراتژیک (تالاموس، جسم مخطط، هیپوکامپ، قشر پیشانی پیشانی، ناحیه اتصال پاریتو-گیجگاهی-اکسیپیتال) ایجاد شده است. CI ها به طور حاد ایجاد می شوند و سپس به طور کامل یا تا حدی پسرفت می کنند، همانطور که با علائم عصبی کانونی در سکته مغزی اتفاق می افتد.
• CN به دلیل انفارکتوس مغزی کانونی بزرگ مکرر با ماهیت ترومبوتیک یا ترومبوآمبولیک. تناوب تشدید تدریجی اختلالات مرتبط با انفارکتوس های مکرر مغزی و دوره های ثبات وجود دارد.
• CI عروقی زیر قشری به دلیل فشار خون بالا کنترل نشده مزمن، زمانی که فشار خون بالا منجر به تغییراتی در عروق با کالیبر کوچک می شود که در درجه اول بر ساختارهای عمیق نیمکره های مغزی و عقده های بازال با تشکیل انفارکتوس های لکونار و مناطق لکوآرایوز در این گروه از بیماران تأثیر می گذارد. . پیشرفت مداوم علائم همراه با دوره هایی از تشدید آنها وجود دارد.
• CI به دلیل سکته هموراژیک. تصویری نشان داده شده است که شبیه به انفارکتوس های مکرر مغزی است.

تصویر بالینی CI عروقی ناهمگن است. با این حال، نوع زیر قشری آنها تظاهرات بالینی مشخصی دارد. آسیب به قسمت های عمقی مغز منجر به جدا شدن لوب های فرونتال و ساختارهای زیر قشری و ایجاد اختلال عملکرد پیشانی ثانویه می شود. این در درجه اول با اختلالات نورودینامیک (کاهش سرعت پردازش اطلاعات، بدتر شدن تغییر توجه، کاهش حافظه فعال) و اختلال در عملکردهای اجرایی آشکار می شود.

کاهش حافظه کوتاه مدت ماهیت ثانویه دارد و به دلیل اختلالات نورودینامیک موجود در چنین بیمارانی است. اغلب این بیماران اختلالات عاطفی و عاطفی را به شکل افسردگی و ناتوانی عاطفی تجربه می کنند.

ویژگی‌های بالینی سایر انواع CI عروقی هم با پاتوژنز آنها و هم محلی‌سازی کانون پاتولوژیک تعیین می‌شود. بدتر شدن حافظه کوتاه مدت با علائم نارسایی اولیه در حفظ اطلاعات در CNM نادر است. ایجاد نوع "هیپوکامپ" اختلالات ذهنی (تفاوت قابل توجهی بین تولید مثل فوری و تأخیری اطلاعات وجود دارد) در این گروه از بیماران از نظر پیش آگهی نامطلوب با توجه به توسعه زوال عقل است. در این مورد، زوال عقل بیشتر مخلوط می شود (ماهیت عروقی-دژنراتیو).

مطالعه کامل عملکردهای شناختی و اختلالات آنها در گروه های مختلف بیماران مبتلا به CNM، شناسایی ویژگی های این اختلالات را بسته به عامل سبب شناختی پیشرو ممکن می سازد. بنابراین، مشخص شده است که بیماران مبتلا به CHF سیستولیک با نوع پیشانی-زیر قشری اختلال شناختی (CI با ماهیت بی نظمی) و علائم زوال حافظه کوتاه مدت مشخص می شوند.

اختلالات نوع فرونتال-زیر قشری شامل اختلالات عملکردهای اجرایی و تغییرات نورودینامیک است: کاهش سرعت پردازش اطلاعات، بدتر شدن تغییر توجه و حافظه کاری. در عین حال، افزایش شدت CHF به کلاس عملکردی III با افزایش درجه اختلال عملکرد ناحیه پاریتوتمپورال-اکسیپیتال مغز و اختلالات بینایی فضایی همراه است.

