تفاوت پتانسیل فیزیولوژیکی چیست؟ پتانسیل استراحت غشای سلولی اجزای پتانسیل استراحت

• مدیریت کرد. با مکانیسم کنترل: کنترل الکتریکی، شیمیایی و مکانیکی.
• غیر قابل کنترل آنها مکانیزم دروازه ندارند و همیشه باز هستند، یون ها به طور مداوم اما به آرامی جریان دارند.

پتانسیل استراحت- این تفاوت پتانسیل الکتریکی بین محیط خارجی و داخلی سلول است.

مکانیسم تشکیل پتانسیل های استراحت. علت فوری پتانسیل استراحت، غلظت نابرابر آنیون ها و کاتیون ها در داخل و خارج سلول است. اولاً، این آرایش یون ها با تفاوت در نفوذپذیری توجیه می شود. ثانیاً، یون های پتاسیم به طور قابل توجهی بیشتر از سدیم از سلول خارج می شوند.

پتانسیل عمل- این تحریک سلول، نوسان سریع پتانسیل غشاء به دلیل انتشار یون ها به داخل و خارج سلول است.

هنگامی که یک محرک بر روی سلول‌های بافت تحریک‌پذیر اثر می‌کند، کانال‌های سدیمی ابتدا خیلی سریع فعال و غیرفعال می‌شوند، سپس کانال‌های پتاسیم با کمی تاخیر فعال و غیرفعال می‌شوند.

در نتیجه، یون ها به سرعت در طول یک گرادیان الکتروشیمیایی به داخل یا خارج سلول منتشر می شوند. این هیجان است. بر اساس تغییر در مقدار و علامت بار سلول، سه فاز متمایز می شود:

• مرحله 1 - دپلاریزاسیون. کاهش شارژ سلولی به صفر سدیم با توجه به غلظت و گرادیان الکتریکی به سمت سلول حرکت می کند. وضعیت حرکت: دروازه کانال سدیم باز است.
• فاز 2 - وارونگی. معکوس کردن علامت شارژ وارونگی شامل دو بخش صعودی و نزولی است.

قسمت صعودی. سدیم با توجه به گرادیان غلظت به حرکت خود به داخل سلول ادامه می دهد، اما برخلاف گرادیان الکتریکی (تداخل می کند).

قسمت نزولی. پتاسیم با توجه به غلظت و گرادیان الکتریکی شروع به خروج از سلول می کند. دروازه کانال پتاسیم باز است.

• فاز 3 - رپلاریزاسیون. پتاسیم با توجه به گرادیان غلظت، اما برخلاف گرادیان الکتریکی به خروج از سلول ادامه می دهد.

معیارهای تحریک پذیری

با توسعه یک پتانسیل عمل، تغییر در تحریک پذیری بافت رخ می دهد. این تغییر در فازها اتفاق می افتد. حالت قطبش اولیه غشاء به طور معمول پتانسیل غشاء در حال استراحت را منعکس می کند که با حالت اولیه تحریک پذیری و در نتیجه حالت اولیه سلول تحریک پذیر مطابقت دارد. این یک سطح عادی از تحریک پذیری است. دوره قبل از سنبله، دوره همان آغاز پتانسیل عمل است. تحریک پذیری بافت کمی افزایش یافته است. این مرحله از تحریک پذیری، تعالی اولیه (تحریک پذیری فوق طبیعی اولیه) است. در طول توسعه پرسپایک، پتانسیل غشاء به سطح بحرانی دپلاریزاسیون نزدیک می شود و برای رسیدن به این سطح، قدرت محرک ممکن است کمتر از آستانه باشد.

در طول دوره رشد سنبله (پتانسیل اوج)، یک جریان بهمن مانند از یون های سدیم به داخل سلول وجود دارد که در نتیجه غشاء دوباره شارژ می شود و توانایی پاسخگویی با تحریک به محرک های فوق را از دست می دهد. -قدرت آستانه این مرحله از تحریک پذیری، نسوز مطلق نامیده می شود، یعنی. تحریک ناپذیری مطلق، که تا پایان شارژ مجدد غشا ادامه دارد. نسوز مطلق غشاء به دلیل این واقعیت است که کانال های سدیم کاملاً باز شده و سپس غیرفعال می شوند.

پس از پایان مرحله شارژ مجدد، تحریک پذیری آن به تدریج به سطح اولیه خود بازیابی می شود - این یک مرحله نسبی نسبی است، یعنی. تحریک ناپذیری نسبی تا زمانی که شارژ غشا به مقداری مطابق با سطح بحرانی دپلاریزاسیون بازیابی شود ادامه می یابد. از آنجایی که در این دوره پتانسیل غشای استراحت هنوز احیا نشده است، تحریک پذیری بافت کاهش می یابد و تحریک جدید فقط تحت عمل یک محرک فوق آستانه ایجاد می شود. کاهش تحریک پذیری در فاز نسبی دیرگداز با غیرفعال شدن جزئی کانال های سدیم و فعال شدن کانال های پتاسیم همراه است.

دوره بعدی مطابقت دارد افزایش سطحتحریک پذیری: مرحله تعالی ثانویه یا تحریک پذیری فوق طبیعی ثانویه. از آنجایی که پتانسیل غشا در این فاز به سطح بحرانی دپلاریزاسیون نزدیک‌تر است، در مقایسه با حالت استراحت قطبش اولیه، آستانه تحریک کاهش می‌یابد، یعنی. تحریک پذیری سلول افزایش می یابد. در طول این مرحله، تحریک جدید می تواند از عمل محرک های قدرت زیرآستانه ایجاد شود. کانال های سدیم در این مرحله به طور کامل غیرفعال نمی شوند. پتانسیل غشاء افزایش می یابد - حالت هایپرپولاریزاسیون غشا رخ می دهد. با دور شدن از سطح بحرانی دپلاریزاسیون، آستانه تحریک اندکی افزایش می‌یابد و تحریک جدید فقط تحت تأثیر محرک‌های یک مقدار فوق آستانه ایجاد می‌شود.

مکانیسم وقوع پتانسیل غشاء استراحت

هر سلول در حالت استراحت با وجود اختلاف پتانسیل گذرنده (پتانسیل استراحت) مشخص می شود. به طور معمول، اختلاف بار بین سطوح داخلی و خارجی غشاها 80- تا 100- میلی ولت است و با استفاده از میکروالکترودهای خارجی و درون سلولی قابل اندازه گیری است (شکل 1).

اختلاف پتانسیل بین دو طرف بیرونی و داخلی غشای سلولی در حالت استراحت نامیده می شود پتانسیل غشایی (پتانسیل استراحت).

ایجاد پتانسیل استراحت توسط دو فرآیند اصلی تضمین می شود - توزیع نابرابر یون های معدنی بین فضای داخل و خارج سلولی و نفوذپذیری نابرابر غشای سلولی به آنها. تجزیه و تحلیل ترکیب شیمیاییمایع خارج و داخل سلولی توزیع بسیار ناهموار یون ها را نشان می دهد (جدول 1).

در حالت استراحت، آنیون های زیادی از اسیدهای آلی و یون های K+ در داخل سلول وجود دارد که غلظت آنها 30 برابر بیشتر از خارج است. برعکس، یون Na+ در خارج از سلول 10 برابر بیشتر از داخل سلول وجود دارد. CI- از بیرون نیز بزرگتر است.

در حالت استراحت، غشای سلول های عصبی نسبت به K+ نفوذپذیری کمتری دارد و نسبت به CI- نفوذ پذیری بسیار کمی دارد. نفوذپذیری غشای رشته عصبی به Na+ در حالت استراحت 100 برابر کمتر از K+ است. برای بسیاری از آنیونهای اسیدهای آلی، غشاء در حالت استراحت کاملاً نفوذناپذیر است.

برنج. 1. اندازه گیری پتانسیل استراحت یک فیبر عضلانی (A) با استفاده از یک میکروالکترود درون سلولی: M - میکروالکترود. I - الکترود بی تفاوت. پرتو روی صفحه اسیلوسکوپ (B) نشان می دهد که قبل از سوراخ شدن غشاء توسط میکروالکترود، اختلاف پتانسیل بین M و I برابر با صفر بوده است. در لحظه سوراخ شدن (با فلش نشان داده شده)، یک تفاوت پتانسیل تشخیص داده شد که نشان می دهد طرف داخلی غشاء نسبت به سطح خارجی آن دارای بار منفی است (طبق گفته B.I. Khodorov)

جدول غلظت داخل و خارج سلولی یون ها در سلول عضلانی یک حیوان خونگرم، میلی مول در لیتر (طبق نظر J. Dudel)

با توجه به گرادیان غلظت، K+ به سطح بیرونی سلول می رسد و بار مثبت آن را انجام می دهد. آنیون های با وزن مولکولی بالا نمی توانند K+ را دنبال کنند زیرا غشاء نسبت به آنها نفوذ ناپذیر است. یون Na+ نیز نمی تواند جایگزین یون های پتاسیم از دست رفته شود، زیرا نفوذ پذیری غشاء برای آن بسیار کمتر است. CI- در طول گرادیان غلظت فقط می تواند در داخل سلول حرکت کند و در نتیجه بار منفی سطح داخلی غشاء را افزایش دهد. در نتیجه این حرکت یون ها، قطبش غشاء زمانی رخ می دهد که سطح خارجی آن بار مثبت و سطح داخلی بار منفی داشته باشد.