آگاهی از ویژگی های CI در بیماران مبتلا به CNM نه تنها به تعیین علل ایجاد آنها، بلکه همچنین تدوین توصیه هایی در هنگام انجام مدارس برای چنین بیمارانی اجازه می دهد. به عنوان مثال، به بیماران مبتلا به نوع فرونتال-زیر قشری CI باید الگوریتم های رفتاری را در هنگام تغییر وضعیت سلامتی آنها آموزش داد و برای بیماران مبتلا به اختلال عملکرد ناحیه پاریتو-گیجگاهی-پس سری، توصیه می شود اطلاعات لازم را چندین بار تکرار کنند، در حالی که اطلاعات درک شده بصری باید تا حد امکان برای به خاطر سپردن ساده باشد.

در مورد ایجاد زوال عقل از نوع عروقی، تصویر بالینی، علاوه بر علائم ناسازگاری حرفه ای، روزمره، اجتماعی، شامل اختلالات رفتاری فاحش - تحریک پذیری، کاهش انتقاد، خوردن پاتولوژیک و رفتار جنسی (بیش از حد جنسی، پرخوری عصبی) است.

ویژگی های علائم کانونی

علائم کانونی جزء جدایی ناپذیر CNM هستند و در مراحل پیشرفته بیماری ظاهر می شوند. علائم کانونی نیز باعث کیفیت پایین زندگی می شود و ممکن است منجر به زمین خوردن های مکرر شود.

معمول ترین علائم کانونی شامل اختلال راه رفتن (آهسته، سفتی، به هم خوردن، تلوتلو خوردن و مشکلات در سازماندهی فضایی حرکات) است. بسیاری از بیماران همچنین دارای نارسایی خفیف دو طرفه هرمی و علائم فرونتال هستند. بنابراین، نشانگرهای اولیه اختلالات حرکتی در CNMC اختلال در شروع راه رفتن، "یخ زدن" و عدم تقارن پاتولوژیک گام است.

علت اصلی اختلال در راه رفتن و وضعیت بدن ممکن است سندرم آمیواستاتیک باشد. با ایجاد سندرم پارکینسونیسم، تجویز داروهایی از گروه آگونیست های گیرنده دوپامین (پیریبدیل) و آمانتادین ها توصیه می شود. استفاده از این داروهای ضد پارکینسون می تواند تاثیر مثبتی بر راه رفتن بیمار داشته باشد و همچنین عملکرد شناختی را بهبود بخشد.

درمان مدرن برای CNM

ایجاد یک داروی جهانی که بتواند بر روی عوامل مخرب عروقی مغز، CI، اختلالات عاطفی و در عین حال یک محافظ عصبی باشد، غیرممکن است. بنابراین، تمام مطالعات کیفی برای موقعیت‌های بالینی فردی انجام شد: CI عروقی، افسردگی در هنگام سکته، پیشگیری از سکته مغزی و CI، و غیره. بنابراین، نمی‌توان در مورد داروهای جهانی برای درمان CIMC صحبت کرد.

اصل اصلی درمان CIMC یک رویکرد یکپارچه است، زیرا نه تنها باید بر علائم و شکایات تأثیر بگذارد، بلکه با کاهش خطر قلبی عروقی از پیشرفت CI و اختلالات عاطفی نیز جلوگیری کرد.

دومین اصل درمان CNM، پایبندی بیمار به درمان و بازخورد است. هر بیمار باید با پزشک خود گفت و گو داشته باشد و دستورات او را به طور منظم دنبال کند و پزشک باید به شکایات بیمار گوش دهد و لزوم مصرف داروها را توضیح دهد.

درمان موثر جامع برای CNM باید شامل موارد زیر باشد:

• پیشگیری ثانویه از سکته مغزی و CI.
• درمان CI؛
• درمان افسردگی و سایر اختلالات خلقی؛
• درمان محافظ عصبی

پیشگیری ثانویه از سکته مغزی ایسکمیک

در مورد سکته مزمن، اصول پیشگیری از سکته مغزی ثانویه قابل اجرا است. هدف از پیشگیری ثانویه کاهش خطر سکته مغزی، آسیب مغزی و پیشرفت CI است. هدف پیشگیری نه تنها از سکته، بلکه از انفارکتوس میوکارد، TIA و مرگ ناگهانی قلبی نیز باید باشد. در چنین بیمارانی مشکل همبودی و نیاز به ترکیب چند دارو مطرح می شود.

پیشگیری ثانویه یک عنصر کلیدی در درمان CNM است. در مرحله اول، به شما امکان می دهد پیشرفت بیماری را متوقف یا کند کنید. دوم، فقدان پیشگیری ثانویه مانع درمان موثر CI، اختلالات خلقی و محافظت عصبی می شود.

بنابراین، نشان داده شده است که اثربخشی محافظت عصبی در بیماران مبتلا به تنگی و انسداد شریان های مغزی به طور قابل توجهی کاهش می یابد. این بدان معناست که بدون اطمینان از جریان خون و متابولیسم مغزی کافی، اثربخشی داروها پایین خواهد بود.

درمان اساسی برای CNMC شامل اصلاح عوامل خطر، درمان ضد فشار خون، کاهش دهنده چربی و ضد ترومبوتیک است.

برای انتخاب موفقیت آمیز درمان اساسی، لازم است بیماری زمینه ای که باعث تصادف عروق مغزی شده است، مشخص شود. این امر به ویژه در مراحل اولیه بیماری، زمانی که یک عامل باعث ایجاد آسیب مغزی می شود، اهمیت دارد. با این حال، در مراحل پیشرفته بیماری، یکی از عوامل نیز ممکن است غالب باشد و باعث پیشرفت همه سندرم های مربوطه شود.

باید به بیمار توضیح داده شود که چه داروهایی برای او تجویز می شود و مکانیسم اثر آنها چیست. لازم به ذکر است که اثر برخی از داروها بلافاصله احساس نمی شود، زیرا خود را در مهار پیشرفت افسردگی و CI نشان می دهد.

هنگام تجویز درمان آنتی ترومبوتیک، لازم است توجه بیماران به طور خاص به اهمیت مصرف منظم داروها جلب شود. نادیده گرفتن داروها می تواند منجر به شکست درمان و ایجاد یک سکته مغزی جدید شود. "تعطیلات پزشکی" و حذف داروها یک عامل خطر مستقل برای سکته مغزی است.

درمان اختلالات شناختی

در مرحله زوال عقل عروقی و مختلط، مهارکننده های استیل کولین استراز مرکزی (گالانتامین، ریواستیگمین، دونپیزیل) و ممانتین مسدود کننده گیرنده NMDA برگشت پذیر با موفقیت برای اهداف علامتی استفاده می شوند.

هیچ توصیه روشنی برای درمان زوال عقل عروقی (خفیف و متوسط) CI وجود ندارد. رویکردهای درمانی مختلفی پیشنهاد شده است. از دیدگاه ما، استفاده از داروها بر اساس مکانیسم های عصبی شیمیایی که زمینه ساز ایجاد CI عروقی است، توجیه پذیر است.

شناخته شده است که یکی از مهم ترین واسطه های فرآیندهای شناختی استیل کولین است. نشان داده شده است که کمبود استیل کولینرژیک به طور قابل توجهی با شدت کلی CI ارتباط دارد. نقش استیل کولین تضمین توجه پایدار است که برای به خاطر سپردن اطلاعات جدید ضروری است. بنابراین، کمبود استیل کولین، که منبع اصلی آن قسمت‌های مدیو بازال لوب‌های فرونتال است (ساختارهای آن‌ها به سمت هیپوکامپ و نواحی پاریتوتمپورال مغز پیش‌بینی می‌شوند)، منجر به افزایش حواس‌پرتی و به خاطر سپردن ضعیف اطلاعات جدید می‌شود.