میدان الکتریکی که بر روی غشاء ایجاد می شود به طور فعال با توزیع یون ها بین محتویات داخلی و خارجی سلول تداخل می کند. با افزایش بار مثبت در سطح بیرونی سلول، حرکت یون K+ که دارای بار مثبت است از داخل به خارج دشوارتر می شود. به نظر می رسد که دارد به سمت سربالایی حرکت می کند. هرچه بار مثبت در سطح بیرونی بیشتر باشد، یون های K+ کمتری می توانند به سطح سلول برسند. در یک پتانسیل مشخص روی غشاء، تعداد یون‌های K+ که از هر دو جهت از غشا عبور می‌کنند برابر است، یعنی. گرادیان غلظت پتاسیم با پتانسیل موجود در سراسر غشاء متعادل می شود. پتانسیلی که در آن شار انتشار یون ها برابر با شار یون های مشابه می شود جهت معکوس، پتانسیل تعادل برای یک یون معین نامیده می شود. برای یون های K+، پتانسیل تعادل 90- میلی ولت است. در رشته های عصبی میلین دار، مقدار پتانسیل تعادل برای یون های CI نزدیک به مقدار پتانسیل غشای استراحت (70- میلی ولت) است. بنابراین، علیرغم اینکه غلظت یونهای CI در خارج از فیبر بیشتر از داخل آن است، جریان یک طرفه آنها مطابق با گرادیان غلظت مشاهده نمی شود. در این حالت، اختلاف غلظت با پتانسیل موجود بر روی غشا متعادل می شود.

یون Na+ در امتداد گرادیان غلظت باید وارد سلول شود (پتانسیل تعادل آن 60+ میلی ولت است) و وجود بار منفی در داخل سلول نباید در این جریان اختلال ایجاد کند. در این حالت، Na+ ورودی بارهای منفی داخل سلول را خنثی می کند. با این حال، این در واقع اتفاق نمی افتد، زیرا غشاء در حالت استراحت نسبت به Na+ نفوذ ناپذیری دارد.

مهم ترین مکانیسمی که غلظت کم یون های Na+ داخل سلولی و غلظت بالای یون های K+ را حفظ می کند، پمپ سدیم-پتاسیم (انتقال فعال) است. مشخص شده است که در غشای سلولی سیستمی از حامل ها وجود دارد که هر یک توسط یون های Na+ رکابی که در داخل سلول قرار دارند محدود شده و آنها را انجام می دهند. از خارج، حامل به دو یون K+ واقع در خارج از سلول متصل می شود که به داخل سیتوپلاسم منتقل می شوند. تامین انرژی برای بهره برداری از سیستم های حمل و نقل توسط ATP تامین می شود. عملکرد یک پمپ با استفاده از چنین سیستمی منجر به نتایج زیر می شود:

• غلظت بالایی از یون های K+ در داخل سلول حفظ می شود که مقدار ثابتی از پتانسیل استراحت را تضمین می کند. با توجه به این که در طی یک چرخه تبادل یونی، یک یون مثبت بیشتر از مقدار معرفی شده از سلول خارج می شود، انتقال فعال در ایجاد پتانسیل استراحت نقش دارد. در این مورد، آنها در مورد یک پمپ الکتروژنیک صحبت می کنند، زیرا خود یک پمپ کوچک اما کوچک ایجاد می کند دی سیبارهای مثبت از سلول، و بنابراین کمک مستقیم به تشکیل یک پتانسیل منفی در داخل آن است. با این حال، میزان سهم پمپ الکتروژنیک در معنی کلیپتانسیل استراحت معمولاً کوچک است و به چندین میلی ولت می رسد.
• غلظت کم یون Na + در داخل سلول حفظ می شود که از یک طرف عملکرد مکانیسم تولید پتانسیل عمل را تضمین می کند و از طرف دیگر حفظ اسمولاریته طبیعی و حجم سلول را تضمین می کند.
• با حفظ گرادیان غلظت پایدار Na +، پمپ سدیم پتاسیم باعث ارتقای انتقال K +، Na + آمینو اسیدها و قندها در غشای سلولی می شود.

بنابراین، وقوع اختلاف پتانسیل گذرنده (پتانسیل استراحت) به دلیل رسانایی بالای غشای سلولی در حالت استراحت برای یون های K +، CI-، عدم تقارن یونی غلظت یون های K + و یون های CI-، کار سیستم های حمل و نقل فعال (Na + / K + -ATPase)، که عدم تقارن یونی را ایجاد و حفظ می کند.

پتانسیل عمل فیبر عصبی، تکانه عصبی

پتانسیل عمل -این یک نوسان کوتاه مدت در اختلاف پتانسیل غشای یک سلول تحریک پذیر است که با تغییر در علامت شارژ آن همراه است.

پتانسیل عمل، علامت خاص اصلی برانگیختگی است. ثبت آن نشان می دهد که سلول یا ساختارهای آن به ضربه با تحریک پاسخ می دهند. با این حال، همانطور که قبلا ذکر شد، PD در برخی از سلول ها می تواند خود به خود (خود به خود) رخ دهد. چنین سلول هایی در ضربان ساز قلب، دیواره رگ های خونی و سیستم عصبی یافت می شوند. AP به عنوان حامل اطلاعات استفاده می شود و آن را به شکل سیگنال های الکتریکی (سیگنال الکتریکی) در طول رشته های عصبی آوران و وابران، سیستم هدایت قلب و همچنین برای شروع انقباض سلول های عضلانی منتقل می کند.

اجازه دهید دلایل و مکانیسم تولید AP را در رشته‌های عصبی آوران که گیرنده‌های حسی اولیه را تشکیل می‌دهند، در نظر بگیریم. علت فوری وقوع (تولید) APs در آنها پتانسیل گیرنده است.

اگر اختلاف پتانسیل را روی غشای گره رانویر نزدیک به انتهای عصب اندازه گیری کنیم، در فواصل بین ضربه ها به کپسول جسم پاکینیان بدون تغییر می ماند (70 میلی ولت) و در حین قرار گرفتن در معرض تقریباً همزمان با دپلاریزاسیون دپلاریزه می شود. غشای گیرنده انتهای عصبی

با افزایش نیروی فشار بر روی بدن Pacinian، که باعث افزایش پتانسیل گیرنده به 10 میلی ولت می شود، معمولاً یک نوسان سریع پتانسیل غشاء در نزدیکترین گره رانویر ثبت می شود که همراه با شارژ مجدد غشا - یک پتانسیل عمل است. (AP)، یا تکانه عصبی (شکل 2). اگر نیروی فشار بر بدن حتی بیشتر شود، دامنه پتانسیل گیرنده افزایش می یابد و تعدادی پتانسیل عمل با فرکانس مشخص در انتهای عصب ایجاد می شود.

برنج. 2. نمایش شماتیک مکانیسم تبدیل پتانسیل گیرنده به پتانسیل عمل (تکانه عصبی) و انتشار تکانه در طول رشته عصبی

ماهیت مکانیسم تولید AP این است که پتانسیل گیرنده باعث پیدایش جریان‌های دایره‌ای محلی بین غشای گیرنده دپلاریزه شده قسمت بدون میلین انتهای عصب و غشای اولین گره رانویر می‌شود. این جریان‌ها که توسط یون‌های معدنی Na+، K+، CI- و سایر یون‌های معدنی حمل می‌شوند، نه تنها در امتداد، بلکه در سراسر غشای فیبر عصبی در ناحیه گره Ranvier جریان می‌یابند. در غشای گره های رانویر، بر خلاف غشای گیرنده انتهای عصب، تراکم بالایی از کانال های سدیم و پتاسیم وابسته به ولتاژ یونی وجود دارد.

هنگامی که مقدار دپلاریزاسیون حدود 10 میلی ولت در غشای رهگیری Ranvier به دست می‌آید، کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ سریع باز می‌شوند و از طریق آنها جریانی از یون‌های Na+ در امتداد گرادیان الکتروشیمیایی به آکسوپلاسم می‌رود. باعث دپلاریزاسیون سریع و شارژ مجدد غشا در گره رانویر می شود. با این حال، همزمان با باز شدن کانال‌های سدیم دارای ولتاژ سریع در غشای گره Ranvier، کانال‌های پتاسیم با ولتاژ آهسته باز می‌شوند و یون‌های K+ شروع به خروج از آکسیلاسما می‌کنند. بنابراین، یون های Na+ که با سرعت بالا وارد آکسوپلاسم می شوند، به سرعت برای مدت کوتاهی (0.3-0.5 میلی ثانیه) غشاء را دپولاریزه کرده و مجدداً شارژ می کنند و یون های K+ خروجی، توزیع اولیه بارها را بر روی غشا باز می گرداند (غشا را دوباره قطبی می کند). در نتیجه، در هنگام ضربه مکانیکی بر روی جسم پاکینین با نیرویی برابر یا بیشتر از آستانه، یک نوسان پتانسیل کوتاه مدت بر روی غشای نزدیکترین گره رانویر به شکل دپلاریزاسیون سریع و رپولاریزاسیون غشا مشاهده می شود. ، یعنی PD (تکانه عصبی) ایجاد می شود.