فرستنده دوپامین (تولید شده در قسمت شکمی تگمنتوم ساقه مغز، که ساختارهای آن به سیستم لیمبیک و قشر جلوی پیشانی لوب های فرونتال تابیده می شود) نقش مهمی در تضمین سرعت فرآیندهای شناختی، تغییر توجه ایفا می کند. و اجرای وظایف اجرایی. کمبود آن در درجه اول منجر به اختلالات نورودینامیک و اختلالات عملکردهای اجرایی می شود. هر دو مکانیسم برای ایجاد اختلال شناختی در CI عروقی تحقق می یابد.

درمان افسردگی و سایر اختلالات خلقی

درمان افسردگی در CNM یک مشکل جدی است که نمی توان آن را به طور مفصل در محدوده این مقاله توضیح داد. البته باید توجه داشت که هنگام انتخاب داروهای روانگردان، علل و تظاهرات بالینی کمبود انتقال دهنده های عصبی باید در نظر گرفته شود. انتخاب داروها باید بر اساس ارزیابی پاتوژنز عصبی شیمیایی آسیب مغزی و ویژگی های عملکرد داروها باشد.

داروهای ضد افسردگی به عنوان ابزار اصلی استفاده می شود. برای سندرم هایی با ساختار پیچیده، به عنوان مثال، هنگامی که افسردگی با اضطراب شدید ترکیب می شود، از داروهای ضد روان پریشی و آرام بخش نیز استفاده می شود.

در بیماران مبتلا به CNMC، مهم است که ایمنی درمان را به خاطر بسپارید. بنابراین، استفاده از داروهایی که سطح فشار خون سیستمیک را افزایش می دهند، بر ادرار تأثیر می گذارد و آستانه فعالیت صرع را کاهش می دهد، نامطلوب است. هنگام انجام درمان پیچیده، باید مشکل تداخل داروهای مختلف را در نظر گرفت.

درمان محافظت عصبی

علیرغم تعداد زیادی از مطالعات اختصاص داده شده به این مشکل، در حال حاضر داروهای بسیار کمی با اثرات محافظت کننده عصبی اثبات شده وجود دارد که در مطالعات بزرگ اثربخشی خود را نشان داده باشد. در روسیه، وضعیت خاصی ایجاد شده است که در آن داروهای متعلق به گروه محافظ های عصبی به طور گسترده برای سندرم های بالینی مختلف استفاده می شود.

اکثر این داروها بر اساس قوانین عملکرد بالینی خوب مورد مطالعه قرار نگرفته اند. بسیاری از پزشکان چندین محافظ عصبی را تجویز می کنند، اگرچه هیچ مطالعه ای وجود ندارد که استفاده از چندین دارو را نشان دهد. اغلب این داروها به ضرر پیشگیری ثانویه تجویز می شوند. مصرف بی دلیل و نادرست داروها می تواند منجر به پلی فارماسی شود و برای بیماران مسن خطرناک است. با یک رویکرد متعادل و منطقی، تجویز محافظ های عصبی می تواند هم در حوادث حاد عروق مغزی و هم در حوادث مزمن عروق مغزی موثر باشد.

یکی از ویژگی های عملکرد محافظ های عصبی وابستگی اثر آنها به پرفیوژن مغز است. اگر پرفیوژن مغز کاهش یابد، ممکن است دارو به ناحیه ایسکمیک نرسد و اثری نداشته باشد. بنابراین، وظیفه اصلی درمان CNM شناسایی علل اختلالات پرفیوژن و حذف آنها است.

دومین ویژگی عملکرد محافظ های عصبی، وابستگی اثر به عامل آسیب رسان است. این داروها در حین اثر یک عامل آسیب رسان بیشترین تأثیر را دارند، یعنی در عمل بالینی، موقعیت های خطر باید شناسایی شوند و محافظ های عصبی برای کاهش آسیب تجویز شوند.