از آنجایی که علت مستقیم تولید AP پتانسیل گیرنده است، در این مورد به آن پتانسیل مولد نیز می گویند. تعداد تکانه های عصبی با دامنه و مدت زمان مساوی تولید شده در واحد زمان با دامنه پتانسیل گیرنده و در نتیجه با نیروی فشار بر گیرنده متناسب است. فرآیند تبدیل اطلاعات مربوط به نیروی تأثیر موجود در دامنه پتانسیل گیرنده به تعدادی تکانه های عصبی مجزا را کدگذاری اطلاعات گسسته می نامند.

مکانیسم‌های یونی و دینامیک زمان فرآیندهای تولید AP با جزئیات بیشتری تحت شرایط تجربی تحت قرار گرفتن مصنوعی فیبر عصبی با جریان الکتریکی با قدرت و مدت زمان متفاوت مورد مطالعه قرار گرفت.

ماهیت پتانسیل عمل فیبر عصبی (تکانه عصبی)

غشای فیبر عصبی در نقطه محلی سازی الکترود تحریک کننده به تأثیر جریان بسیار ضعیفی که هنوز به مقدار آستانه نرسیده است پاسخ می دهد. این پاسخ موضعی نامیده می شود و به نوسان اختلاف پتانسیل روی غشاء پتانسیل موضعی می گویند.

یک پاسخ موضعی بر روی غشای یک سلول تحریک پذیر می تواند قبل از وقوع یک پتانسیل عمل باشد یا به عنوان یک فرآیند مستقل رخ دهد. این نشان دهنده یک نوسان کوتاه مدت (دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون) پتانسیل استراحت است که با شارژ مجدد غشا همراه نیست. دپلاریزاسیون غشا در طول توسعه پتانسیل موضعی به دلیل ورود پیشرفته یون های Na+ به آکسوپلاسم و رپلاریزاسیون به دلیل خروج تاخیری یون های K+ از آکسوپلاسم است.

اگر غشاء در معرض جریان الکتریکی با قدرت فزاینده قرار گیرد، در این مقدار که مقدار آستانه نامیده می شود، دپلاریزاسیون غشا می تواند به یک سطح بحرانی برسد - Ec، که در آن باز شدن کانال های سدیم وابسته به ولتاژ سریع رخ می دهد. در نتیجه، افزایش بهمن مانند در جریان یون های Na+ به داخل سلول از طریق آنها اتفاق می افتد. فرآیند دپلاریزاسیون القایی خود شتاب می شود و پتانسیل محلی به یک پتانسیل عمل تبدیل می شود.

قبلاً ذکر شد که ویژگی مشخصه PD یک وارونگی (تغییر) کوتاه مدت علامت بار روی غشا است. در خارج، برای مدت کوتاهی (0.3-2 ms) بار منفی و در داخل بار مثبت می شود. بزرگی وارونگی می تواند تا 30 میلی ولت باشد، و بزرگی کل پتانسیل عمل 60-130 میلی ولت است (شکل 3).

جدول ویژگی های مقایسه ایپتانسیل محلی و پتانسیل عمل

پتانسیل عمل، بسته به ماهیت تغییر بارها در سطح داخلی غشاء، به فازهای دپلاریزاسیون، رپلاریزاسیون و هایپرپلاریزاسیون غشا تقسیم می شود. دپلاریزاسیونکل بخش صعودی PD را فراخوانی کنید، که در آن مناطق مربوط به پتانسیل محلی شناسایی می شوند (از سطح E 0به E kدپلاریزاسیون سریع (از سطح E kتا سطح 0 میلی ولت)، وارونگی هاعلامت شارژ (از 0 میلی ولت تا مقدار پیک یا شروع رپلاریزاسیون). رپولاریزاسیونقسمت نزولی AP نامیده می شود که منعکس کننده روند بازیابی قطبش اولیه غشاء است. در ابتدا، رپلاریزاسیون به سرعت اتفاق می افتد، اما با نزدیک شدن به سطح E 0، سرعت می تواند کاهش یابد و این قسمت نامیده می شود ردیابی منفی(یا ردیابی پتانسیل منفی). در برخی سلول ها، به دنبال رپلاریزاسیون، هیپرپلاریزاسیون ایجاد می شود (افزایش پلاریزاسیون غشاء). به او زنگ می زنند ردیابی پتانسیل مثبت

قسمت جریان سریع اولیه با دامنه بالا از AP ​​نیز نامیده می شود اوج،یا سنبلهاین شامل مراحل دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون سریع است.

در مکانیسم ایجاد PD، مهمترین نقش مربوط به کانال های یونی وابسته به ولتاژ و افزایش غیر همزمان نفوذپذیری غشای سلولی برای یون های Na+ و K+ است. بنابراین، هنگامی که یک جریان الکتریکی بر روی یک سلول اثر می گذارد، باعث دپلاریزاسیون غشاء می شود و زمانی که بار غشا به سطح بحرانی (Ec) کاهش می یابد، کانال های سدیم دارای ولتاژ باز می شوند. همانطور که قبلا ذکر شد، این کانال ها توسط مولکول های پروتئینی که در غشاء تعبیه شده اند، تشکیل می شوند که در داخل آن یک منفذ و دو مکانیسم دروازه وجود دارد. یکی از مکانیسم‌های دروازه، فعال‌سازی، باز شدن (فعال‌سازی) کانال را در حین دپلاریزاسیون غشاء (با مشارکت بخش 4) تضمین می‌کند و دومی (با مشارکت حلقه درون سلولی بین دامنه‌های 3 و 4) غیرفعال شدن آن را تضمین می‌کند. ، که با شارژ مجدد غشا ایجاد می شود (شکل 4). از آنجایی که هر دوی این مکانیسم ها به سرعت موقعیت دروازه کانال را تغییر می دهند، کانال های سدیم دارای ولتاژ کانال های یونی سریع هستند. این شرایط برای تولید AP در بافت های تحریک پذیر و برای هدایت آن در امتداد غشای فیبرهای عصبی و عضلانی اهمیت تعیین کننده ای دارد.

برنج. 3. پتانسیل عمل، فازها و جریان های یونی آن (a,o). توضیحات در متن

برنج. 4. موقعیت دروازه و وضعیت فعالیت کانال های سدیم و پتاسیم دریچه ولتاژ در سطوح مختلف قطبش غشاء

برای اینکه کانال سدیم دریچه ولتاژ اجازه عبور یون های Na+ را به سلول بدهد، فقط دروازه فعال سازی باید باز شود، زیرا دروازه غیرفعال در شرایط استراحت باز است. این همان چیزی است که وقتی دپلاریزاسیون غشا به یک سطح می رسد اتفاق می افتد E k(شکل 3، 4).

باز شدن دروازه فعال سازی کانال های سدیم منجر به ورود بهمن مانند سدیم به داخل سلول می شود که توسط نیروهای گرادیان الکتروشیمیایی آن هدایت می شود. از آنجایی که یون های Na+ حامل بار مثبت هستند، بارهای منفی اضافی را در سطح داخلی غشا خنثی می کنند، اختلاف پتانسیل را در سراسر غشا کاهش می دهند و آن را دپولاریزه می کنند. به زودی، یون های Na+ بارهای مثبت اضافی را به سطح داخلی غشاء وارد می کنند که با وارونگی (تغییر) علامت بار از منفی به مثبت همراه است.

با این حال، کانال های سدیم تنها حدود 0.5 میلی ثانیه و پس از این مدت زمان از لحظه شروع باز می مانند.

AP دروازه غیرفعال سازی را می بندد، کانال های سدیم غیرفعال می شوند و نسبت به یون های Na+ غیرقابل نفوذ می شوند که ورود آنها به سلول به شدت محدود می شود.

از لحظه دپلاریزاسیون غشا تا سطح E kفعال شدن کانال های پتاسیم و باز شدن دروازه های آنها برای یون های K+ نیز مشاهده می شود. یون های K، تحت تأثیر نیروهای گرادیان غلظت، سلول را ترک می کنند و بارهای مثبت را از آن خارج می کنند. با این حال، مکانیسم دروازه کانال‌های پتاسیم کند عمل می‌کند و سرعت خروج بارهای مثبت با یون‌های K+ از سلول به خارج از ورود یون‌های Na+ عقب‌تر است. جریان یون های K+ با حذف بارهای مثبت اضافی از سلول، باعث بازیابی توزیع اولیه بارها بر روی غشا یا قطبش مجدد آن می شود و در سمت داخلی، لحظه ای پس از شارژ مجدد، بار منفی بازیابی می شود.

وقوع AP روی غشاهای تحریک‌پذیر و متعاقب آن بازیابی پتانسیل استراحت اولیه بر روی غشا امکان‌پذیر است، زیرا دینامیک ورود و خروج بارهای مثبت یون‌های Na+ و K+ به سلول متفاوت است. ورودی یون Na+ جلوتر از خروجی یون K است. اگر این فرآیندها در تعادل بودند، اختلاف پتانسیل در سراسر غشاء تغییر نمی کرد. توسعه توانایی برانگیختن و تولید AP توسط سلول‌های عضلانی و عصبی تحریک‌پذیر به دلیل تشکیل دو نوع کانال یونی با سرعت متفاوت در غشای آنها بود - سدیم سریع و پتاسیم آهسته.

برای تولید یک AP واحد، مقدار نسبتا کمی انرژی برای ورود به سلول مورد نیاز است. تعداد زیادییون Na+ که توزیع آن در خارج و داخل سلول را مختل نمی کند. اگر تعداد زیادی AP تولید شود، توزیع یون ها در دو طرف غشای سلولی ممکن است مختل شود. با این حال، در شرایط عادی با عملکرد پمپ Na+، K+ از این امر جلوگیری می‌شود.

در شرایط طبیعی، در نورون های سیستم عصبی مرکزی، پتانسیل عمل در درجه اول در ناحیه تپه آکسون، در نورون های آوران - در گره Ranvier انتهای عصبی نزدیک به گیرنده حسی، یعنی. در قسمت‌هایی از غشا که کانال‌های سدیم با ولتاژ انتخابی سریع و کانال‌های پتاسیم کند وجود دارد. در انواع دیگر سلول ها (به عنوان مثال، ضربان ساز، میوسیت های صاف)، نه تنها کانال های سدیم و پتاسیم، بلکه کانال های کلسیمی نیز در بروز AP نقش دارند.

مکانیسم های درک و تبدیل سیگنال ها به پتانسیل های عمل در گیرنده های حسی ثانویه با مکانیسم های مورد بحث برای گیرنده های حسی اولیه متفاوت است. در این گیرنده ها، ادراک سیگنال ها توسط سلول های تخصصی حسی عصبی (گیرنده نوری، بویایی) یا حسی-اپیتلیال (چشایی، شنوایی، دهلیزی) انجام می شود. هر یک از این سلول های حساس مکانیسم خاص خود را برای درک سیگنال ها دارند. با این حال، در همه سلول ها انرژی سیگنال درک شده (محرک) به نوسان اختلاف پتانسیل غشای پلاسما تبدیل می شود، یعنی. به پتانسیل گیرنده

بنابراین، نقطه کلیدی در مکانیسم هایی که سلول های حسی سیگنال های دریافت شده را به پتانسیل گیرنده تبدیل می کنند، تغییر در نفوذپذیری کانال های یونی در پاسخ به محرک است. باز شدن کانال های Na +، Ca2+، K + -یون در هنگام درک سیگنال و تبدیل در این سلول ها با مشارکت پروتئین های G، پیام رسان های درون سلولی دوم، اتصال به لیگاندها و فسفوریلاسیون کانال های یونی به دست می آید. به عنوان یک قاعده، پتانسیل گیرنده ای که در سلول های حسی ایجاد می شود باعث آزاد شدن یک انتقال دهنده عصبی از آنها به شکاف سیناپسی می شود که انتقال سیگنال به غشای پس سیناپسی انتهای عصب آوران و تولید یک تکانه عصبی در آن را تضمین می کند. غشاء این فرآیندها در فصل سیستم های حسی به تفصیل توضیح داده شده اند.

پتانسیل عمل را می توان با دامنه و مدت مشخص کرد، که برای همان رشته عصبی به همان اندازه که عمل در طول فیبر منتشر می شود، باقی می ماند. بنابراین پتانسیل عمل را پتانسیل گسسته می نامند.

ارتباط مشخصی بین ماهیت تأثیر بر گیرنده‌های حسی و تعداد APهایی که در فیبر عصبی آوران در پاسخ به ضربه ایجاد می‌شوند، وجود دارد. این در این واقعیت نهفته است که با قدرت یا مدت زمان بیشتر قرار گرفتن در معرض، تعداد بیشتری تکانه های عصبی در رشته عصبی تشکیل می شود، یعنی. با افزایش اثر، تکانه هایی با فرکانس بالاتر از گیرنده به سیستم عصبی ارسال می شود. فرآیندهای تبدیل اطلاعات مربوط به ماهیت اثر به فرکانس و سایر پارامترهای تکانه های عصبی منتقل شده به سیستم عصبی مرکزی را کدگذاری اطلاعات گسسته می نامند.

چرا باید بدانیم پتانسیل استراحت چیست؟

"الکتریسیته حیوانی" چیست؟ "جریان های زیستی" از کجا در بدن می آیند؟ چگونه یک سلول زنده در یک محیط آبی تبدیل به " باتری برقی"?

ما می توانیم به این سؤالات پاسخ دهیم اگر بفهمیم سلول به دلیل توزیع مجدد چگونه استبارهای الکتریکی برای خود ایجاد می کند پتانسیل الکتریکی روی غشاء

سیستم عصبی چگونه کار می کند؟ همه چیز از کجا شروع می شود؟ الکتریسیته برای تکانه های عصبی از کجا می آید؟

همچنین اگر بفهمیم یک سلول عصبی چگونه پتانسیل الکتریکی روی غشای خود ایجاد می کند، می توانیم به این سؤالات پاسخ دهیم.

بنابراین، درک نحوه عملکرد سیستم عصبی با درک چگونگی عملکرد یک سلول عصبی فردی، یک نورون، آغاز می شود.

و اساس کار یک نورون با تکانه های عصبی است توزیع مجددبارهای الکتریکیروی غشای آن و تغییر در بزرگی پتانسیل های الکتریکی. اما برای تغییر پتانسیل، ابتدا باید آن را داشته باشید. بنابراین، می توان گفت که یک نورون با آماده شدن برای کار عصبی خود، یک جریان الکتریکی ایجاد می کند بالقوه، به عنوان فرصتی برای چنین کاری.

بنابراین، اولین قدم ما برای مطالعه کار سیستم عصبی این است که بفهمیم چگونه بارهای الکتریکی روی سلول‌های عصبی حرکت می‌کنند و به همین دلیل، چگونه یک پتانسیل الکتریکی روی غشاء ظاهر می‌شود. این کاری است که ما انجام خواهیم داد و این فرآیند ظهور پتانسیل الکتریکی در نورون ها را می نامیم - تشکیل پتانسیل استراحت.

تعریف

به طور معمول، هنگامی که یک سلول آماده کار است، از قبل دارای بار الکتریکی در سطح غشاء است. نام دارد پتانسیل غشاء استراحت .

پتانسیل استراحت تفاوت پتانسیل الکتریکی بین دو طرف داخلی و خارجی غشاء زمانی است که سلول در حالت استراحت فیزیولوژیکی قرار دارد. مقدار متوسط ​​آن -70 میلی ولت (میلی ولت) است.

«پتانسیل» یک فرصت است، شبیه مفهوم «قدرت» است. پتانسیل الکتریکی یک غشا توانایی آن در حرکت بارهای الکتریکی مثبت یا منفی است. بارها توسط ذرات شیمیایی باردار - یون های سدیم و پتاسیم و همچنین کلسیم و کلر پخش می شوند. از این میان فقط یون های کلر دارای بار منفی (-) و بقیه دارای بار مثبت (+) هستند.

بنابراین، با داشتن پتانسیل الکتریکی، غشاء می تواند یون های باردار فوق را به داخل یا خارج سلول منتقل کند.

درک این نکته مهم است که در سیستم عصبی، بارهای الکتریکی نه توسط الکترون ها، مانند سیم های فلزی، بلکه توسط یون ها - ذرات شیمیایی که بار الکتریکی دارند، ایجاد می شوند. جریان الکتریکیدر بدن و سلول‌های آن جریانی از یون‌ها است، نه الکترون‌ها، مانند سیم‌ها. همچنین توجه داشته باشید که بار غشا اندازه گیری می شود از داخلسلول ها، نه بیرون

به بیانی بسیار ابتدایی، معلوم می شود که "به علاوه" در اطراف بیرون سلول غالب خواهد بود، یعنی. یون های دارای بار مثبت، و در داخل آن علائم "منفی" وجود دارد، یعنی. یون های دارای بار منفی می توان گفت داخل یک قفس است الکترونگاتیو . و اکنون فقط باید توضیح دهیم که چگونه این اتفاق افتاد. اگرچه، البته، ناخوشایند است که متوجه شویم همه سلول های ما "شخصیت های" منفی هستند. ((

ذات

ماهیت پتانسیل استراحت غلبه بارهای الکتریکی منفی به شکل آنیون در قسمت داخلی غشاء و عدم وجود بارهای الکتریکی مثبت به شکل کاتیون است که در قسمت بیرونی آن متمرکز شده است نه در قسمت داخلی. .

در داخل سلول "منفی" وجود دارد و در خارج "مثبت" وجود دارد.