یکی از داروهای مورد مطالعه در گروه محافظت کننده های عصبی سیتیکولین (سراکسون) است که در سنتز فسفولیپیدهای ساختاری سلولی از جمله غشاهای عصبی نقش دارد و ترمیم دومی را تضمین می کند. علاوه بر این، سیتیکولین، به عنوان پیش ساز استیل کولین، سنتز آن را تضمین می کند، فعالیت سیستم کولینرژیک را افزایش می دهد و همچنین انتقال عصبی دوپامین و گلوتاماترژیک را تعدیل می کند. این دارو با مکانیسم های محافظت عصبی درون زا تداخلی ندارد.

بسیاری از کارآزمایی‌های بالینی سیتیکولین در بیماران مبتلا به CNMC انجام شده است، از جمله کارآزمایی‌ها بر اساس قوانین عملکرد بالینی خوب، ارزیابی تأثیر آن بر CI عروقی با شدت متفاوت - از خفیف تا شدید. سیتیکولین تنها دارویی است که در دستورالعمل های اروپایی برای درمان سکته مغزی ایسکمیک حاد به عنوان یک عامل امیدوارکننده ارزیابی شده است.

برای درمان CNM و پیشگیری از CI، توصیه می شود از Ceraxon به صورت محلول خوراکی، 2 میلی لیتر (200 میلی گرم) 3 بار در روز استفاده شود. برای ایجاد یک پاسخ محافظت کننده عصبی پایدار، دوره درمان باید حداقل 1 ماه باشد. این دارو را می توان برای مدت طولانی، برای چند ماه استفاده کرد.

سیتیکولین اثر محرکی دارد، بنابراین بهتر است آن را حداکثر تا 18 ساعت تجویز کنید، درمان باید در اسرع وقت، 0.5-1 گرم 2 بار در روز، به مدت 14 روز و سپس 0.5- شروع شود. 1 گرم 2 بار در روز عضلانی. پس از این، انتقال به مصرف خوراکی دارو امکان پذیر است. حداکثر دوز روزانه نباید بیش از 2 گرم باشد.

اثربخشی محافظت عصبی در صورتی بالاتر خواهد بود که اهداف آن به وضوح تعریف شود. در مرحله اول، استفاده از محافظ های عصبی در CI برای کاهش سرعت پیشرفت آنها توصیه می شود. در این مورد، علت CI همانطور که در بالا ذکر شد می تواند عوامل جسمی مختلفی باشد، به عنوان مثال، تغییرات فشار خون، جبران نارسایی کلیه یا CHF، عفونت و غیره. این عوامل می توانند پرفیوژن مغز را مختل کنند. این روند ایسکمیک می تواند برای مدت طولانی ادامه یابد و متعاقباً منجر به دژنراسیون شود.

بنابراین، با پیشرفت CI، دوره های طولانی درمان محافظت کننده عصبی ضروری است. استفاده از داروهای خوراکی برای چند هفته یا چند ماه ترجیح داده می شود. همچنین تجویز در ابتدای درمان یک دوره انفوزیون یک داروی محافظت کننده عصبی به مدت 10-20 روز و به دنبال آن تجویز خوراکی طولانی مدت قابل توجیه است.

ثانیا، استفاده از محافظ های عصبی برای پیشگیری از آسیب مغزی در بیماران مبتلا به CNMC توصیه می شود. همانطور که مطالعات تجربی ما نشان می دهد، محافظت کننده های عصبی که به عنوان یک رژیم پیشگیرانه تجویز می شوند موثرتر هستند. از آنجایی که گردش خون مغزی می تواند در تعدادی از موقعیت های بالینی (فیبریلاسیون دهلیزی، ذات الریه، بحران فشار خون بالا، انفارکتوس میوکارد، جبران دیابت و غیره) مختل شود، توصیه می شود قبل از شروع علائم، از محافظ های عصبی به طور پیشگیرانه استفاده کنید.