این حالت از طریق سه پدیده به دست می آید: (1) رفتار غشاء، (2) رفتار یونهای مثبت پتاسیم و سدیم، و (3) رابطه نیروهای شیمیایی و الکتریکی.

1. رفتار غشایی

سه فرآیند در رفتار غشا برای پتانسیل استراحت مهم هستند:

1) مبادله یون های سدیم داخلی به یون های پتاسیم خارجی. تبادل توسط ساختارهای انتقال غشایی خاص انجام می شود: پمپ های مبدل یونی. به این ترتیب غشاء سلول را بیش از حد از پتاسیم اشباع می کند، اما آن را با سدیم تخلیه می کند.

2) پتاسیم را باز کنید کانال های یونی از طریق آنها، پتاسیم می تواند هم وارد سلول شود و هم از آن خارج شود. بیشتر بیرون میاد

3) سدیم بسته کانال های یونی به همین دلیل، سدیم خارج شده از سلول توسط پمپ های تبادلی نمی تواند به سلول بازگردد. کانال های سدیم تنها زمانی باز می شوند که شرایط خاص- و سپس پتانسیل استراحت شکسته شده و به سمت صفر منتقل می شود (به این می گویند دپولاریزاسیونغشاها، یعنی کاهش قطبیت).

2. رفتار یون های پتاسیم و سدیم

یون های پتاسیم و سدیم به طور متفاوتی در غشا حرکت می کنند:

1) از طریق پمپ های تبادل یونی، سدیم به زور از سلول خارج می شود و پتاسیم به داخل سلول کشیده می شود.

2) از طریق کانال های پتاسیمی که دائماً باز هستند، پتاسیم از سلول خارج می شود، اما همچنین می تواند از طریق آنها به داخل آن بازگردد.

3) سدیم "می خواهد" وارد سلول شود، اما "نمی تواند"، زیرا کانال ها به روی او بسته است.

3. رابطه بین نیروی شیمیایی و الکتریکی

در رابطه با یون های پتاسیم، تعادل بین نیروهای شیمیایی و الکتریکی در سطح 70- میلی ولت برقرار می شود.

1) شیمیایی این نیرو، پتاسیم را از سلول خارج می کند، اما تمایل دارد که سدیم را به داخل آن بکشد.

2) برقی این نیرو تمایل دارد یونهای دارای بار مثبت (هم سدیم و هم پتاسیم) را به داخل سلول بکشد.

تشکیل پتانسیل استراحت

من سعی می کنم به طور خلاصه به شما بگویم که پتانسیل غشای استراحت در سلول های عصبی - نورون ها - از کجا می آید. از این گذشته ، همانطور که اکنون همه می دانند ، سلول های ما فقط در خارج مثبت هستند ، اما در داخل آنها بسیار منفی هستند و در آنها ذرات منفی - آنیون ها و کمبود ذرات مثبت - کاتیون ها وجود دارد.

و در اینجا یکی از تله های منطقی در انتظار محقق و دانش آموز است: الکترونگاتیوی درونی سلول به دلیل ظهور ذرات منفی اضافی (آنیون ها) به وجود نمی آید، بلکه برعکس، به دلیل از دست دادن تعداد معینی از مثبت است. ذرات (کاتیون ها).

و بنابراین، ماهیت داستان ما در این واقعیت نیست که ما توضیح خواهیم داد که ذرات منفی در سلول از کجا آمده اند، بلکه در این واقعیت است که توضیح خواهیم داد که چگونه کمبود یون های دارای بار مثبت - کاتیون ها - در نورون ها رخ می دهد.

ذرات باردار مثبت از سلول کجا می روند؟ اجازه دهید یادآوری کنم که اینها یون های سدیم - Na + و پتاسیم - K + هستند.

پمپ سدیم پتاسیم

و تمام نکته این است که در غشای یک سلول عصبی آنها دائماً در حال کار هستند پمپ های مبدل ، توسط پروتئین های ویژه ای که در غشاء تعبیه شده است تشکیل می شود. چه کار می کنند؟ آنها سدیم "خود" سلول را با پتاسیم "خارجی" خارجی مبادله می کنند. به همین دلیل، سلول با کمبود سدیم که برای متابولیسم استفاده می شود، به پایان می رسد. و در عین حال، سلول مملو از یون های پتاسیم است که این پمپ های مولکولی به داخل آن آورده اند.

برای اینکه راحت‌تر به خاطر بسپاریم، می‌توانیم به صورت مجازی این را بگوییم: سلول عاشق پتاسیم است!"(اگرچه در اینجا نمی توان از عشق واقعی صحبت کرد!) به همین دلیل است که او پتاسیم را به داخل خود می کشاند، علیرغم این واقعیت که قبلاً مقدار زیادی از آن وجود دارد. بنابراین، او بدون سود آن را با سدیم معاوضه می کند و 3 یون سدیم را به 2 یون پتاسیم می دهد. بنابراین، انرژی ATP را صرف این تبادل می کند و تا 70 درصد از کل انرژی مصرفی نورون را می توان صرف کار پمپ های سدیمی کرد، حتی اگر واقعی نباشد.

به هر حال، جالب است که سلول با پتانسیل استراحت متولد نمی شود فرم تمام شده. به عنوان مثال، در طول تمایز و همجوشی میوبلاست ها، پتانسیل غشایی آنها از 10- تا 70- میلی ولت تغییر می کند، یعنی. غشاء آنها در طول تمایز الکترونگاتیو تر می شود و قطبی می شود. و در آزمایشات روی سلول های استرومایی مزانشیمی چند توان (MMSC) از مغز استخوان انساندپلاریزاسیون مصنوعی تمایز را مهار کرد سلول ها (Fischer-Lougheed J., Liu J.H., Espinos E. et al. ادغام میوبلاست انسانی نیاز به بیان کانال های Kir2.1 یکسو کننده داخلی عملکردی دارد. مجله زیست شناسی سلولی 2001؛ 153: 677-85؛ Liu J.H.، Bijlenga P.، Fischer-Lougheed J. et al.

به صورت تصویری، می توانیم آن را اینگونه بیان کنیم:

با ایجاد یک پتانسیل استراحت، سلول "شارژ عشق" می شود.

این عشق به دو چیز است:

1) عشق سلول به پتاسیم،

2) عشق پتاسیم به آزادی.

به طرز عجیبی نتیجه این دو نوع عشق پوچی است!

این پوچی است که یک بار الکتریکی منفی در سلول ایجاد می کند - پتانسیل استراحت. به عبارت دقیق تر، پتانسیل منفی ایجاد می شودفضاهای خالی باقی مانده توسط پتاسیمی که از سلول خارج شده است.

بنابراین، نتیجه فعالیت پمپ های مبدل یونی غشایی به شرح زیر است:

پمپ مبدل یونی سدیم پتاسیم سه پتانسیل (احتمال) ایجاد می کند:

1. پتانسیل الکتریکی - توانایی کشیدن ذرات با بار مثبت (یونها) به داخل سلول.

2. پتانسیل یون سدیم - توانایی کشیدن یون های سدیم به داخل سلول (و یون های سدیم و نه سایرین).

3. پتانسیل یونی پتاسیم - ممکن است یون های پتاسیم را به بیرون از سلول هل داد (و یون های پتاسیم و نه سایرین).

1. کمبود سدیم (Na +) در سلول.

2. پتاسیم اضافی (K+) در سلول.

می توان گفت: پمپ های یونی غشایی ایجاد می کنند اختلاف غلظتیون ها یا گرادیان (تفاوت)غلظت، بین محیط درون سلولی و خارج سلولی.

دقیقاً به دلیل کمبود سدیم ناشی از آن است که همین سدیم اکنون از بیرون وارد سلول می شود. مواد همیشه اینگونه رفتار می کنند: آنها تلاش می کنند غلظت خود را در کل حجم محلول برابر کنند.

و در عین حال سلول نسبت به محیط خارجی دارای یون های پتاسیم اضافی است. زیرا پمپ های غشایی آن را به داخل سلول پمپ می کردند. و او می کوشد تا تمرکز خود را در داخل و خارج یکسان کند و بنابراین برای خروج از سلول تلاش می کند.

در اینجا همچنین مهم است که درک کنیم که یون های سدیم و پتاسیم به نظر نمی رسد به یکدیگر "توجه" کنند، آنها فقط "به خودشان" واکنش نشان می دهند. آن ها سدیم به همان غلظت سدیم واکنش نشان می‌دهد، اما به مقدار پتاسیم اطراف «توجه نمی‌کند». برعکس، پتاسیم فقط به غلظت پتاسیم واکنش نشان می دهد و سدیم را «نادیده می گیرد». به نظر می رسد که برای درک رفتار یون ها در یک سلول، لازم است به طور جداگانه غلظت یون های سدیم و پتاسیم را با هم مقایسه کنیم. آن ها لازم است به طور جداگانه غلظت سدیم در داخل و خارج سلول و به طور جداگانه - غلظت پتاسیم در داخل و خارج سلول مقایسه شود، اما مقایسه سدیم با پتاسیم، همانطور که اغلب در کتاب های درسی انجام می شود، منطقی نیست.

طبق قانون یکسان سازی غلظت ها، که در محلول ها عمل می کند، سدیم "می خواهد" از بیرون وارد سلول شود. اما نمی تواند، زیرا غشاء در حالت عادی خود اجازه نمی دهد که به خوبی از آن عبور کند. کمی وارد می شود و سلول دوباره بلافاصله آن را با پتاسیم خارجی مبادله می کند. بنابراین، سدیم در نورون ها همیشه کمبود دارد.

اما پتاسیم به راحتی می تواند سلول را به بیرون ترک کند! قفس پر از او است و او نمی تواند او را نگه دارد. بنابراین از طریق سوراخ های پروتئینی خاص در غشاء (کانال های یونی) خارج می شود.

تجزیه و تحلیل

از شیمیایی تا برقی

و اکنون - مهمتر از همه، فکری که بیان می شود را دنبال کنید! ما باید از حرکت ذرات شیمیایی به حرکت بارهای الکتریکی برویم.

پتاسیم با یک بار مثبت شارژ می شود، و بنابراین، هنگامی که از سلول خارج می شود، نه تنها خودش، بلکه "پلاس" (بارهای مثبت) را نیز خارج می کند. به جای آنها، "منهای" (بارهای منفی) در سلول باقی می مانند. این پتانسیل غشای استراحت است!

پتانسیل غشاء استراحت کمبود بارهای مثبت در داخل سلول است که به دلیل نشت یون های پتاسیم مثبت از سلول ایجاد می شود.

نتیجه گیری

برنج. طرح تشکیل پتانسیل استراحت (RP). نویسنده از اکاترینا یوریونا پوپووا برای کمک او در ایجاد نقاشی تشکر می کند.

اجزای پتانسیل استراحت

پتانسیل استراحت از سمت سلول منفی است و از دو قسمت تشکیل شده است.

1. بخش اول تقریباً 10- میلی ولت است که از عملکرد ناهموار مبدل پمپ غشایی به دست می‌آید (بالاخره، بیشتر از پمپاژ پتاسیم با سدیم "پلاس" بیشتری خارج می‌کند).

2. قسمت دوم این است که پتاسیم دائماً از سلول نشت می کند و بارهای مثبت را به بیرون از سلول می کشاند. بیشتر پتانسیل غشا را فراهم می کند و آن را به -70 میلی ولت می رساند.

پتاسیم از سلول خارج می شود (به طور دقیق تر، ورودی و خروجی آن برابر خواهد بود) فقط در سطح الکترونگاتیوی سلول 90- میلی ولت. اما نشت مداوم سدیم به داخل سلول که بارهای مثبت خود را با خود حمل می کند، مانع از این می شود. و سلول در سطح 70- میلی ولت حالت تعادل را حفظ می کند.

لطفاً توجه داشته باشید که برای ایجاد پتانسیل استراحت به انرژی نیاز است. این هزینه‌ها توسط پمپ‌های یونی تولید می‌شوند که سدیم داخلی (یون‌های Na +) خود را با پتاسیم خارجی «خارجی» (K +) مبادله می‌کنند. به یاد داشته باشید که پمپ های یونی آنزیم های ATPase هستند و ATP را تجزیه می کنند و از آن برای تبادل یونی مشخص شده انرژی دریافت می کنند. انواع مختلفدرک این نکته بسیار مهم است که دو پتانسیل همزمان با غشاء کار می کنند: شیمیایی (شیب غلظت یون ها) و الکتریکی (تفاوت در پتانسیل های الکتریکی در طرف های مخالف غشاء). یونها تحت تأثیر هر دوی این نیروها در یک جهت یا جهت دیگر حرکت می کنند که در آن انرژی هدر می رود. در این حالت یکی از دو پتانسیل (شیمیایی یا الکتریکی) کاهش و دیگری افزایش می یابد. البته اگر پتانسیل الکتریکی (اختلاف پتانسیل) را جداگانه در نظر بگیریم، نیروهای "شیمیایی" که یون ها را حرکت می دهند در نظر گرفته نمی شوند. و سپس ممکن است تصور اشتباهی داشته باشید که انرژی برای حرکت یون از هیچ جا نمی آید. اما این درست نیست. هر دو نیرو باید در نظر گرفته شوند: شیمیایی و الکتریکی. در این مورد، مولکول های بزرگ با بارهای منفی که در داخل سلول قرار دارند نقش "اضافی" را بازی می کنند، زیرا آنها از طریق غشاء توسط مواد شیمیایی یا نیروهای الکتریکی. بنابراین، این ذرات منفی معمولاً در نظر گرفته نمی شوند، اگرچه وجود دارند و جنبه منفی اختلاف پتانسیل بین دو طرف داخلی و خارجی غشاء را فراهم می کنند. اما یون های چابک پتاسیم دقیقاً قادر به حرکت هستند و نشت آنها از سلول تحت تأثیر نیروهای شیمیایی است که سهم بزرگی از پتانسیل الکتریکی (تفاوت پتانسیل) را ایجاد می کند. از این گذشته، این یون‌های پتاسیم هستند که بارهای الکتریکی مثبت را به بیرون غشاء منتقل می‌کنند و ذرات باردار مثبت هستند.

بنابراین همه چیز مربوط به پمپ تبادل غشای سدیم-پتاسیم و نشت متعاقب آن پتاسیم «اضافی» از سلول است. به دلیل از بین رفتن بارهای مثبت در طول این خروج، الکترونگاتیوی داخل سلول افزایش می یابد. این "پتانسیل غشای استراحت" است. در داخل سلول اندازه گیری می شود و به طور معمول -70 میلی ولت است.

نتیجه گیری

به بیان تصویری، "غشاء با کنترل جریان های یونی، سلول را به "باتری الکتریکی" تبدیل می کند.

پتانسیل غشاء استراحت به دلیل دو فرآیند تشکیل می شود:

1. عملکرد پمپ غشایی سدیم پتاسیم.

عملکرد پمپ پتاسیم سدیم به نوبه خود 2 پیامد دارد:

1.1. عملکرد مستقیم الکتروژنیک (تولید پدیده های الکتریکی) پمپ مبدل یونی. این ایجاد یک الکترونگاتیوی کوچک در داخل سلول (-10 میلی ولت) است.

تبادل نابرابر سدیم با پتاسیم مقصر این موضوع است. سدیم بیشتری نسبت به تبادل پتاسیم از سلول آزاد می شود. و همراه با سدیم، «پلاس» (بارهای مثبت) بیشتری نسبت به بازگشت پتاسیم حذف می شود. کمبود جزئی بارهای مثبت وجود دارد. غشا از داخل بار منفی دارد (تقریبا 10- میلی ولت).

1.2. ایجاد پیش نیاز برای ظهور الکترونگاتیوی بالا.

این پیش نیازها غلظت نابرابر یون های پتاسیم در داخل و خارج سلول است. پتاسیم اضافی آماده خروج از سلول و حذف بارهای مثبت از آن است. اکنون در این مورد در زیر صحبت خواهیم کرد.

2. نشت یون های پتاسیم از سلول.

از ناحیه ای با غلظت افزایش یافته در داخل سلول، یون های پتاسیم به ناحیه ای با غلظت کم در خارج حرکت می کنند و در همان زمان بارهای الکتریکی مثبت را انجام می دهند. کمبود شدید بارهای مثبت در داخل سلول وجود دارد. در نتیجه، غشاء علاوه بر این از داخل دارای بار منفی می شود (تا -70 میلی ولت).

نهایی

پمپ پتاسیم سدیم پیش نیازها را برای ظهور پتانسیل استراحت ایجاد می کند. این تفاوت در غلظت یون بین محیط داخلی و خارجی سلول است. تفاوت در غلظت سدیم و اختلاف غلظت پتاسیم به طور جداگانه خود را نشان می دهد. تلاش سلول برای یکسان سازی غلظت یون ها با پتاسیم منجر به از دست دادن پتاسیم، از دست دادن بارهای مثبت و ایجاد الکترونگاتیوی در سلول می شود. این الکترونگاتیوی بیشتر پتانسیل استراحت را تشکیل می دهد. بخش کوچکتری از آن الکتروژنیسیته مستقیم پمپ یونی است، یعنی. تلفات غالب سدیم در طی تبادل آن با پتاسیم.

ویدئو: پتانسیل استراحت غشاء

یون های پتاسیم با بار مثبت از سیتوپلاسم سلول در فرآیند برقراری تعادل اسمزی وارد محیط می شوند. آنیون‌های اسیدهای آلی که بار یون‌های پتاسیم را در سیتوپلاسم خنثی می‌کنند، نمی‌توانند از سلول خارج شوند، اما یون‌های پتاسیم که غلظت آن در سیتوپلاسم در مقایسه با محیط زیاد است، تا زمانی که بار الکتریکی ایجاد می‌کنند از سیتوپلاسم پخش می‌شوند. شروع به متعادل کردن گرادیان غلظت خود در غشای سلولی می کند.