سوم، برای جلوگیری از سکته مغزی در بیماران تحت عمل جراحی باید از محافظ های عصبی استفاده شود. جراحی یک عامل خطر مهم برای سکته مغزی و CI بعد از عمل است. این امر به ویژه در مورد بیماران مبتلا به CNMC که احتمال ابتلا به CI در آنها بیشتر از افراد سالم است صادق است.

خطر بالای سکته بعد از عمل ناشی از هیپوپرفیوژن مرتبط با مراحل جراحی است. یکی از مراحل جراحی آترواسکلروز کاروتید، انسداد شریان کاروتید به مدت چند دقیقه است و با استنت گذاری و آنژیوپلاستی عروق مغزی، تعداد زیادی آتروآترو و ترومبوآمبولی شریانی شریانی رخ می دهد.

در طی جراحی قلب با استفاده از دستگاه‌های گردش خون مصنوعی، میانگین فشار خون سیستمیک به 60 تا 90 میلی‌متر جیوه کاهش می‌یابد. هنر، با تنگی عروق مغزی یا اختلال در خودتنظیمی جریان خون مغزی، یکی از اشکال آسیب مغزی می تواند ایجاد شود.

بنابراین، بیمارانی که برای جراحی برنامه ریزی شده اند در معرض خطر آسیب مغزی ایسکمیک هستند و ممکن است کاندیدای پروفیلاکسی محافظت کننده عصبی باشند. استفاده از محافظ های عصبی می تواند تعداد عوارض بعد از جراحی را کاهش دهد.

چهارم، محافظ‌های عصبی می‌توانند برای جلوگیری از سکته مغزی در بیماران در معرض خطر عروقی بالا، چه در حضور TIA یا در حضور تنگی شریان‌های مغزی استفاده شوند. تا زمانی که روسیه سیستم سهمیه بندی داشته باشد، بیماران مبتلا به تنگی شریان کاروتید چندین هفته منتظر عمل جراحی خواهند بود. در این دوره باید به بیمار نوروپروتکتور تجویز شود. به بیماران مبتلا به TIA و آترواسکلروز ممکن است توصیه شود که محافظت کننده های عصبی مانند Ceraxon را حمل کنند.

پنجم، محافظ‌های عصبی را می‌توان در طول توانبخشی برای تحریک فرآیندهای ترمیمی و بهبود عملکرد سریع تجویز کرد.

بنابراین، CNMK یک سندرم آسیب مغزی ناشی از عوامل خطر عروقی است که در آن هر دو آسیب ایسکمیک و فرآیندهای دژنراتیو به عنوان آسیب عمل می کنند. از جمله تظاهرات CNM می توان به CI، اختلالات عاطفی و سندرم های کانونی اشاره کرد که نیاز به رویکردی یکپارچه در انتخاب درمان پیشگیرانه، روانگردان و محافظت کننده عصبی دارد.

بنابراین، سندرم CNM یک مفهوم جمعی است و نمی توان آن را به عنوان یک واحد nosological جداگانه در نظر گرفت. مطالعات بیشتر در مورد CNMC و شناسایی سندرم های خاص مرتبط با عوامل خطر و تظاهرات بالینی مورد نیاز است (به عنوان مثال، CI در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، سندرم افسردگی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی، و غیره).

در هر یک از چنین موقعیت های بالینی، پاتوژنز باید مورد مطالعه قرار گیرد و درمان موثر و روش های پیشگیری باید بر اساس مکانیسم های زیربنایی اختلالات شناسایی شده انتخاب شود. اولین قدم ها در این راستا هم در خارج از کشور و هم در روسیه برداشته شده است.

Shmonin A.A.، Krasnov V.S.، Shmonina I.A.، Melnikova E.V.