یوتیوب دایره المعارفی

1 / 3

✪ پتانسیل های غشایی - قسمت 1

✪ پتانسیل استراحت: - 70 میلی ولت. دپلاریزاسیون، رپولاریزاسیون

✪ پتانسیل استراحت

زیرنویس

من یک سلول کوچک می کشم. این مرحله اول است. در این موردمنفی - که به دلیل این واقعیت است که پتاسیم یک آنیون را پشت سر گذاشته است. این پتانسیل باعث می شود پتاسیم به عقب برگردد.همه چیز بسیار شبیه است، اما به موازات تغییرات در گرادیان غلظت اتفاق می افتد.

و وقتی این دو مقدار با هم برابر شوند، وقتی تعداد یون‌های پتاسیم که خارج می‌شوند برابر با تعداد یون‌های پتاسیم است که به داخل باز می‌گردند، این فلات را دریافت می‌کنید.

و معلوم می شود که شارژ منهای 92 میلی ولت است.

تشکیل پتانسیل استراحت

در این نقطه، جایی که عملاً هیچ تفاوتی از نظر حرکت کل یون‌های پتاسیم وجود ندارد، تعادل مشاهده می‌شود.

حتی نام خاص خود را دارد - "پتانسیل تعادل برای پتاسیم".ایجاد یک منفی خفیف (-10 میلی ولت) در داخل سلول به دلیل تبادل نامتقارن نابرابر Na + برای K + به نسبت 3: 2. در نتیجه، بارهای مثبت بیشتری از سلول با سدیم خارج می شود تا بازگشت به آن با پتاسیم این ویژگی پمپ سدیم پتاسیم که این یون ها را از طریق غشاء با صرف انرژی ATP مبادله می کند، الکتروژنی بودن آن را تضمین می کند.

نتایج فعالیت پمپ های مبدل یونی غشایی در مرحله اول تشکیل PP به شرح زیر است:

1. کمبود یون های سدیم (Na +) در سلول.

2. یون های پتاسیم اضافی (K +) در سلول.

3. ظهور یک پتانسیل الکتریکی ضعیف (10-mV) روی غشا.

مرحله دوم:ایجاد منفی قابل توجه (-60 میلی ولت) در داخل سلول به دلیل نشت یون K + از آن از طریق غشاء. یون های پتاسیم K+ سلول را ترک می کنند و بارهای مثبت را از آن می گیرند و بار منفی را به -70 میلی ولت می رساند.

بنابراین، پتانسیل غشاء استراحت کمبود بارهای الکتریکی مثبت در داخل سلول است که در نتیجه نشت یون‌های مثبت پتاسیم از آن و عمل الکتروژنی پمپ سدیم-پتاسیم است.

برای توضیح منشا پتانسیل استراحتنظریه های مختلفی ارائه شده است. منشاء درک مدرن از این مشکل در کار V. Yu. تفکیک الکترولیتی برای توضیح منشاء این پتانسیل ها. متعاقباً، در سال 1902، Y. Bernstein نظریه یون غشایی را توسعه داد که توسط A. Hodgkin و A. Huxley (1952) اصلاح و به طور تجربی اثبات شد و اکنون به طور گسترده پذیرفته شده است. بر اساس این نظریه، پتانسیل های بیوالکتریک به دلیل غلظت نابرابر یون های پتاسیم، سدیم و کلر در داخل و خارج سلول و نفوذپذیری متفاوت غشای سطحی به آنها ایجاد می شود.

پروتوپلاسم سلول‌های عصبی و ماهیچه‌ای حاوی 30 تا 50 برابر یون‌های پتاسیم، 8 تا 10 برابر یون‌های سدیم و 50 برابر یون‌های کلر کمتر از مایع خارج سلولی است.

یک مانع برای یکسان سازی سریع این اختلاف غلظت، نازک ترین (حدود 100 Å) غشای پلاسمایی است که سلول های زنده را می پوشاند.

غشای سلولی حاوی لوله های بسیار نازکی است - "منافذ" با قطر چندین آنگستروم. از طریق این لوله ها، مولکول های آب و سایر مواد و همچنین یون هایی با قطر متناسب با اندازه منافذ وارد سلول شده و از آن خارج می شوند.

روشن عناصر ساختارییون‌های شخصی در غشا ثابت می‌شوند که به دیواره‌های منافذ آن بار خاصی می‌دهد و در نتیجه عبور یون‌ها از آنها را دشوار یا آسان‌تر می‌کند. بنابراین، فرض بر این است که وجود گروه های فسفات و کربوکسیل تفکیک شده در غشا دلیلی است که غشای رشته عصبی نسبت به آنیون ها بسیار کمتر از کاتیون ها نفوذ می کند.

نفوذپذیری غشاء برای کاتیون های مختلف نیز یکسان نیست و به طور طبیعی تحت شرایط عملکردی مختلف بافت تغییر می کند. در حالت استراحت، غشای رشته های عصبی تقریباً 20 تا 100 برابر بیشتر از یون های Na نسبت به یون های K نفوذ می کند و هنگامی که برانگیخته می شود، نفوذپذیری سدیم به طور قابل توجهی از نفوذپذیری پتاسیم غشاء فراتر می رود.

به منظور درک مکانیسم ظهور پتانسیل غشاء استراحت از نقطه نظر نظریه برنشتاین-هوچکین، اجازه دهید یک آزمایش مدل را در نظر بگیریم. نیمه اول کشتی ( برنج 117جدا شده توسط یک غشای نیمه تراوا مصنوعی، که منافذ آن آزادانه به یون های K با بار مثبت اجازه عبور می دهد و اجازه عبور یون های SO"4 با بار منفی را نمی دهد، با محلول غلیظ K2SO4 پر می شود و سمت چپ نیمی از آن نیز با محلول K2SO4 پر شده است، اما غلظت کمتری دارد.

به دلیل وجود یک گرادیان غلظت، یون های K شروع به انتشار در غشاء می کنند که عمدتاً از نیمه سمت راست رگ (جایی که غلظت آنها C1 است) به سمت چپ (با غلظت C2) شروع می شود. با بار منفی خود، یون های K را به صورت الکترواستاتیکی روی سطح غشاء سمت چپ نگه می دارند. در نتیجه، غشاء قطبی می شود: اختلاف پتانسیل بین دو سطح آن ایجاد می شود. برنج. 117. ظهور اختلاف پتانسیل روی غشای مصنوعی جداکننده محلول های K2SO4 با غلظت های مختلف (C1 و C2).

غشاء به طور انتخابی به کاتیون های K (دایره های کوچک) نفوذپذیر است و اجازه نمی دهد تا آنیون های SO4 از آن عبور کنند (دایره های بزرگ 1 و 2 - دستگاه اندازه گیری الکتریکی).

اگر اکنون الکترودها را به دو نیمه راست و چپ ظرف پایین بیاوریم، دستگاه اندازه‌گیری الکتریکی وجود اختلاف پتانسیل را تشخیص می‌دهد، در حالی که محلولی با غلظت کمتر یون‌های K2SO4، که عمدتاً در آن انتشار یون‌های K با بار مثبت رخ می‌دهد. نسبت به محلول با غلظت بالاتر K2SO4 بار مثبت به دست می آورد.

تفاوت پتانسیل (E) در مورد در نظر گرفته شده را می توان با استفاده از فرمول Nernst محاسبه کرد:

دلایل زیادی برای این باور وجود دارد که روابط مشابهی در رشته‌های عصبی زنده رخ می‌دهد، زیرا غلظت یون‌های K در پروتوپلاسم بیش از 30 برابر بیشتر از غلظت این یون‌ها در محلول خارجی و آنیون‌های آلی (پروتئین و غیره) است. پروتوپلاسم از طریق غشاء عملاً نفوذ نمی کند.

در حالت استراحت فیزیولوژیکی، انتشار یون های K با بار مثبت از پروتوپلاسم به مایع بیرونی به سطح بیرونی غشا یک بار مثبت و سطح داخلی یک بار منفی می دهد.

یک استدلال مهم به نفع درستی این ایده این واقعیت بود که تفاوت پتانسیل محاسبه شده با استفاده از فرمول نرنست بین دو طرف بیرونی و داخلی غشای فیبر عضلانی (حدود 90 میلی ولت) نزدیک به آن چیزی است که در آزمایش‌ها با استفاده از آن اندازه‌گیری شد. یک میکروالکترود درون سلولی

همچنین مشخص شد که افزایش غلظت یون های K در محیط خارجی سلول و در نتیجه کاهش اختلاف غلظت این یون ها در دو طرف غشاء منجر به کاهش پتانسیل استراحت می شود. و در یک محدوده غلظت معین، این جابه‌جایی‌ها از نظر کمی با آنهایی که با استفاده از فرمول نرنست محاسبه می‌شوند، مطابقت دارند.

در صورتی که غلظت یون های پتاسیم در این محلول نزدیک به داخل سلولی بود، اختلاف پتانسیل بین دو طرف داخلی و خارجی غشاء تقریباً برابر با پتانسیل استراحت یک فیبر معمولی (50-80 میلی ولت) ایجاد شد. کاهش غلظت یون K در محلول داخلی منجر به کاهش طبیعی یا حتی اعوجاج پتانسیل استراحت شد.

چنین آزمایش‌هایی نشان داده‌اند که گرادیان غلظت یون‌های K در واقع عامل اصلی تعیین‌کننده مقدار پتانسیل استراحت فیبر عصبی است.

همراه با یون‌های K، یون‌های Na که از مایع خارج سلولی به داخل پروتوپلاسم منتشر می‌شوند، جایی که غلظت آن‌ها زیاد است، نیز در پیدایش پتانسیل استراحت شرکت می‌کنند. این انتشار به دلیل نفوذپذیری کم سدیم غشاء در حالت استراحت بسیار مختل می شود. با این حال، یون های Na با انتشار از طریق غشاء به داخل پروتوپلاسم، بارهای مثبت خود را به اینجا منتقل می کنند، که تا حدودی ارزش پتانسیل استراحت ایجاد شده توسط انتشار یون های K از سلول را کاهش می دهد. این واقعیت را توضیح می دهد که پتانسیل استراحت بیشتر سلول ها و رشته های عصبی 90 میلی ولت نیست، همانطور که انتظار می رود اگر این پتانسیل فقط توسط یون های K ایجاد شود، بلکه 60-70 میلی ولت است.

بنابراین، مقدار پتانسیل استراحت رشته‌های عصبی و سلول‌ها با نسبت تعداد یون‌های K با بار مثبت که در واحد زمان از سلول به بیرون منتشر می‌شوند، و یون‌های Na با بار مثبت که از طریق غشاء در جهت مخالف منتشر می‌شوند، تعیین می‌شود. هر چه این نسبت بیشتر باشد پتانسیل استراحت بیشتر است و بالعکس.

و وقتی این دو مقدار با هم برابر شوند، وقتی تعداد یون‌های پتاسیم که خارج می‌شوند برابر با تعداد یون‌های پتاسیم است که به داخل باز می‌گردند، این فلات را دریافت می‌کنید.

در سال 1902، جولیوس برنشتاین فرضیه ای را مطرح کرد که بر اساس آن غشای سلولی به یون های K+ اجازه ورود به سلول را می دهد و آنها در سیتوپلاسم تجمع می یابند. محاسبه مقدار پتانسیل استراحت با استفاده از معادله نرنست برای الکترود پتاسیم به طور رضایت‌بخشی با پتانسیل اندازه‌گیری شده بین سارکوپلاسم عضلانی و محیط، که حدود mV 70- بود، مطابقت داشت.

بر اساس تئوری یو برنشتاین، هنگامی که یک سلول برانگیخته می شود، غشای آن آسیب می بیند و یون های K + در امتداد یک گرادیان غلظت از سلول خارج می شوند تا پتانسیل غشاء به صفر برسد. سپس غشا یکپارچگی خود را بازیابی می کند و پتانسیل به سطح پتانسیل استراحت باز می گردد. این ادعا که بیشتر به پتانسیل عمل مربوط می شود، توسط هاجکین و هاکسلی در سال 1939 رد شد.

نظریه برنشتاین در مورد پتانسیل استراحت توسط کنت استوارت کول تأیید شد که گاهی اوقات به اشتباه K.C. کول، به دلیل نام مستعارش، کیسی ("کیسی"). PP و PD در یک تصویر معروف توسط کول و کورتیس در سال 1939 به تصویر کشیده شده اند.

مقررات عمومی

برای اینکه اختلاف پتانسیل در سراسر غشا حفظ شود، لازم است که در غلظت یون های مختلف در داخل و خارج سلول تفاوت مشخصی وجود داشته باشد.

غلظت یون در سلول عضلانی اسکلتی و در محیط خارج سلولی

و معلوم می شود که شارژ منهای 92 میلی ولت است.

تشکیل پتانسیل استراحت

در این نقطه، جایی که عملاً هیچ تفاوتی از نظر حرکت کل یون‌های پتاسیم وجود ندارد، تعادل مشاهده می‌شود.

حتی نام خاص خود را دارد - "پتانسیل تعادل برای پتاسیم".ایجاد یک منفی خفیف (-10 میلی ولت) در داخل سلول به دلیل تبادل نامتقارن نابرابر Na + برای K + به نسبت 3: 2. در نتیجه، بارهای مثبت بیشتری از سلول با سدیم خارج می شود تا بازگشت به آن با پتاسیم این ویژگی پمپ سدیم پتاسیم که این یون ها را از طریق غشاء با صرف انرژی ATP مبادله می کند، الکتروژنی بودن آن را تضمین می کند.

نتایج فعالیت پمپ های مبدل یونی غشایی در مرحله اول تشکیل PP به شرح زیر است:

1. کمبود یون های سدیم (Na +) در سلول.

2. یون های پتاسیم اضافی (K +) در سلول.

3. ظهور یک پتانسیل الکتریکی ضعیف (10-mV) روی غشا.

مرحله دوم:ایجاد منفی (60- میلی ولت) در داخل سلول به دلیل نشت یون K + از آن از طریق غشاء. یون های پتاسیم K+ سلول را ترک می کنند و بارهای مثبت را از آن می گیرند و بار منفی را به -70 میلی ولت می رساند.

بنابراین، پتانسیل غشاء استراحت کمبود بارهای الکتریکی مثبت در داخل سلول است که در نتیجه نشت یون‌های مثبت پتاسیم از آن و عمل الکتروژنی پمپ سدیم-پتاسیم است.

همچنین ببینید

یادداشت ها

پیوندها

Dudel J، Rüegg J، Schmidt R، و همکاران.فیزیولوژی انسان: در 3 جلد. برای از انگلیسی / ویرایش شده توسط R. Schmidt و G. Teus. - 3. - م.: میر، 2007. - T. 1. - 323 با تصاویر. با. - 1500 نسخه.

- شابک 5-03-000575-3

بنیاد ویکی مدیا

2010. ببینید «پتانسیل استراحت» در فرهنگ‌های دیگر چیست:

پتانسیل استراحت، پتانسیل الکتریکی بین محیط داخلی و خارجی سلول که بر روی غشای آن ایجاد می شود. در سلول های عصبی و عضلانی به مقدار 0.05-0.09 V می رسد. به دلیل توزیع و تجمع نابرابر یون ها در ...

فرهنگ لغت دایره المعارفیپتانسیل استراحت غشاء، تفاوت پتانسیلی که در سلول های زنده در حالت فیزیولوژی وجود دارد. استراحت، بین سیتوپلاسم و مایع خارج سلولی. در سلول های عصبی و عضلانی، P. p معمولا در محدوده 60-90 میلی ولت، و داخلی متفاوت است. سمت… پتانسیل استراحت

فرهنگ لغت دایره المعارفی- ولتاژ استراحت - [Ya.N.Luginsky، M.S.Fezi Zhilinskaya، Yu.S.Kabirov. فرهنگ لغت انگلیسی-روسی مهندسی برق و مهندسی قدرت، مسکو، 1999] موضوعات مهندسی برق، مفاهیم اساسی مترادف ولتاژ استراحت EN استراحت پتانسیل استراحت... ... راهنمای مترجم فنی

پتانسیل استراحتپتانسیل استراحت پتانسیلی که بین محیطی که سلول در آن قرار دارد و محتویات آن وجود دارد ... فرهنگ لغت توضیحی انگلیسی به روسی در زمینه فناوری نانو. - م.

فرهنگ لغت دایره المعارفی- پتانسیل یک نورون غیر فعال پتانسیل غشایی نیز نامیده می شود ... فرهنگ دایره المعارف روانشناسی و آموزش

پتانسیل استراحت- - تفاوت بارهای الکتریکی بین سطوح بیرونی و داخلی غشاء در حالت استراحت فیزیولوژیکی سلول، ثبت شده قبل از شروع محرک ... واژه نامه اصطلاحات فیزیولوژی حیوانات مزرعه

پتانسیل غشاء قبل از شروع محرک ثبت شده است... فرهنگ لغت بزرگ پزشکی

- تفاوت پتانسیل (فیزیولوژیکی) بین محتویات سلول (فیبر) و مایع خارج سلولی. پرش پتانسیل روی غشای سطحی متمرکز می شود، در حالی که قسمت داخلی آن با توجه به... ... دایره المعارف بزرگ شوروی

نوسان سریع پتانسیل غشایی که در هنگام تحریک عصب، عضله و سلول های غده ای و رویشی خاص رخ می دهد. برقی سیگنالی که انتقال سریع اطلاعات را در بدن تضمین می کند. تابع قانون "همه یا هیچ"... فرهنگ لغت دایره المعارف زیستی

کتاب ها

• 100 راه برای تغییر زندگی قسمت 1، Parfentyeva Larisa. درباره کتاب مجموعه ای از داستان های الهام بخش در مورد چگونگی تغییر زندگی خود به سمت بهتر، از مردی که توانست زندگی خود را 180 درجه تغییر دهد. این کتاب از یک ستون هفتگی متولد شد...